呼吸不全 - 情報の概要

呼吸不全症候群は、ほとんどの急性および慢性呼吸器疾患の経過を複雑化させる可能性があり、入院の繰り返し、労働能力の低下、自宅での身体活動の低下、そして患者の早期死亡の主な原因の一つとなります。同時に、呼吸不全は麻酔科医、蘇生医、神経科医、外傷専門医、外科医、その他の専門医の診療において頻繁に遭遇することを念頭に置く必要があります。これは、その原因が多様であり、必ずしも呼吸器疾患に関連するわけではないためです。

呼吸不全とは、血液中の正常なガス組成の維持が確保されない、または外部呼吸器系の異常な機能によってこれが達成され、身体の機能が低下する身体の状態です。

正常な呼吸機能は、呼吸中枢（刺激性二酸化炭素）による中枢調節、脊髄前根に沿ったインパルス伝導系の状態、神経筋シナプスおよび筋伝達物質レベルでの伝導状態、肋骨構造の状態と機能、胸膜腔、横隔膜、肺の機能状態の変化、気道の開存性、吸入ガス混合物の状態によって確保されます。呼吸不全の発症においては、心臓活動と肺循環における血流状態が非常に重要です。

これらのレベルの病的状態では、代償機構の緊張により、血液中の正常なガス組成が長期間維持される可能性があります。代償機構には、呼吸の頻度と深さの増加、心拍数と血流速度の増加、酸性代謝産物を除去する腎機能の亢進、血液中の酸素容量の増加などがあり、潜在性呼吸不全の形成を伴います。代償不全により、低酸素症候群の発症とともに、顕著な呼吸不全の症状が現れます。

呼吸不全は多くのシステムによって分類されていますが、国際的な単一のシステムはまだありません。

実用的な観点から、最も受け入れられる分類は、BE Votchal（1972）によるものです。原因別には、中心性呼吸不全（呼吸中枢の損傷を伴う）、神経筋性（伝導路および筋肉の損傷を伴う）、胸横隔膜性（肋骨の損傷または横隔膜の機能不全を伴う）、気管支肺性呼吸不全（気道の閉塞（気管支けいれん、炎症、異物、腫瘍、窒息など）によって引き起こされる閉塞性呼吸不全、肺胞の病変（炎症、肺胞浮腫または腫瘍など）または肺の圧迫、胸水、拡散によって引き起こされる閉塞性呼吸不全、肺の微小循環の病変またはサーファクタントの破壊を伴って発症する呼吸不全があります。経過により、呼吸不全は急性（ARF）と慢性（CRF）に分けられます。重症度に関して言えば、動脈血中の酸素分圧が 80 mm Hg まで低下すると代償性となり、60 mm Hg まで低下すると亜代償性となり、PaO2 が 60 mm Hg 未満に低下すると非代償性となり、低酸素症候群が発生します。

慢性呼吸不全は、原因が外科的胸部病変（通常は良性または悪性腫瘍）でない場合、理学療法士によって診断されます。外科医は重症度を判断する必要がある場合もあります。B.E.Votchalaによると、重症度は4段階に分けられます。

• I - 走ったり、階段を急に上ったりするときに息切れする。
• II - 日常生活における通常の活動（中程度の歩行、掃除など）中の息切れ。
• III - 少しの努力（着替え、洗顔）で息切れが起こる。
• IV - 安静時の息切れ。

多くの呼吸器専門医やセラピストは、慢性呼吸不全の重症度を、階段を中程度に上るときに息切れが起こるという、いわゆる「日常的な」分類で分類しています。

• グレード I - 3 階レベルでの息切れ。
• II度 - 2階レベル。
• III 度 – 1 階レベル。

様々な原因による急性呼吸不全は、あらゆる外科医の診療において遭遇する可能性があります。中心性急性呼吸不全は、頭蓋脳外傷、脳圧迫症候群、炎症、中毒で観察されます。神経筋型は、頸椎外傷および脊髄損傷でより多く見られ、筋無力症、脊髄空洞症、ボツリヌス中毒、破傷風ではまれに見られます。胸横隔膜（壁側）型急性呼吸不全は、肋骨骨折、特に胸郭構造の損傷、横隔膜ヘルニア、横隔膜弛緩、および腸管ループの拡張による横隔膜圧迫で典型的に見られます。

