結腸硬化症

低カリウム血症は、体内の総Kの欠乏または細胞内の異常なK運動の不足によって引き起こされる3.5meq / l未満の血清カリウム濃度である。最も一般的な原因は、腎臓または消化管を通る増加した損失を含む。臨床症状には、筋力低下、多尿症、心筋の過度の興奮性は、重度の低カリウム血症で発症する可能性がある。

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原因 低カリウム血症

条件的低カリウム血症は、いわゆる偽性低カリウム血症、すなわち、カリウムを失うことなく流れ、低カリウム血症はカリウムを失う。

偽性低カリウム血症は、体内のカリウムの不十分な摂取（枯渇症候群）またはカリウムの細胞外空間から細胞内空間への移動を伴って発症する。電解質の細胞内空間への移動は、ホルモン（インスリンおよびアドレナリン）によって促進される。低カリウム血症になると、高血糖症または外因性インスリンの導入によって引き起こされるインスリンレベルの上昇をもたらす。ストレスまたはベータ_{2 -}アドレナリン作動薬の使用におけるカテコールアミンの内因性放出はまた、血清中のカリウム濃度の低下を伴う。細胞内でのその動きを伴うカリウムの再分布は、遺伝性低カリウム血性周期性麻痺、甲状腺中毒症（甲状腺中毒性低カリウム血症麻痺）で起こる。

臨床診療では、カリウム欠乏による低カリウム血症がより一般的です。カリウムの損失は、腎臓以外のもの（通常、胃腸管を通して）と腎臓に分けられます。これらの状態の間の区別は、尿中の塩化物濃度の決定に基づく。尿道排泄が15ミリモル/ l以下の塩化物を高確率で摂取すると、胃腸管を通る電解質の損失を想定する。

持続的な嘔吐（拒食症、胃腸疾患）、下痢（消化管疾患、便秘薬の過剰使用）：メインは、カリウム損失腎外の原因となります。このような状況では、低カリウム血症は、通常は腎臓に集中的適応塩化再吸収につながるとカリウムの腎排泄を高めるボディ、中の塩化物の枯渇により生じる代謝性アルカローシスの開発を伴います。

低カリウム血症を有する患者は、カリウムおよび塩化物の排泄の過剰排泄（kaliyuriya以上20ミリモル/日、排泄クロリド60ミリモル/ L）「状態に対応しない」が検出する場合におけるカリウムの腎損失を診断します。類似の電解質障害で生じる疾患は、血圧のレベルが異なる。これに関連して、カリウムの腎損失の原因の分類において、正常血圧（A群）および高血圧（B群）の2つの病理学的状態の群が区別される。後者のグループは、循環するアルドステロンおよび血漿レニンのレベルに応じてさらに細分される。

正常血圧状態（群A）：

• 利尿薬（ループ、チアジド、アセタゾラミド）の乱用。
• バター症候群;
• ジテルマン症候群;
• 免疫性カリウム - 間質性腎炎;
• 腎尿細管アシドーシスI型およびII型。

高血圧状態（群B）：

• 高レベルのアルドステロンおよびレニン（腺腫および副腎過形成に対する原発性アルドステロン症）;
• 高レベルのアルドステロンおよび低レベルのレニン（悪性高血圧、血管新生高血圧、腫瘍分泌レニン）を伴う;
• 低レベルのアルドステロンおよびレニン（ミネラロコルチコイド、グリシシリン酸、カルベネゾロンの使用）;
• アルドステロンおよびレニン（Isenko-Cushing症候群）の正常なレベルを有する。

カリウムA群の腎損失のうち、利尿薬の乱用とギテルマン症候群が優勢です。

臨床診療では、低カリウム血症はしばしば利尿剤または下剤の乱用によって発症する。一般的に、この状況は、キャラクターや職業の特性に関連して厳密に自分の姿に従う若い女性にとって典型的なものです。主な臨床および実験室の症状は、弱点、低カリウム血症および低血漿血症、代謝性アルカローシス、尿中のカリウムおよび塩素の高濃度（塩素濃度60mmol / l以上）、正常血圧値である。この状態を診断するには、患者の病歴を慎重に収集し、いくつかの尿サンプルで利尿薬の存在を確認する必要があります。

