List 病気 – グ
夕日の症状は、どの年齢でも起こりうる病理です。症候群、症状、診断方法および治療の特徴を考慮する。
グルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼ（G6PD）欠乏は、しばしば人ブラックで現れる、X連鎖fermentopathyであり、溶血は（サリチル酸及びスルホンアミドを含む）の酸化剤の急性疾患又は受信後に行うことができます。
最も一般的な酵素はグルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼの欠乏であり、これは約3億人の人々に認められている。第2に、集団の数千の患者に見出されるピルビン酸キナーゼ活性の欠乏; 赤血球の残りのタイプの酵素欠損はまれである。
ヘテロ接合体では、赤血球中のグルコース - リン酸イソメラーゼの活性は正常の40〜60％であり、疾患は無症候性である。同型接合体では、酵素の活性は正常の14〜30％であり、疾患は溶血性貧血の形で進行する。この病気の最初の兆候は、新生児期に既に認められている - 顕著な黄疸、貧血、脾腫が認められる。
グルコース - ガラクトースの吸収不良は、グルコース輸送タンパク質およびガラクトースの病理に関連する常染色体劣性型によって遺伝する疾患である。そのタンパク質をコードする22遺伝子の染色体に変異が存在する。腸内のこの病気では、単糖の吸収が損なわれ、浸透性下痢を引き起こし、すぐに脱水する。おそらく、腎臓の細管におけるグルコースの再吸収の違反です。フルクトースの吸収は損なわれない。
Glucosteromaは、総皮質皮質亢進症の兆候を有する患者の25〜30％に発生する。他の皮質腫瘍の中でも、最も一般的である。彼らの地位にあるこのグループの患者は、最も重いものの1つです。
シンドロームグルココルチコイドに対する一次抵抗レセプター - 疾患は、クッシング症候群の臨床症状の非存在下で遊離コルチゾール排泄の排泄を増加させる、コルチゾール分泌のhypercortisolemic、正常な概日リズム、血中のACTHの上昇したレベルを明示しました。
グルカゴン - グルカゴンを産生するA細胞膵臓腫瘍は、特徴的な皮膚変化と代謝異常の組合せによって臨床的に明らかになる。グルカゴノーマの症候群は1974年に解読された。S. N. Mallinson et al。症例の95％において、腫瘍は膵臓内であり、膵外分泌腺では5％である。孤立性腫瘍の症例のみがあった。患者の60％以上が悪性である。時には、グルカゴーマは他のペプチド、インスリン、PPを産生する。
グルカゴンは、ランゲルハンス島のα細胞由来の腫瘍であり、グルカゴンを分泌し、複雑な症状複合体の発現をもたらし、最も多くは皮膚炎、糖尿病、貧血および体重減少を含む。
グリホサート性食道炎は、軽度の胆汁うっ滞および重度の潰瘍性壊死の2つの形態で現れることがあります。彼らはまた、麻痺の形態を分泌する。
毛細血管および/または肺胞の基底膜の糸球体に特異的な抗体の存在によるグッドパスチャー症候群、肺出血および急速進行性糸球体腎炎を示しています。
グッドパスチャー症候群（肺、腎臓出血症候群） - 腎糸球体毛細血管および肺胞の基底膜への抗体の形成によって特徴付けられる肺および腎臓の進行性の自己免疫疾患、及び肺及び腎出血の組み合わせを明示。