気管支肺急性呼吸不全は、外科医の診療において最もよく見られる疾患です。拘束型は、気胸、胸膜炎、血胸、肺胞癌、肺炎、肺膿瘍および壊疽、その他肺実質部の疾患で最も多くみられます。急性呼吸不全の臨床像に加え、原因を特定するために胸部X線検査が行われます。その他の検査は、胸部外科医の指示に従って行われます。

閉塞性呼吸不全は、気管支けいれん、舌退縮、気管支樹奇形（憩室、気管脱出）、気管支腫瘍、線維性潰瘍性気管支炎および癒着性気管支炎に伴って起こることがあります。まれに窒息が起こることもあります。外部；窒息は窒息とともに発生します。外科診療では、嘔吐物や血液（誤血）が気道に入るか、気管支分泌物が大量に分泌されて気管支の内腔が閉塞（無気肺）するため、逆流（メンデルソン症候群）が起こることがあります。異物や熱傷が起こることもありますが、声帯の反射けいれんによって肺が保護されているため、これは非常にまれです。急性閉塞は突然発生します：呼吸はひどく努力して浅く、しばしば不整脈となり、聴診は行われないか、気管支成分を伴う不協和音が聞こえます。緊急X線検査と気管支鏡検査は、局所的な診断を可能にするだけではありません。X線学的には、閉塞は肺無気肺（均一な強い暗色化と、その暗色化の方向への縦隔の移動）として現れます。

溺死による窒息は別の問題として考えるべきです。溺死には3つの種類があります。

1. 真の溺水は、75～95%の症例で発生し、水が気道に入り込みます。これは、短時間の呼吸停止の後、声帯の反射性痙攣が解消され、不随意の吸入によって大量の水が気管支と肺胞に流入する状態です。この状態は、激しい紫色のチアノーゼ、首と四肢の静脈の腫脹、そして口からのピンク色の泡状の液体の排出を伴います。
2. 窒息性溺水は、症例の5～20%に発生し、鋭い反射性喉頭痙攣が観察され、少量の水が突然喉や鼻に流れ込みます。この場合、水は肺に入らず、胃に入り、胃から溢れ出します。場合によっては、逆流を伴う嘔吐を伴うこともあり、その場合は真の溺水へと移行します。窒息性溺水では、青、白、または淡いピンク色の「ふわふわした」泡が口や鼻から出てくるチアノーゼが現れます。
3. 「失神」性溺水は、症例の5～10%に認められます。これは、突然の冷水への浸水による反射性心停止および呼吸停止によって起こります。また、精神的ショック、静脈への冷溶液の注入、耳、鼻、または喉への冷溶液の注入（「咽喉咽頭ショック」）によっても起こることがあります。

呼吸不全は、酸素消費量と二酸化炭素産生量の減少により生命を脅かす状態です。ガス交換障害、換気低下、またはその両方が関与する場合があります。一般的な症状としては、呼吸困難、呼吸補助筋の障害、頻脈、発汗増加、チアノーゼ、意識障害などが挙げられます。診断は、臨床所見、臨床検査値、動脈血ガス分析、およびX線検査に基づいて行われます。治療は集中治療室で行われ、呼吸不全の原因の是正、酸素吸入、喀痰除去、そして必要に応じて呼吸補助が行われます。

呼吸中は、動脈血の酸素化と静脈血からの二酸化炭素の排出が行われます_。したがって、呼吸不全は、酸素化不足または換気不足の結果として区別されますが、多くの場合、両方の障害が併存します。