その臨床的および実験的症状におけるバートター症候群の診断は、まれにしかなく、利尿薬の乱用とほとんど区別できません。しかし、バーター症候群は病理であり、通常小児期のものである。ほとんどの場合、子宮内発育（子宮内発育遅延、多汗症）、およびしばしば早産を伴う児で検出されます。主な臨床兆候は、低カリウム血症、カリウム誘発性疲労を伴う多尿症、低血圧値、二次性高アルドステロン症および代謝性アルカローシスである。 血液中のMg ²⁺の含有量および 尿中のCa ²⁺の排泄量は正常範囲内である。バスター症候群では、尿路結節の過形成が明らかになり、これに伴ってレニンとアルドステロンの産生が急激に増加する。この症候群における顕著な電解質障害は、遠位の直管における塩化物の再吸収に関与するTALH遺伝子の突然変異に関連する遺伝子障害に起因する。

1960年代後半に記載されたジテルマン症候群は、現在、低カリウム血症性腎症の最も一般的な原因と考えられている。低カリウム血症のすべての症例の50％以上がこの症候群と関連している。疾患は、成人に発症し、生活の質を低下させない、それは心不整脈および筋力低下を生じない適度低カリウム血症を（血清カリウム血が範囲2.4から3.2ミリモル/リットルである）、現れます。この検査 では、血液中のMg ²⁺濃度の低下、低濃度の貧血、代謝性アルカロシスおよび二次性の高アルドステロン症が明らかになることが多い。これらの患者の腎臓の機能は、長い間損なわれていない。尿の研究では、塩化カルシウムの排泄増加、低カルシウム尿症に注意が向けられている。診断上重要な徴候は、血清中のマグネシウムレベルおよび低カルシウム尿症の低下である。ジテルマン症候群の発症の理由は、ネオプロンの遠位尿細管におけるチアジド感受性Na ⁺ -Q- 共輸送体の突然変異と関連しており、このことは遺伝子型判定によってこの状態を診断することを可能にする。低カリウム血症の是正のために、カリウムおよびカリウム補充剤を豊富に含む製品が使用される。Gitelman症候群の患者の予後は良好である。

低カリウム血症のまれな原因は、免疫性カリウム - 間質性腎炎である。この病気はまた、低カリウム血症（中等度から重度）、高カルシウム尿症、代謝性アルカローシス、中程度の高アルドステロン症を明らかにする。血清中のカルシウムおよびリンの濃度は、通常、通常の範囲内である。この疾患の顕著な特徴は、付随する自己免疫徴候（虹彩網炎、免疫性関節炎または高力価のリウマチ因子または自己抗体の検出）の存在である。腎臓生検では、間質のリンパ球浸潤がしばしば見られる。このような状況で原因の電解質の不均衡は、キャリアをイオンに損傷を伴うが、対照的とGitelmanの症候群バーター遺伝的に決定論的および免疫がない原点です。

上記の状態とともに低カリウム血症発症の一般的な原因は、遠位（I）型および近位（II）型の腎管性アシドーシスである。この疾患の一般的な臨床症状は、低カリウム血症および代謝性アシドーシスと顕著である。同様の臨床像は、炭酸脱水酵素阻害剤（アセタゾラミド）の長期使用によっても引き起こされる。

高血圧状態（B群）のカリウム損失患者では、低カリウム血症の主な原因はミネラロコルチコイドホルモン、主にアルドステロンの過剰産生である。低血糖性代謝性アルカローシスは、通常、これらの患者において発症する。副腎皮質の球状帯glomerulosaの腺腫、過形成又は癌に発達する原発性アルドステロン症で観察されたアルドステロンの血漿レニン活性、高および低濃度の組み合わせ。高血漿レニンレベルを有する高アルドステロン症は、通常、悪性高血圧、血管新生高血圧およびレニン分泌腫瘍において検出される。通常のレベルのアルドステロンおよび血漿レニンを伴う動脈性高血圧の背景に対する低カリウム血症は  、Itenko-Cushing症候群で発症する。

