肺の好中球：円板、右、左、上、下、中
最後に見直したもの： 23.04.2024
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[疫学
American Journal of Respiratory and Critical Care Medicineによると、米国外科患者の吸入麻酔後の肺の無気肺は、カナダ患者の87％、54〜67％で起こる。先進国での開心臓手術後のこの肺合併症の発生率は、現在患者の死亡率 - 18.5％で15％であり、これは外科的介入の合併症による死亡総数の2.79％である。
過去20年間で、WHOによると、未熟児の数は世界中で着実に増加しています。早産（妊娠第37週より前に発生する）は、年間1260万人の出生あたり9.6％です。しかし、この指標は地域によって異なり、アフリカでは早期雇用（11.8％）が最も多く、ヨーロッパ（6.3％）で最も低い。
米国では、新生児の呼吸窮迫症候群が、乳児死亡率の5つの最も頻繁な原因の1つであり、死亡の5.6％を引き起こす。
先天性無気肺が新生児死亡の3.4％を占めています。
また、気道が狭く、多くの構造が形成され続けるため、無気力症は幼児では一般的です。
原因 肺の無気肺
この病変の全ての品種について、肺無気肺の単一の原因はない。したがって、部分的無気肺（局所、単離または部分的無気肺）および全無気肺または肺虚脱は、患部の大きさが異なる場合があり、それらは異なる病因を有する可能性がある。
肺無気肺の病因を説明は、動脈血酸素が露出毛細管のネットワークが貫通結合組織セプタム（すなわち吸入酸素を吸収する）によって分離された、気管支肺胞は泡の形を持っていることを想起し、静脈二酸化炭素を送信すべきです。肺の換気無気肺が破壊されると、空気中の酸素分圧は、肺循環におけるガス交換の破壊につながる肺胞転倒を充填します。
呼吸器は、無気肺のタイプを定義したり、空気式の構造におけるその局在の特徴に応じて - 右肺の無気肺、左肺葉の無気肺の無気肺（中間又は上から下）、又はその病因に基づきます。したがって、一次無気肺は、それ - anectasis - （特に未熟児の場合）異常な肺開示新生児に起こります。それについての詳細は、新生児のAtelectasisセクションで後述します。
他のすべての症例は、二次的または後天的な状態であると考えられ、閉塞性または閉塞性無気肺および非閉塞性（無気圧圧迫および遠隔性を含む）が区別される。
肺の右中葉は最も狭く、大量のリンパ組織に囲まれているため、肺中葉の無気肺が最も頻繁に考えられる。
閉塞無気肺（ほとんどの場合、部分的）kollabirovanie（spadenie）は、肺気道異物（空気通路と重複）または胃食道逆流疾患に来る塊を吸引することにより発生したときに診断。気管支粘液滲出液閉塞性気管支炎、重いtraheobronhite、肺気腫、気管支拡張症、急性および慢性好酸球や間質性肺炎、喘息および他の閉塞。
例えば、結核との無気肺（通常は分節）は、ほとんどの場合、血栓または洞窟からの大量の塊による気管支閉塞を伴って発症する。また、細気管支に結核があると、肉芽腫組織が組織上に広がる可能性がある。
患者の状態の急激な悪化と相互に任意の位置での全閉塞性無気肺をステップ - 酸素摂取量、「ロック」、肺胞および血液ガスの全組成の変化の二酸化炭素及び窒素など。
圧縮無気肺を引き起こす肺組織の機能不全は、胸膜滲出のその胸腔外又は胸腔内圧縮肥大リンパ節、過成長繊維状新生物、大きな腫瘍、らの結果である。、肺胞の崩壊につながります。専門家は頻繁に縦隔胸腺腫またはリンパ腫に局在肺癌、気管支癌などに無気肺を観察しました。
肺実質の全病変の場合、全無気肺および肺虚脱を診断することができる。胸部への負傷が胸膜腔内への空気の侵入によってその緊張を解消すると、強気性気胸が無気勢になる（しかし、無気肺は気胸と同義ではない）。
また、いわゆる円板状または薄板状の無気圧は圧縮を意味し、その名前はX線画像上の影の画像から得られたもので、細長い横方向の帯の形で得られます。
