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健康

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プロテインSは、因子VaおよびVIIIaのAPS媒介切断の補因子である。ヘテロ接合性プロテインS欠損血漿は、静脈血栓症の発症の素因と、この病理は遺伝学におけるプロテインC欠乏症、罹患率、臨床検査、治療と予防との類似性を有します。
プロテインZは、血漿タンパク質、Z依存性プロテアーゼインヒビターとの複合体を形成することによって血液凝固を阻害するプロセスの補因子として機能するビタミンK依存性タンパク質である。
活性化されたプロテインCは、第Va因子および第VIIIa因子の分解をもたらすので、それは天然の血漿抗凝固剤である。遺伝的または後天的な原因の結果としての減少したプロテインCは、静脈血栓症の出現を引き起こす。
プロテインCは、天然の抗凝固剤であり、肝臓で不活性形態で合成されるビタミンC依存性糖タンパク質である。活性化プロテインC - セリンプロテアーゼは、機能は因子Va及びVIIIa因子、内皮表面上のトロンビンの活性の重要な調節因子の不活性化に向けられています。
プロテインSは、Va因子およびVIIIa因子の不活性化におけるプロテインCの非酵素的補因子であり、それ自体のタンパク質非依存性C抗凝固活性を有する。プロテインSは、プロテインCと同様に、ビタミンKに依存し、肝臓で合成される。
ウォルフラム症候群(DIDMOAD症候群 - 糖尿病尿崩症、糖尿Mettitus、視神経萎縮、難聴、OMIM 598500)は初めてDJタングステン及びNRのために記載されています WagenerB 1938は、若年性真性糖尿病と光学萎縮との組み合わせであり、続いて尿崩症および難聴を補う。今日までに、この疾患の約200の症例が記載されている。
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