血液中のリンが減少する原因（低リン血症）

低リン血症は、腸管でのリン吸収障害、腎排泄の増加、または細胞内吸収の亢進によって起こることがあります。重度の低リン血症（1mg%未満または0.32mmol/L未満）は通常、体内の総リン量の減少を示しており、アルコール乱用、呼吸性アルカローシス、腸管吸収障害、重度の熱傷、糖尿病性ケトアシドーシスの治療、およびリン吸着剤の使用に伴って発生します。

中等度の低リン血症（1～2.5 mg%または0.32～0.80 mmol/L）は、必ずしも総リン酸貯蔵量の枯渇に起因するわけではありません。上記の原因に加え、ブドウ糖の注入、食事中のビタミンD欠乏症、または腸管吸収の低下、副甲状腺機能亢進症、急性尿細管壊死の利尿期、腎移植後、遺伝性X連鎖性低リン血症、ファンコニ症候群、腫瘍随伴性骨軟化症、および細胞外液量増加症においてみられる腎からのリン酸喪失の増加によっても引き起こされる可能性があります。

集中治療室の臨床現場では、静脈内ブドウ糖注入が低リン血症の主な原因であり、数日後には無機リン濃度の低下が見られます。ブドウ糖の低リン血症作用はインスリンによるもので、インスリンは肝臓と骨格筋の細胞膜を介したブドウ糖とリン酸の輸送を促進します。

呼吸性アルカローシスは、低リン血症の原因として、人工呼吸器を装着している患者において重要な役割を果たす可能性があります。低リン血症のメカニズムは、細胞内pHの上昇による解糖系の刺激と、グルコースのリン酸化の増加によるリン酸アニオンの膜透過の促進です。

敗血症の患者では、血清中の無機リン酸の濃度がかなり早い段階で低下するため、血液中のリン酸含有量の原因不明の減少は、感染症の調査を目的とする臨床医にとって常に懸念材料となるはずです。

糖尿により尿中へのリン酸の排泄が増加するため、糖尿病性ケトアシドーシスの患者は血清中の無機リン濃度が正常または高いにもかかわらず、リン酸が欠乏します。

低リン血症の臨床症状は、体内のリン酸貯蔵量が枯渇し、血清リン酸濃度が1mg%（0.32mmol/L）未満に低下した場合にのみ現れます。筋力異常としては、筋力低下、横紋筋融解症、横隔膜機能低下、呼吸不全、うっ血性心不全などが挙げられます。神経学的異常としては、知覚異常、構音障害、錯乱、昏迷、発作、昏睡などが挙げられます。まれに、溶血、血小板増多症、代謝性アシドーシスが認められます。急性のリン酸欠乏は心臓の収縮力を低下させ、慢性のリン酸欠乏は心筋症を引き起こします。慢性の低リン血症は、小児ではくる病、成人では骨軟化症を引き起こします。