Distenzionny無気肺または機能的（しばしばセグメントと下葉に局在subsegmentary）は病因学（マスク又は気管内チューブを介して行われ、一般的な吸入麻酔と損傷および脳腫瘍のために、）延髄の呼吸中枢のニューロンの活性の抑制に関連しています。寝たきりの患者の横隔膜機能の低下を伴う; 水疱に起因する腹腔内の圧力の上昇および腸内のガス生成の増加を伴う。圧力変化と肺組織内のガスの吸収の気管内麻酔、kollabirovanie肺胞を引き起こす：最初のケースでは医原性原因の無気肺があります。外科医が言うように、無菌症は様々な腹部手術の頻繁な合併症である。
いくつかの情報源では、肺胞のサイズの減少および気管支痙攣、外傷、外科的介入などにおける表面張力の増加によって引き起こされる収縮性無気肺（収縮）が生じる。
外因性アレルギー性肺胞炎（過敏性肺炎または塵肺）、肺サルコイドーシス、閉塞性細気管支炎（特発発電肺炎）、剥離性間質性肺炎、肺組織球増殖症、ランゲルハンス、特発性肺線維症およびその他無気肺は、肺胞周囲組織損傷する間質性肺炎の数の症状であってもよいです。
症状 肺の無気肺
不完全な肺機能の最初の兆候は、息切れおよび吸気中の胸壁の膨張の減少によって示される。
病理学的プロセスが肺の小さな領域に影響を与えた場合、肺の無気肺の症状は最小限であり、空気の欠如および衰弱に限定される。敗北が重大であるとき、その人は背を向けます。彼の鼻、耳および指先はチアノーゼ（チアノーゼ）になる。病変の側面には刺すような痛みがあります（しばしば）。無気肺が感染を伴う場合、発熱および心拍数の増加（頻脈）が起こり得る。
さらに、無気肺症の症状の中には、不規則なペースが速い、表面的な呼吸、血圧降下。足と手の寒さ; 温度の低下。咳（痰なし）。
無気肺は、気管支炎や肺炎、および大規模な被害を背景に発展した場合、症状の悪化突然あり、そして呼吸は、多くの場合、迅速な浅く、不整脈になり - 喘鳴と。
（無気肺の開発から）吸気中 - 新生児における無気肺の症状は、彼の鼻、顔のチアノーゼ、皮膚の、リブ間の空間における皮膚の収縮を膨張、無呼吸と呼吸、痙攣性呼吸をうめき、喘鳴を生じます。また、頻繁な心拍数、低体温、筋肉の硬直、けいれんがあります。
新生児のAtelectasis
新生児または原発性無気肺におけるアテレクトーシスは、新生児のいわゆる呼吸窮迫症候群（ICD-10コード-P2.8.0-P28.1）の主な原因である。
Anectasisは、肺胞上皮に肺および胸膜腔及び損傷における圧力上昇につながるため、気道閉塞羊水又は胎便吸引を生じます。また、この病態が原因の肺の出生前低開発および気管支組織（症候群-Mikitaウィルソン）、気管支肺異形成症、先天性の肺胞または肺胞毛細血管異形成、（在胎週数より少ない32週で生まれた子供）であることができる子宮内肺炎、分泌の先天性障害界面活性剤。
後者の因子は、先天性無気肺の病因において特に重要です。通常、肺胞の壁の接着は肺胞（第2タイプalveolocytes）界面活性剤の基底膜の特殊化細胞によりにより生成されていない - （表面張力を低下させる能力）肺胞壁の内側を覆っているタンパク質 - リン脂質物質を、界面活性特性を有します。
胎児肺の界面活性剤の合成は、胚発生の20週後に始まり、子供の肺の避妊システムは35週後にのみ出生時に広がる準備ができている。したがって、胎児発達および子宮内酸素欠乏の遅延または異常は、界面活性剤欠乏症を引き起こす可能性がある。さらに、この障害と界面活性タンパク質SP-A、SP-BおよびSP-Cの遺伝子における突然変異との関連が明らかになった。
臨床観察によると、内因性の界面活性剤dizontogeneticheskieの欠乏で、肺実質、過度のストレッチlimfososudov壁の浮腫を開発無気肺を散乱毛細血管、血液の停滞の透過性を増加させました。彼らの自然な結果は急性低酸素と呼吸不全です。
さらに、乳児の無気肺は、肺胞凝固繊維の壁を有するの症状原線維硝子タンパク質（ヒアリン膜症ヒアリン症肺endoalveolyarnyできる場合剥離胎盤、周産期仮死、妊娠糖尿病、ならびに外科的送達を、早産しますヒアリン症または新生児呼吸窮迫症候群タイプ1）。満期乳児および幼児では無気肺は、以下のような、そのような遺伝的に引き起こされる疾患によって誘発することができます嚢胞性線維症。
