ボツリヌス中毒：症状

ボツリヌス中毒症は、1日まで、潜伏期は2〜3日まで、潜伏期間は9〜12日までがあります。インキュベーション時間が短くなると、必ずしもそうではないが、より深刻な疾患の経過が観察される。

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ボツリヌス中毒の主な症状とその発症のダイナミクス

ボツリヌス中毒は激しく始まります。 - 胃腸パターンと、数時間以内に続く神経学的症状及び第2取付によって - まず、本実施形態の特徴のない消化不良症候群と最初CNSから前景：開始の二つの変種があります。

最初の症例では、ボツリヌス中毒の症状は、上気道の痛みを痙攣させることから始まり、嘔吐、下痢、体温の上昇を伴う。これらの現象は数時間から1日に続き、その後、神経系の損傷の症状が明らかになる。消化不良症候群は、付随する嫌気性叢 （Cl. Perfringens）および他の病原体の食物毒性感染に関連する。

第2の選択肢は、ボツリヌス中毒の症状は、顕著な重症筋無力症、めまい、 頭痛、発熱から始まるという事実を特徴とする。痛みは特徴的ではありません。ほとんど同時に、毛様体筋の麻痺のために、視力障害（目のぶれ、目の前の「メッシュ」、読みにくく、はっきりと見える遠くの物体）。同時に、他にも違反があります：斜視、複視、収束の違反、散瞳、異痛、眼瞼下垂。重度の症例では、眼球麻痺が可能である：眼球は動かず、瞳孔は広く、光に反応しない。眼球麻痺症候群は、他の神経学的症状よりも早期に現れ、より長く、特に病的な遠視に持続する。

数時間後、咽頭筋（IX、X、XIIの頭脳神経）と虚弱および嚥下障害の発達との麻痺がある。音声が曖昧になり、鼻の色調で、嚥下が壊れている、食べ物や液体のシャッフルがある。舌の動きは限られており、柔らかい口蓋がぶら下がり、口蓋の反射はなく、喉頭鏡、声帯間隙があります。顔神経の両側麻痺の頻度が少なくなる。多少後で（そして最も重症の場合には同時に）、横隔膜および補助呼吸筋の麻痺が現れる。横隔膜の麻痺は、肺マージンの限界で表される。呼吸不全は、最初に補償することができ、呼吸、pO2、動脈血の減少した微小量に基づいてのみ検出することができる。それから、破裂した発語、空気の欠乏感、唇のチアノーゼ、頻呼吸、浅い呼吸があります。呼吸不全は、2〜3日間、徐々に増加し得る。おそらく早く、数時間以内に、さらには無呼吸の突然の発達（「中期的に死」）である。急性呼吸不全の発症は、上気道の開存性の侵害を伴う球麻痺に寄与する。口腔咽頭の流体吸引および分泌、高血圧の立位、肺下部の無気肺。

副交感神経系病変の症候群はすべての患者に明らかにされ、それは乾燥した皮膚、粘膜、唾液分泌の減少を特徴とし、それは患者の対応する愁訴で表される。また、病変自律神経支配に関連する違反消化管と、尿定数の急性尿閉や失禁などの麻痺性イレウスと少ない尿流動態検査障害の発症まで。重度のボツリヌス中毒症の場合に限って、腸および尿路の収縮は中断される。

心臓血管系の変化：徐脈は頻脈と交互に、血圧を上昇させる傾向、ECG上の心室複合体の最終的な部分の変化、「心臓」酵素（CK-クレアチン、アスパラギン酸トランスアミナーゼ及びヒドロキシブチレート）の増加した活性、トロポニン - 場合srednetyazholomを検出し大電流。発現伝導異常が発生し得る疾患および心筋病変の重度の過程で、完全なAVブロックまで。心室細動までの心筋の電気的不安定性。血液循環の大きな円で、心不全の発症と心筋収縮の違反。このような変化は、これらの患者の直接的な死因である。回復期の呼吸、頻脈、ECG変化の長い時間の短さのために保存することができるでは、心筋の収縮性を減少させました。