人工肺換気（ALV）には、非侵襲的なものと侵襲的なものがあり、治療法の選択は呼吸メカニズムに関する知識に基づいて行われます。

呼吸不全とは、肺が動脈血中の正常なガス組成を提供できず、高炭酸ガス血症および／または低酸素血症を引き起こす状態です。E.キャンベルが提唱した、よく用いられる別の定義によれば、呼吸不全とは、安静時において動脈血中の酸素分圧（PaO2）が60mmHg未満、および／または二酸化炭素分圧（PaCO2）が49mmHgを超える状態を指します。

どちらの定義も、基本的には安静時に発現する非代償性呼吸不全の最も重篤な症例を指します。しかし、臨床的な観点からは、呼吸不全を可能な限り早期の段階で診断することが重要です。つまり、動脈血ガス組成の診断上重要な変化が安静時ではなく、例えば運動中など呼吸器系の活動が活発になった時にのみ認められる場合です。この点において、私たちは半世紀以上前（1947年）の第15回全連邦セラピスト会議で提唱された呼吸不全の定義を高く評価します。「呼吸不全とは、動脈血ガス組成の正常な維持が確保されないか、あるいは後者が外部呼吸器の異常な機能によって達成され、機能低下につながる状態である。」この定義によれば、呼吸不全症候群の発症段階は代償性と非代償性の2段階に分けられます。

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機械的換気の方法とモード

人工呼吸器は、吸気圧、吸気量、またはその両方を制御します。吸気圧と吸気量の間には一定の関係があり、ある圧力は特定の吸気量に対応し、その逆もまた同様です。装置に設定されるパラメータはモードによって異なりますが、呼吸数、総換気量、流量、波形、吸気時間と呼気時間の比（I/E）に基づいています。

従量式換気。この換気モードでは、患者に一定量の空気が供給されますが、気道内の圧力は変動する可能性があります。このタイプの機械的換気は、補助制御換気（A/C）および同期式間欠的強制換気（SIMV）で使用されます。

A/Cは、機械的換気の中で最もシンプルかつ効果的な方法です。吸入の試みはトリガーによって検知され、装置は設定された量の空気を送り出します。独立した吸入の試みがない場合、装置は設定された吸入頻度で強制換気を行います。

SIMVは、患者の呼吸数と呼吸量に合わせて、一定量の呼吸を連続的に行います。A/Cとは異なり、自発的な吸入はサポートされませんが、吸気弁が開き、自発的な吸入が可能になります。このモードは呼吸補助を提供できず、機械的人工呼吸器からの離脱にも効果的ではありませんが、依然として広く使用されています。

従圧循環換気。このモードには、従圧換気（PCV）、従圧支持換気（PSV）、およびいくつかの非侵襲性フェイスマスクオプションが含まれます。いずれの場合も、人工呼吸器は特定の吸気圧を供給しながら、吸気量を調整できます。呼吸器系のメカニズムの変化は、認識できない分時換気量の変化につながる可能性があります。このモードは肺が拡張する圧力を制限するため、理論的にはRD-SVに有用である可能性がありますが、A/Cに対する臨床的利点は実証されていません。

PCV は A/C に似ており、設定されたトリガー感度制限を超える吸気試行ごとに圧力が一定時間維持され、最小呼吸数が維持されます。

PSVでは最低呼吸数は設定されておらず、すべての呼吸は患者自身によって開始されます。通常、吸気試行が完了すると圧力は停止されます。したがって、吸気試行が長く、または強くなるほど、結果として得られる吸気量は多くなります。このモードは、患者を機械的人工呼吸器から離脱させる際に一般的に使用されます。同様のモードとして持続的陽圧呼吸（CPAP）があり、呼吸周期全体を通して一定の圧力を維持します。吸気圧と呼気圧が異なる場合があるPSVとは異なり、CPAPは一定の圧力を維持します。

