血液中のカリウム

血清中のカリウム濃度の基準値（標準値）は3.5～5 mmol/l（meq/l）です。

体重70kgの健康な人の体内には、3150mmolのカリウムが含まれています（男性で45mmol/kg、女性で35mmol/kg）。細胞外スペースには50～60mmolのカリウムしか存在せず、残りは細胞内スペースに分布しています。1日のカリウム摂取量は60～100mmolです。ほぼ同量が尿中に排泄され、ごく少量（2%）が便中に排泄されます。通常、腎臓は最大6mmol/(kg/日)の割合でカリウムを排泄します。血清中のカリウム濃度は体内のカリウム総量を示す指標ですが、細胞と細胞外液間のカリウムの分布は、さまざまな要因（酸塩基平衡の異常、細胞外浸透圧の上昇、インスリン欠乏）の影響を受ける可能性があります。したがって、pHが0.1変化すると、カリウム濃度は反対方向に0.1～0.7mmol/l変化すると予想されます。

カリウムは、筋肉の収縮、心臓機能、神経インパルスの伝達、酵素プロセス、代謝に重要な役割を果たします。

電解質バランスの状態を評価する際には、カリウム濃度が正常範囲外の非常に低い値と非常に高い値のみが重要となります。臨床症状では、カリウム濃度が3.5 mmol/l未満の場合を低カリウム血症、5 mmol/lを超える場合を高カリウム血症とみなします。

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体内のカリウムの調節

カリウムは主要な細胞内陽イオンですが、体内の総カリウムのうち細胞外に存在するのはわずか2%です。細胞内カリウムの大部分は筋細胞に存在するため、体内の総カリウム量は除脂肪体重に比例します。平均的な成人（体重70kg）は3,500mEqのカリウムを保有しています。

カリウムは細胞内浸透圧の主な決定因子です。ICFとECFのカリウム比は細胞膜の分極に大きな影響を与え、ひいては神経インパルスの伝導や筋細胞（心筋を含む）の収縮など、多くの細胞プロセスに影響を与えます。そのため、血漿カリウム濃度の比較的小さな変化でも、重大な臨床症状を引き起こす可能性があります。

細胞内外へのカリウムの移動を引き起こす因子がない場合、血漿カリウム濃度は体内総カリウム濃度と密接に相関します。血漿pHが一定であれば、血漿カリウム濃度が4 mEq/Lから3 mEq/Lに低下すると、体内総カリウムが100～200 mEq欠乏していることを示します。血漿カリウム濃度が3 mEq/L未満に低下すると、体内総カリウムが200～400 mEq欠乏していることを示します。

インスリンは細胞内へのカリウムの移動を促進するため、インスリン値が高いと血漿カリウム濃度が低下します。糖尿病性ケトアシドーシスのようにインスリン値が低いと、細胞外へのカリウムの移動が促進され、全身性カリウム欠乏症が存在する場合でも血漿カリウム濃度が上昇することがあります。アドレナリン作動薬、特に選択的β作動薬はカリウムの細胞内への移動を促進しますが、遮断薬と作動薬はカリウムの細胞外への移動を促進します。急性代謝性アシドーシスはカリウムの細胞外への移動を促進し、急性代謝性アルカローシスはカリウムの細胞内への移動を促進します。ただし、血漿HCOの変化はpHの変化よりも重要である可能性があります。無機酸の蓄積によるアシドーシス（高クロール性アシドーシス）は、血漿カリウムの増加につながります。有機酸の蓄積による代謝性アシドーシスは、高カリウム血症を引き起こしません。したがって、糖尿病性ケトアシドーシスでよく見られる高カリウム血症は、アシドーシスではなくインスリン欠乏によるものと考えられます。急性呼吸性アシドーシスおよびアルカローシスは、代謝性アシドーシスおよびアルカローシスよりも血漿カリウム濃度に大きな影響を与えます。しかし、血漿カリウム濃度は血漿pH（およびHCO3濃度）との関連で解釈する必要があります。

食事からのカリウム摂取量は1日あたり約40～150 mEq/Lです。定常状態においては、便中に失われる量は摂取量の約10%です。尿中への排泄はカリウムバランスに寄与します。カリウム摂取量が増加すると（1日あたり150 mEq K超）、過剰カリウムの約50%が数時間以内に尿中に排泄されます。残りの大部分は細胞間腔へ移行し、血漿カリウム濃度の上昇を抑えます。カリウム摂取量の増加が継続すると、カリウム誘導性のアルドステロン分泌により腎臓からのカリウム排泄量が増加します。アルドステロンはカリウム排泄を促進します。便からのカリウム吸収はおそらく調節作用を受けており、慢性的なカリウム過剰状態においては最大50%減少する可能性があります。

カリウム摂取量が減少すると、細胞内カリウムは血漿カリウム濃度の急激な変化を防ぐための予備として機能します。食事性カリウム摂取量の減少に対する腎臓のカリウム保持能力は比較的緩やかに発達し、ナトリウム保持能力よりもはるかに低い効率です。そのため、カリウム欠乏は一般的な臨床問題です。尿中カリウム排泄量が10 mEq/日は、腎臓によるカリウム保持がほぼ最大限に発揮された状態であり、カリウム欠乏が顕著であることを示唆しています。

急性アシドーシスはカリウム排泄を阻害しますが、慢性アシドーシスと急性アルカローシスはカリウムの喪失を促進する可能性があります。高ナトリウム摂取やループ利尿薬療法に見られるように、遠位ネフロンへのナトリウム流入が増加すると、カリウム排泄が促進されます。

偽性低カリウム血症、つまり偽性の低カリウム血症は、慢性骨髄性白血病の患者に時々見られます。検体が処理前に室温にある場合、白血球数が 105/μL を超えると、異常な白血球によって血漿からカリウムが取り込まれるためです。血液検体中の血漿または血清をすばやく分離すれば、これを防ぐことができます。偽性高カリウム血症、つまり偽性の血清カリウム値の上昇はより一般的で、通常は溶血と細胞内カリウムの放出が原因です。このエラーを防ぐには、採血者は細い針であまりにも速く採血したり、血液検体を過度に振ったりしないようにする必要があります。偽性高カリウム血症は、血小板数が 106/μL を超える場合にも発生する可能性があり、これは凝固中に血小板から放出されるカリウムが増加するためです。偽性高カリウム血症では、血漿（凝固していない血液）のカリウムは血清カリウムと異なり正常です。