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症状 低カリウム血症

軽度低カリウム血症（血漿カリウム濃度3〜3.5meq / L）はめったに症状を引き起こさない。3ミリ当量/ l未満の血漿カリウムレベルでは、筋肉の衰弱が通常発症し、麻痺および呼吸停止を引き起こす可能性がある。他の筋肉疾患には、痙攣、筋層、麻痺性腸閉塞、低換気、低血圧、テタニー、横紋筋融解が含まれる。持続性低カリウム血症は、腎臓の集中力に違反し、二次多嚢胞症を伴う多尿を引き起こす可能性がある。

低カリウム血症の心臓の影響は、血漿中のカリウム濃度が  3meq / L未満の場合には最小限である  。低カリウム血症はST部分の減少を引き起こし、T波の低下、U波の上昇を引き起こす。かなりの低カリウム血症では、T波は徐々に減少し、Uが増加する。時には、扁平または正のTが正のU歯と合併することがあり、これは延長されたQTと誤認される可能性がある。低カリウム血症は、心房および心室の早期収縮、心室および心房頻脈性不整脈、および第2~第3度の房室封鎖を引き起こし得る。このような不整脈は、より重篤な低カリウム血症ではより悪化する。その結果、心室細動が発生することがある。既存の心疾患および/またはジゴキシンを摂取している患者は、軽度の低カリウム血症でも心臓伝導障害のリスクが高い。

低カリウム血症の症状は次のとおりです。

• 骨格筋の衰弱（筋力低下、疲労、弛緩性麻痺、横紋筋融解）;
• 平滑筋の衰弱（胃と小腸の運動性の低下）;
• 心筋の衰え（T波の減少、QT間隔の延長、顕著なU波の出現、QRS複合体の拡大および房室ブロックの発生）。
• 末梢神経の衰弱（感覚異常および四肢の剛性）;
• 多尿症、夜間頻尿（腎臓の集中能力の侵害による）および一次多汗症による腎障害。

カリウム貯蔵量の長期枯渇は、間質性腎炎および腎不全の発症を引き起こし、場合によっては腎臓に嚢胞が形成されることもある。

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診断 低カリウム血症

低カリウム血症は、3.5meq / l未満の血漿中のKレベルで診断される。原因が不明である場合（例えば、投薬を受けている場合）には、さらに検討が必要です。アシドーシスおよびKの細胞への移行の他の原因を排除した後、尿中のKレベルを24時間測定する。低カリウム血症では、K分泌は通常15meq / L未満である。Kの腎臓外分泌喪失または食物摂取量の減少は、腎臓分泌K <15meq / Lの慢性の原因不明の低カリウム血症の場合に観察される。分泌> 15meq / Lは、Kの喪失の腎臓の原因を証明する。

増加した腎K分泌および高血圧を伴う未解決の低カリウム血症は、アルドステロン分泌腫瘍またはリドル症候群を前提とする。Kおよび正常BPの腎臓喪失の増加を伴う低カリウム血症は、バーター症候群を示唆するが、低マグネシウム血症、秘密の嘔吐および利尿性乱用も可能である。

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処理 低カリウム血症

（濃度範囲2~4ミリモル/リットルで）1ミリモル/ Lで、血清中のカリウム含有量の減少は、生物中の総埋蔵量の減少に対応するため、血清中の低い電解質レベル値を識別することによって確認低カリウム血症の症状は、電解質バランスの即時補正を必要とします10％

経口K製剤には様々なものがありますが、これらは胃腸管の炎症や時折の出血を引き起こすため、通常は分割投与されます。液体KClは、経口投与された場合、1〜2時間Kレベルを上昇させるが、苦味のために25〜50meqを超える用量では耐容性に乏しい。コーティングされたKCI調製物は安全であり、より良好に許容される。消化管出血は、マイクロカプセル化された薬物ではあまり一般的ではない。カプセルあたり8-10meqを含むいくつかの調製物がある。

重篤な低カリウム血症、経口療法に反応しない、または病気の活動期に入院している患者では、Kの補償は非経口的でなければならない。Kの溶液は末梢静脈に刺激作用を及ぼすことができるので、濃度は40meq / lを超えてはならない。低カリウム血症の是正の速度は、細胞へのK移動の期間によって制限され、投与速度は10meq / hを超えてはならない。