非侵襲的陽圧換気（NIPPV）は、鼻または鼻と口をぴったりと覆うマスクを通して換気中に陽圧を加える方法です。自発呼吸のある患者において、PSVの変法として用いられます。医師は吸気時陽圧（IPAP）と呼気時陽圧（EPAP）を設定します。気道が保護されないため、NIPPVは防御反射が正常で、誤嚥を防ぐため意識が十分にある患者に使用できます。血行動態が不安定な患者や胃うっ血のある患者にはNIPPVの使用は避けるべきです。また、胃への空気の侵入を防ぐため、IPAPは食道開放圧（20 cm H2O）未満に設定する必要があります。

人工呼吸器の設定。人工呼吸器の設定は状況に応じて調整されます。一回換気量と呼吸数によって分時換気量が決まります。通常、一回換気量は理想体重1kgあたり8～9mlですが、神経筋疾患などの一部の患者では、無気肺を予防するために一回換気量を増やすことが効果的です。特定の疾患（例：ARDS）では、より低い一回換気量が必要となります。

トリガーの感度は、自発的な吸入の試みを検知できるように設定されています。通常、感度は-2cmH2Oに設定されています。感度が高すぎると、衰弱した患者は吸入を開始できなくなります。感度が低すぎると、過換気につながります。

正常な呼吸メカニズムにおける吸気／呼気比は1：3に設定されます。喘息またはCOPDの急性期患者では、この比は1：4以上にする必要があります。

流量は通常約 60 L/分に設定されますが、気流が阻害されている患者の場合は 120 L/分まで増加できます。

PEEP は呼気終末時の肺容量を増加させ、呼気終末時に肺気腔が閉じるのを防ぎます。PEEP は通常 5 cm H2O に設定され、挿管後または長時間の仰臥位で発生する可能性がある無気肺を回避します。値を高くすると、肺胞から間質へ体液が再分配され、虚脱した肺胞が開くため、心原性肺水腫や ARDS などの肺胞換気障害のある患者の酸素化が改善します。PEEP により、動脈血酸素化が適切である場合に FiO2 を低下させることができ、その結果、高 FiO2 (> 0.6) での長時間換気が必要な場合に酸素誘発性肺障害の可能性が低下します。PEEP は静脈還流を阻害することで胸腔内圧を上昇させ、血液量減少症の患者では低血圧を引き起こす可能性があります。

人工呼吸器の合併症

気管挿管または機械的人工呼吸器には合併症が伴う場合があります。前者には、副鼻腔炎、人工呼吸器関連肺炎、気管狭窄、声帯損傷、気管食道瘻または気管血管瘻などが挙げられます。機械的人工呼吸器の合併症には、気胸、低血圧、人工呼吸器関連肺障害（VALI）などがあり、後者は周期的な気腔の開閉、過度の肺膨張、またはその両方による気道または肺実質の損傷が原因です。

機械的人工呼吸器を使用している患者に急性低血圧が発生した場合、まず緊張性気胸を除外する必要があります。低血圧は、高 PEEP 使用時や喘息/COPD 患者で胸腔内圧の上昇に伴う静脈還流の減少が原因で起こることが多く、特に循環血液量減少症でよく見られます。また、挿管および人工呼吸器中に使用される鎮静剤の交感神経抑制作用によっても低血圧が起こることがあります。緊張性気胸および人工呼吸器関連の低血圧の原因が除外されたら、患者から人工呼吸器を外し、循環血液量減少症を補正しながら (成人では生理食塩水 500～1000 ml、小児では 20 ml/kg)、100% 酸素を用いて毎分 2～3 回の呼吸で用手バッグ換気を行う必要があります。症状が急速に改善する場合は、臨床的問題と機械的人工呼吸器との関連が想定されるため、換気パラメータの調整が必要です。

