カリウム降下（低カリウム血症）の原因は、
最後に見直したもの： 19.10.2021
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正常な血液pHでは、血清中のカリウムの正常な濃度は、体内の実際の全不全（200mmolまで）を隠すことができる。各1mmol / lについての血清カリウム濃度の減少は、概して、約350mmolの一般的な欠損に相当する。2mmol / l以下の血清中のカリウム濃度は、体内の一般的な欠乏症を示し、1000mmolを超える。
以下のような状況は低カリウム血症を引き起こす。
- 胃腸液の喪失、それに伴う塩化物喪失は代謝性アルカローシスを深める。
- 浸透性利尿剤またはサルウエティ（マンニトール、フロセミド）ならびに糖尿病性グルココルチオールによる長期治療。
- 副腎の活動が増強されたストレス状態、クッシング病。
- 術後および外傷後の期間における体内のナトリウム保持と組み合わせたカリウム消費量の減少（医原性低カリウム血症）。
- 延長されたアシドーシスまたはアルカロシス、その結果、腎機能が崩壊し、カリウムが存在する。
- 以前のカリウム欠乏症は、重度の慢性疾患によって引き起こされ、術後期間によって強化された。
- グルココルチコステロイドの長期使用。
- 急性または慢性の脱水後の再水和期における低カリウム血症の稀釈。
- 慢性腎不全。
- バーター症候群。
- 低悪性度の高アルドステロン症。
低カリウム血症の原因のすべての中心には、カリウム摂取量の減少、細胞外液から細胞へのカリウム移動の増加、細胞からのカリウム収量の減少、およびカリウムの損失の増加という4つの主なメカニズムがあります。それにもかかわらず、低カリウム血症の主なメカニズムは、消化管および腎臓（「疲労」の低カリウム血症）の2つの方法で起こるカリウムの喪失の増加である。腸管および胆道瘻は、広範な火傷と同様に、カリウムを失う2つの二次的な方法です。最も大規模なカリウム損失は、（多くの場合、不在急性腎不全、高カリウム血症の患者において、この点で）、腸閉塞、だけでなく、下痢を伴うすべての疾患に対して繰り返す嘔吐中に発生します。
細胞外空間から細胞へのカリウム移動の増加の主な原因は、インスリン（またはインスリノーマの存在）、甲状腺中毒症、アルカロシスの投与である。アルカロシスに伴う低カリウム血症は、まず、カリウムイオンが細胞外液（血漿）から細胞内液に移行して、水素イオンが血液のpHを低下させるのと引き換えに通過するためである。第2に、尿中のカリウム排泄量が増加し、カリウムは失われ、水素イオンは再吸収されてアルカロシスを是正する。
カリウム摂取量の減少は、減量食（アルコール中毒、食欲不振）の患者、ならびにカリウムを含まない溶液の長期間の静脈内投与で可能である。
カリウム不足の症状 - 悪心、嘔吐、筋肉衰弱（呼吸筋を含む - 浅い呼吸）、腸および膀胱の萎縮、心臓の衰弱。3ミリモル/ l未満の血清カリウム濃度では、ECGは、心筋における興奮性および伝導性の障害および低下を示す変化を示す。いくつかのケースでは、血液中のカリウム濃度と、心臓のリズムの侵害などの重大な結果の発生との関係は、追随しない。