診断 肺の無気肺
無気肺を診断するために、医師はすべての苦情および症状を記録し、肺聴診器の聴診を用いて患者の身体検査を行う。
その原因を調べるためには、一般的な血液検査、生化学検査、血液のpHとそのガス組成、フィブリノゲン、抗体（Mycobacterium tuberculosisを含む）、リウマチ因子などが必要です。
器械診断は肺活量測定（肺の容積測定）とパルスオキシメトリー（血液の酸素飽和度の設定）で構成されています。
この病理学の主な診断方法は、近位遠位および側方投影における胸部X線である。無気力の放射線写真は、胸部の器官の状態を検査し、無菌領域の陰影を見ることを可能にする。同時に、画像は肺の気管、心臓および根、肋間距離の変化および横に偏位した横隔膜のアーチの形状を明瞭に示す。
間質性肺疾患の小さな詳細の視覚化と洗練化のために、高解像度のCTで肺無気肺を検出することが可能です。高精度のコンピュータ画像は、例えば特発性肺線維症の診断を確認し、肺生検の必要性を回避するのに役立つ。
気管支を検査し、組織の小さなサンプルを得るために、無気肺を伴う気管支鏡検査（口腔または鼻を通る軟質気管支鏡の肺への導入を伴う）が行われる。さらに、気管支鏡は治療目的で使用されます（下記参照）。しかし、組織学的検査の場合、X線またはCTで特定された特定のゾーンからより多くの肺組織を必要とする場合は、外科的内視鏡的生検に頼ってください。
何を調べる必要がありますか？
どのように調べる？
差動診断
この病理の鑑別診断は、肺炎と区別することを意図している患者のX線検査、気管支における慢性炎症、結核感染、肺の隔離および嚢胞性腫瘍エンティティおよびTの病変における気管支収縮の間に行う。D.
処理 肺の無気肺
無気肺症の治療は、それが発症する疾患の病因、期間および重症度に依存して変化する。
新生児のAtelectasisは、気管切開、呼吸補助（陽圧呼吸装置）、および酸素の導入によって気道を開放することによって治療される。長い間使用されている高濃度の酸素は肺組織の損傷を悪化させ、未熟児の水晶体後線維増殖の発症につながる可能性があります。ほとんどの場合、人工換気が必要であり、これは動脈内の血液の酸素化を提供する。
新生児の界面活性剤 - 界面活性剤代替剤Infasurf、Survant、Sukrim、Surximax - は、定期的に小児の気管に注入され、体重に応じて投与量が計算されます。
気道閉塞による無気肺症の場合、第1の原因は閉塞の原因を排除することである。これは、電気ポンプまたは気管支鏡検査（それに続いて、消毒剤で気管支を洗浄する）による凝塊の除去であり得る。時には咳で十分な姿勢排水があります。患者は咳をして横に横になり、頭は胸の下にあり、気道の通路を閉塞するものはすべて咳で出てきます。
抗生物質は感染と戦うために処方されていますが、これはほとんどの場合、二次的な閉塞性無気肺に付随しています - 肺炎の抗生物質
低酸素症の随伴症を伴う寝たきりの患者の発症において、酸素と二酸化炭素の混合物を吸入することによって一定の圧力を用いて理学療法が行われる。UHFセッション、薬物による電気泳動。無気力（呼吸の深さおよびその律動性を高める呼吸器用体操）および肺の無気肺による治療的マッサージにより、滲出液の排出を促進することができる。
無気肺の原因が腫瘍形成である場合、化学療法、放射線および外科的介入が必要とされ得る。手術による治療は、壊死のために、肺の患部を除去する必要がある場合にも使用される。
医師によると、無気肺蘇生のための緊急ケアは緊急の入院でしか提供できない。医療現場では、患者にストロファンチン、カンフル、コルチコステロイドが注射される。呼吸を刺激するために、例えばニコチン酸ジエチルアミド（Nitacamide）（非経口的には1日当たり1~2ml~3回）のような呼吸器系の群からの薬物を使用することができる。滴を経口的に服用する（1日2〜3回20〜30滴）。Etymisol（錠剤の形態では、1日3回50-100mg、1.5％溶液として皮下または筋肉中）。両方の薬剤の副作用は、めまい、悪心、不安および睡眠障害の増加によって現れる。