低カリウム血症（低カリウム血症）の原因

血液pHが正常であれば、血清カリウム濃度が正常であっても、体内の実際の総カリウム欠乏量（最大200mmol）が隠れている可能性があります。血清カリウム濃度が1mmol/L低下するごとに、通常、総カリウム欠乏量は約350mmolに相当します。血清カリウム濃度が2mmol/Lを下回る場合、体内の総カリウム欠乏量が1000mmolを超えることを示します。

次のような状況では低カリウム血症が発生します。

• 胃腸液の損失とそれに伴う塩化物の損失により、代謝性アルカローシスが悪化します。
• 浸透圧利尿薬または利尿薬（マンニトール、フロセミド）による長期治療、および糖尿病性糖尿。
• 副腎の活動の増加を伴うストレス状態、クッシング病。
• 術後および外傷後の期間におけるカリウム摂取量の減少と、体内のナトリウム貯留（医原性低カリウム血症）が組み合わさって発生します。
• 長期にわたるアシドーシスまたはアルカローシスにより、腎機能障害およびカリウム尿症が発生します。
• 重度の慢性疾患によって引き起こされた既存のカリウム欠乏症が術後期間によって悪化した。
• グルココルチコステロイドの長期使用。
• 急性または慢性の脱水後の水分補給段階における希釈性低カリウム血症。
• 慢性腎不全。
• バーター症候群。
• 低レニン性高アルドステロン症。

上記の低カリウム血症の原因はすべて、4つの主なメカニズムに基づいています。すなわち、カリウム摂取量の減少、細胞外液から細胞へのカリウム移行の増加、細胞からのカリウム排出の減少、そしてカリウム損失の増加です。しかし、低カリウム血症の主なメカニズムはカリウム損失の増加であり、これは消化管と腎臓（「消耗性低カリウム血症」）の2つの経路で発生します。腸瘻や胆管瘻、そして広範囲の火傷は、カリウム損失の2つの二次的な経路です。最も大規模なカリウム損失は、反復嘔吐（この点では、急性腎不全患者では高カリウム血症が見られないことが多い）、腸閉塞、そして下痢を伴うすべての疾患で発生します。

細胞外空間から細胞内へのカリウム移行が増加する主な原因には、インスリン投与（またはインスリノーマの存在）、甲状腺中毒症、およびアルカローシスが挙げられます。アルカローシスに伴う低カリウム血症は、第一に、血液pHを低下させる水素イオンの流入と引き換えに、細胞外液（血漿）から細胞内液へカリウムが移行することによって引き起こされます。第二に、尿中へのカリウム排泄量が増加し、カリウムが失われ、水素イオンが再吸収されてアルカローシスが改善します。

栄養不良の患者（アルコール依存症、食欲不振）や、カリウムを含まない溶液を長期にわたって静脈内投与している患者では、カリウム摂取量が減少する可能性があります。

カリウム欠乏症の症状には、吐き気、嘔吐、筋力低下（呼吸筋を含む）、腸管無力症および膀胱無力症、心筋虚弱症などがあります。血清カリウム濃度が3mmol/lを下回ると、心電図に変化が認められ、心筋の興奮性と伝導性の障害および弱化が示されます。場合によっては、血中カリウム濃度と不整脈などの重篤な症状の発現との関連が認められないこともあります。