すべての重症患者と同様に、深部静脈血栓症および消化管出血の予防が必要です。前者の場合、予防はヘパリン5000単位を1日2回皮下投与するか、圧迫器具（包帯、ストッキングなど）を使用します。消化管出血の予防には、H2ブロッカー（例：ファモチジン20mgを1日2回経口または静脈内投与）またはスクラルファート（1gを1日4回経口投与）が処方されます。プロトンポンプ阻害薬は、活動性出血のある患者、または過去にプロトンポンプ阻害薬を処方されたことがある患者に使用してください。

合併症のリスクを減らす最も効果的な方法は、人工呼吸器の使用期間を短縮することです。

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呼吸の仕組み

通常、吸入時には胸腔内に陰圧が生じ、大気と肺の間の圧力勾配によって空気の流れが生じます。人工呼吸時には、この圧力勾配は装置によって生成されます。

最高圧（PaO2）は気道開口部で測定され、人工呼吸器によって作り出されます。これは、吸入流量の抵抗（抵抗圧）、肺と胸郭の弾性収縮（弾性圧）、そして吸気開始時の肺胞内圧（呼気終末陽圧PEEP）を克服するために必要な総圧を表します。つまり、

抵抗圧は伝導抵抗と気流によって生じます。人工呼吸器では、気流が呼吸回路、気管内チューブ、そして最も重要な患者の気道の抵抗を克服しなければなりません。これらの要因が一定であっても、気流が増加すると抵抗圧も増加します。

弾性圧は、肺組織、胸壁の弾性、および送気ガス量によって決まります。一定の流量では、肺コンプライアンスの低下（線維化など）や胸郭または横隔膜の可動域制限（緊満腹水など）に伴い、弾性圧は増加します。

通常、呼気終末時の肺胞内圧は大気圧と等しくなります。しかし、気道閉塞、気流抵抗、あるいは呼気時間の短縮などにより、肺胞から空気が完全に排出されない場合、呼気終末時の圧力は大気圧を超えます。この圧力は、人工呼吸器によって生成される外的（治療的）PEEPと区別するため、内因性PEEPまたはautoPEEPと呼ばれます。

ピーク圧が上昇した場合（例えば25cmH2Oを超える場合）、プラトー圧を測定することで抵抗圧と弾性圧の相対的な寄与を評価する必要があります。そのためには、吸気後、呼気を止め、さらに0.3～0.5秒間呼気弁を閉じたままにします。この間、気流が止まるため気道内圧が低下します。この動作の結果、吸気終了時の圧力は弾性圧となります（患者が自発的に吸気または呼気を行おうとしないと仮定した場合）。ピーク圧とプラトー圧の差が抵抗圧です。

抵抗圧の上昇（例：10cmH2O以上）は、分泌物の増加、凝血形成、または気管支痙攣による気管内チューブの閉塞を示唆します。弾性圧の上昇（10cmH2O以上）は、肺葉の浮腫、線維化、または無気肺による肺コンプライアンスの低下、大量の胸水または線維胸、および肺外原因（全周性熱傷または胸壁変形、腹水、妊娠、または重度の肥満）を示唆します。

内因性PEEPは、自発換気のない患者において、呼気終末ホールドを行うことで測定できます。吸気直前に、呼気弁を2秒間閉じます。流量が減少し、抵抗圧が除去されます。この圧力は、呼気終末時の肺胞圧（内因性PEEP）を反映します。内因性PEEPを評価する非定量的な方法は、呼気流量の痕跡を測定することに基づいています。呼気流量が次の吸気開始まで継続する場合、または患者の胸郭が元の位置に戻らない場合は、内因性PEEPが発生していることを意味します。内因性PEEPが増加すると、呼吸器系の吸気仕事量が増加し、静脈還流量が減少します。

内因性PEEPの検出は気道閉塞の原因究明を促すべきであるが、分時換気量の増加（>20 L/min）自体が気流閉塞がなくても内因性PEEPを引き起こす可能性がある。原因が流量制限である場合、吸気時間または呼吸数を短縮することで、呼吸サイクルにおける呼気の割合を増加させることができる。