心不全

心不全は、心臓の心室の充満または収縮の障害によって引き起こされる病気です。この障害により心臓のポンプ機能が低下し、息切れや急激な疲労といった典型的な症状を伴います。心筋症は、心筋の原発性疾患の総称です。心筋症には、拡張型、肥大型、浸潤型、拘束型の4つの主要なタイプがあります。現在では、高血圧性、虚血性、弁膜性などの二次性心筋症という用語の使用は廃止されています。これらのいずれの場合も、心不全につながる可能性があります。

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疫学

米国では心不全（HF）の患者は約 500 万人に上り、毎年 50 万人以上が新たに心不全に罹患しています。

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原因 心不全

心臓因子と全身因子の両方が心臓機能を低下させ、心不全につながる可能性があります。心臓因子には、心筋障害（例：心筋梗塞または心筋炎における急性、様々な疾患に伴う線維化における慢性）、弁膜症、不整脈（頻脈性不整脈または徐脈性不整脈）、機能心筋量の減少（すなわち虚血）などがあります。全身因子には、貧血（高拍出性心不全につながる）など、心拍出量を増加させるあらゆる状態、または全身性高血圧など、心拍出量を制限するあらゆる状態（後負荷）が含まれます。

心臓はポンプのように統合されたシステムであり、一つの心室の変化が最終的には心臓全体に影響を及ぼすため、従来の左心室不全と右心室不全の区別はやや誤解を招く可能性があります。しかし、これらの用語は心不全につながる最も大きな損傷部位を特定し、初期診断と治療に役立ちます。

左室不全は通常、冠動脈疾患 (CAD)、高血圧、大動脈弁狭窄症、ほとんどの種類の心筋症、後天性僧帽弁または大動脈弁逆流症、および先天性心疾患 (例: 心室中隔欠損症、大きなシャントを伴う動脈管開存症) で発症します。

右室不全は、通常、過去の左室不全（肺静脈圧の上昇および肺動脈高血圧、すなわち右室負荷につながる）または重度の肺疾患（その場合、肺性心と呼ばれる）によって引き起こされます。その他の原因には、多発性肺塞栓症、肺静脈閉塞症、右室梗塞、原発性肺高血圧症、三尖弁逆流症または狭窄、僧帽弁狭窄症、および肺動脈弁または動脈狭窄などがあります。いくつかの状態は右室不全に似ていますが、心機能は正常である可能性があります。これらの状態には、赤血球増多症または大量輸血における容量負荷および全身静脈圧の上昇、および体液負荷につながるナトリウムおよび水の貯留を伴う急性腎不全が含まれます。大静脈閉塞も右室不全の臨床症状に似ている場合があります。

両心室不全は、心筋全体に損傷を与える疾患（ウイルス性心筋炎、アミロイドーシス、シャーガス病など）で発生します。

高拍出性心不全は、高い心拍出量が持続的に要求される状態であり、最終的には正常な心臓が十分な拍出量を維持できなくなる可能性があります。心拍出量を増加させる病態としては、重度貧血、脚気、甲状腺中毒症、進行したパジェット病、動静脈瘻、持続性頻脈などが挙げられます。様々な形態の肝硬変において心拍出量は高くなりますが、体液貯留の大部分は肝臓のメカニズムによるものです。

心筋症は心筋疾患の総称であり、かつては二次的な心筋障害を引き起こす病因（虚血性心筋症や高血圧性心筋症など）を指すために用いられていました。現在では、先天性解剖学的欠陥、弁膜疾患、全身性血管疾患、肺血管疾患、心膜または伝導系構成要素の原発性疾患、あるいは虚血性心疾患に起因しない原発性心室心筋疾患を指すために用いられています。心筋症は特発性であることが多く、うっ血性拡張型心筋症、肥大型心筋症、または浸潤性拘束型心筋症に分類されます。

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病因

心臓収縮力、心室機能、および心筋酸素需要は、前負荷、後負荷、栄養素の利用可能性（酸素、脂肪酸、グルコースなど）、心拍数とリズムパターン、そして生存心筋重量によって決定されます。心拍出量（CO）は、単位時間あたりの心拍数と一回拍出量に比例し、静脈還流、末梢血管抵抗、および神経体液性因子の影響も受けます。