合併症のないボツリヌス中毒の症状は、意識の明瞭さ、髄膜の症状の欠如、熱性中毒症候群によって特徴付けられる。

回復はゆっくりと起こります - 通常、病気の第2週よりも早くない重度の形態。改善の早い兆候の1つは、唾液分泌の回復である。徐々に神経学的症状を退行させる。その後、視力および筋力は完全に回復する。断続的な視力障害は数ヶ月以内に起こりうる。生命の神経学的障害と最も相容性がなくても、ボツリヌス中毒から回復した人は、神経系または内臓の機能に永続的な障害を及ぼすことはありません。

いくつかの特徴は、幼児のボツリヌス中毒およびボツリヌス中毒である。両方の場合において、胃腸症候群および共通の感染性中毒はない。創傷ボツリヌス中毒症では、ボツリヌス中毒症と同じ、潜伏期間（4〜14日）の長期間、神経学的症状。幼児のボツリヌス中毒（幼児のボツリヌス中毒）は、人工摂食でより頻繁に観察される。Clのほかに ボツリヌス菌、原因物質はClである。ブチリカムおよびCl。baratii。病気の最初の兆候は、子供の疲労、弱い吸い込みまたは拒否、便の保持になる可能性があります。ボツリヌス中毒の症状、かすれ叫び、咽頭の弱体化と反射神経のpoporhivanieを吸っがoftalmoplegicheskie場合は、ボツリヌス中毒と早急に適切な診断と治療対策を実施する必要性の可能性を思い起こさせる必要があります。麻痺性症候群は1〜2週間で増えます。呼吸筋の早期敗北により突然死が可能です。早期に、しばしば重度の肺炎を発症する。

ボツリヌス中毒の分類

臨床像では、軽度、中等度および重度の形態の疾患が分離される。患者の軽度の経過とともに、麻痺症候群は、眼球運動筋の敗北に限定されている。平均的な患者では、咽頭咽頭筋肉に広がる。重度の経過は、呼吸不全および重度の球膜障害によって特徴付けられる。

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ボツリヌス合併症

ボツリヌス中毒には、具体的な二次的細菌および医原性合併症がある。

ボツリヌス中毒の特徴的な合併症は筋炎であり、これは通常この病気の第2週に起こる。原則として、その発症は患者の状態の重篤度に影響しない。大腿骨、後頭部およびふくらはぎの筋肉は、よりしばしば影響を受ける。ボツリヌス中毒の次の症状が現れます：腫脹、触診時の急激な圧痛、筋肉の浸潤、痛みおよび動かすのが難しい。重大なボツリヌス中毒症のほとんどすべての患者に起こる副次的な細菌合併症の発症は、さらに深刻な結果につながる可能性があります。最も典型的な吸引性肺炎、無気肺症、高血圧、腎盂腎炎、敗血症またはそれらの組み合わせ。

ボツリヌス中毒の医原性合併症は、薬物療法や侵襲的な診断や治療法の大量に関連付けられています。ボツリヌス毒素が大幅免疫抵抗体を減少させるため、合併症の一定のリスクは、侵襲的処置（挿管、気管切開、人工呼吸器、膀胱カテーテルら）および二次感染の結果として生じる付加に関連しています。protivobotulinicheskuyu異種血清を受け、およそ3人に1人の患者に発生した血清病、 -ボツリヌス症の薬物治療の最も頻繁な合併症の一つ。これは通常、ボツリヌス中毒の神経症状の緩解の期間中に発生します。このような高血糖、低リン酸血症（組織中のオキシヘモグロビンの解離における呼吸筋、溶血及び還元の衰弱を引き起こす）、脂肪肝、COの体内での保持などの合併症の大きなグループ₂、電解質不均衡、低ナトリウム血症、低カリウム血症、低カルシウム血症）、腸無石胆嚢炎の萎縮、麻痺性イレウスの患者の非経口栄養の任命と関連します。

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死亡率と死因

ボツリヌス中毒は5〜50％のかなりの致死率を有する。主な死亡原因は、呼吸不全、二次的細菌合併症、心筋損傷、および多臓器不全である。