カリウム上昇の原因（高カリウム血症）

高カリウム血症の原因（血液中のカリウムの増加）：

• 急性および慢性腎不全における腎臓によるカリウム排泄の減少、ならびに腎血管の閉塞;
• 急性脱水;
• 広範囲の傷害、火傷または大きな外科手術、特に以前の重度の病気の背景に対して;
• 重度の代謝性アシドーシスおよびショック;
• 慢性副腎不全（低アルドステロン症）;
• 50mmol / L以上のカリウム（約0.4％塩化カリウム溶液）を含む濃縮カリウム溶液の急速注入;
• 任意の起源の低尿症または無尿症;
• インスリン治療開始前の糖尿病性昏睡;
• トリアムテレン、スピロノラクトンなどのカリウム節約利尿薬の予約。

高カリウム血症の上記原因の中心には、カリウム摂取の増加、カリウムの細胞内から細胞外への移行、およびその損失の減少という3つの主要なメカニズムがある。

カリウム摂取量の増加は、通常、高カリウム血症の発症にのみ寄与する。ほとんどの場合、医原性である（カリウム含量の高い溶液の静脈内流体および/または腎機能障害の患者）。この理由のグループには、カリウムの含有量が高く、ペニシリンのカリウム塩を無制限に大量に使用する食事が含まれます。

細胞外空間への細胞内カリウムからの電力転送に関連した病原性機構はアシドーシス、長い圧迫症候群、組織低酸素症、インスリン過剰投与と強心配糖体の不足で起こります。

偽高貧血は、分析のために血液を採取するときに溶血によって引き起こされ得る（2分以上の止血帯の適用）。血液をガラスバイアルに採取する場合、そのような変化は血液サンプルの20％で検出することができる。白血球増加症（50×10 ⁹ / l以上）および血小板減少症（1000×10 ⁹ / L）では、インビトロでの血液凝固中のカリウムの放出のために偽高カリウム血症も可能である。

カリウムの損失は、腎不全、gipoaldosteronizm、受信利尿薬、腎臓によるカリウム遠位尿細管及び管状一次欠陥カリウム分泌の分泌をブロックに減少します。ヘパリンは、たとえ低用量で割り当てられたアルドステロンの一部がブロック合成及び（細管のアルドステロン症の感度おそらく）高カリウム血症を引き起こす可能性がありますされています。

nekronefrozahは（実際に完全な停止まで）の急激な減少、腎カリウムの排泄、アシドーシス、増強タンパク質異化、溶血、および長期圧縮の症候群により引き起こされる長い圧縮を、中毒および症候群に起因する場合、特に高カリウム含有量は、特に、急性腎不全において観察されました - 筋肉組織の損傷。同時に、血液中のカリウム含量は7-9.7mmol / lに達することができる。臨床診療において重要なのは、急性腎不全の患者の血液中のカリウムのダイナミクスを増加しています。外傷または手術後の複合0.3-0.5ミリモル/（l.sut）によって血漿増加における急性腎不全のカリウム濃度の合併症のない場合には - 1-2ミリモル/（l.sut）ことができるが、非常にその急上昇。したがって、急性腎不全患者のカリウムの動態を監視することは非常に重要です。少なくとも1日に1回、複雑な場合にはさらに頻繁に実施すべきである。

高カリウム血症は、知覚過敏、心臓不整脈によって臨床的に現れる。カリウム中毒の脅かされる症状には、虚脱、徐脈、意識の鈍さが含まれる。カリウム濃度は、7ミリモル/リットルを超えるで拡張期において13ミリモル/リットルの心臓停止の濃度で、心室細動と室内ブロックを付属10ミリモル/ Lまでの濃度を増加させながら、ECGの変化が生じます。血清中のカリウム含有量が増加すると、ECGの特性が徐々に変化する。第1に、尖った尖端Tが現れ、次にSTセグメントの鬱病、第1度の房室封鎖およびQRS複合体の拡張が生じる。最後に、QRS複合体のさらなる拡張およびT波との融合のために、2相の曲線が形成され、接近する心室収縮不全を示す。このような変化の割合は予測できず、最初のECGの変化から危険な伝導妨害または不整脈への変化は時にはほんの数分かかります。