低カリウム血症によって引き起こされる不整脈において、KCIの静脈内投与は、より速く、通常は中心静脈に沿って、またはいくつかの末梢静脈の同時使用で起こるはずである。ECGを監視し、毎時血漿Kレベルを決定する場合にのみ、40meq KCl / hを投与することができる。血漿インスリンレベルの上昇が低カリウム血症の一過性の低下を招くことがあるので、グルコース溶液は望ましくない。

糖尿病性ケトアシドーシスで観察される血漿中のK高濃度のKの欠乏で、静脈Kは、血漿中レベルKの減少が始まるまで遅延されます。でもKとMgを修正しなければならない低カリウム血症のマグネシウム血症の欠乏と組み合わせると継続的な損失K.除いて、24時間以上の100から120ミリ当量Kを導入するために通常は必要ありません厳しいK欠乏の場合には、腎臓Kの継続的な損失を避けるために、

利尿剤を服用している患者、服用利尿薬は、ジゴキシンを取って、特に減少し、左心室機能を有する患者において、血漿中のレベルを制御する必要が常時受信K.する必要がありません、β-アゴニストで処置した喘息患者における糖尿病の存在。1日1回経口投与1またはスピロノラクトン25mgの用量での100mgトリアムテレン投与量は、経口Kの排泄が低カリウム血症を開発する患者に投与することができる増加しませんが、利尿薬の服用を中止することはできません。3未満のミリ当量/ LのKレベルは経口KCI必要とされる低カリウム血症、必要な補償K.の発展に伴い。プラズマKの削減1ミリ当量/ Lの欠陥を修正するために受信20-80ミリ当量/日必要数日間、全身欠損K 200~400ミリ当量と相関するからです。長期間の断食後に食べ物を再開するときは、K週間の準備を数週間必要とするかもしれません。

利尿薬を受けている患者への低カリウム血症およびGitelman症候群は（3〜3.5ミリモル/リットル）まれ深刻で、かつ治療ジギタリスの患者ではないでは、これらの変化はほとんど重篤な合併症につながるん。尿枯渇マグネシウムカリウムの付随的損失に関連して - それぞれ、アデノシン三リン酸（ATP）で発生する多くの酵素の機能に関与している電解質と、心血管系および神経系の調節に関与してもボケ度の低カリウム血症がなければなりません修正されました。これらの状況では、医師は戦術的kaliyteryayuschih利尿薬（患者として可能な場合）またはカリウム製剤の投与と組み合わせたカリウム保持性利尿薬の補充の廃止を目的とすべきです。ダイエット（70〜80ミリモル/日）での低ナトリウム含有量はまた、低カリウム血症の重症度を軽減します。

より重篤な低カリウム血症とカリウムホメオスタシスの正常化のために不十分な訂正カリウム保持性利尿薬（アミロライド、トリアムテレン、スピロノラクトン又は）と組み合わせて塩化カリウムの大用量を投与することを内部で使用されています。

代謝性アルカローシスにおける低カリウム血症の治療は、塩化カリウムの使用であり、腎尿細管アシドーシスの治療においては、炭酸水素カリウムである。これらの薬物の静脈内投与は、顕著な程度の低カリウム血症（血清カリウム濃度が2.5mmol / l未満であり、カリウム欠乏症の臨床徴候の存在 - 心電図、筋肉衰弱の変化）で正当化される。前記カリウム製剤は、0.7ミリモル/ kgの濃度でカリウム摂取量が1~2時間かかるような用量で静脈内投与される。

重度の低カリウム血症（カリウム血清2.0mmol / l以下）または不整脈の発症の場合、投与されるカリウムの用量は80-100mmol / lに増加する。末梢静脈へのカリウムの投与は、低投与量（5〜10ミリモル/時）であっても、60ミリモル/ lを超える投与量では非常に苦痛であることに留意すべきである。カリウムの迅速な静脈内注射が必要な場合は、大腿静脈を使用することができる。緊急状態の発生により、カリウム溶液は、計算されたカリウム損失量（20〜60mmol / h）を超える速度で投与される。導入されたカリウムは、最初は細胞外液中に分布し、次に細胞に入る。低カリウム血症の程度が患者の生活にとってもはや危険ではない場合、低カリウム血症の集中治療は中止される。通常、これは約15ミリモルのカリウムを15分で投与することによって達成される。将来、カリウムの欠乏は、心電図およびその血清レベルの一定の制御の下で、よりゆっくりと補充される。