前負荷とは、心臓が収縮期（収縮期）直前の弛緩期（拡張期）の終末における状態です。前負荷は、心筋線維の拡張末期伸展の程度と拡張末期容積を反映しており、拡張末期容積は心室拡張期圧と心筋壁の構造によって影響を受けます。一般的に、左室（LV）拡張末期圧は、特に正常範囲よりも高い場合、前負荷の適切な指標となります。拡張、肥大、および左室コンプライアンスの変化は前負荷を変化させます。

後負荷とは、収縮期開始時の心筋線維の収縮に対する抵抗力です。これは、大動脈弁開放時の心室内圧、心室容積、および壁厚によって決定されます。臨床的には、大動脈弁開放時または開放直後の全身血圧は収縮期壁応力のピークを示し、後負荷と近似します。

フランク・スターリングの法則は、前負荷と心臓機能の関係を説明しています。この法則は、収縮期収縮力（一回拍出量またはCOで表される）は、正常な生理学的範囲内では通常、前負荷に比例することを示しています。収縮力は心臓カテーテル検査なしでは測定が困難ですが、駆出率（EF）によってよく反映されます。EFは、収縮時に駆出される拡張末期容積の割合（左室一回拍出量/拡張末期容積）です。

心予備能とは、感情的または身体的ストレスに応じて心臓が安静時よりも仕事量を増やす能力のことです。最大運動時、体の酸素消費量は 250 ml/分から 1500 ml/分以上に増加することがあります。そのメカニズムには、心拍数、収縮期容積と拡張期容積、一回拍出量、組織酸素消費量（動脈血と混合静脈血または肺動脈血の酸素含有量の差）の増加が_含まれます。十分に訓練された若い成人では、最大運動時に心拍数が 55～70 回/分（安静時）から 180 回/分に増加し、CO が 6 L/分から 25 L/分以上に増加することがあります。安静時には、動脈血には 1 dL あたり約 18 ml の酸素が含まれ、混合静脈血または肺動脈血には約 14 ml/dL の酸素が含まれます。

したがって、酸素消費量は約4.0 ml/dlですが、需要の増加に伴い12～14 ml/dlまで増加する可能性があります。これらのメカニズムは、心不全における代償にも関与しています。

心不全では、心臓が組織への代謝に必要な量の血液を供給できず、それに伴う肺静脈圧または全身静脈圧の上昇により、末梢臓器に過度の負担が生じる可能性があります。この病態は、心臓の収縮期機能または拡張機能（通常は両方）の障害を伴って発生することがあります。

収縮不全では、心室の収縮力が弱く、心室からの血液の排出が不完全であるため、まず拡張期容積と心圧が増加します。その後、駆出率が低下します。エネルギー消費、エネルギー供給、電気生理学的機能に障害が生じ、細胞内カルシウム代謝と環状アデノシン一リン酸（cAMP）の合成に障害が生じることで収縮力が損なわれます。心筋梗塞による心不全では、収縮不全が優位となることがよくあります。収縮不全は左心室または右心室で優位に発生する可能性があり、左心室不全はしばしば右心室不全の発症につながります。

拡張機能障害では、心室充満が障害され、その結果、心室拡張末期容積の減少、拡張末期圧の上昇、またはその両方が生じます。収縮性、ひいては駆出率は正常を維持し、充満不足の左室が心拍出量を維持するためにより効果的に収縮するため、駆出率が上昇することさえあります。左室充満率が著しく低下すると、心拍出量が低下し、全身症状が現れることがあります。心房圧の上昇は肺うっ血につながります。拡張機能障害は通常、心室弛緩障害（能動的な過程）、心室硬直の亢進、収縮性心膜炎、または房室弁狭窄を伴って発生します。充満抵抗は加齢とともに増加しますが、これはおそらく心筋細胞数の減少と間質コラーゲン沈着を反映していると考えられます。そのため、高齢者では拡張機能障害が非常に多く見られます。肥大型心筋症、心室肥大を引き起こす疾患（高血圧、重度大動脈弁狭窄症など）、および心筋アミロイド浸潤においては、拡張機能障害が主因と考えられています。また、右室圧の著しい上昇により心室中隔が左方に膨隆すると、左室充満および機能が障害されることもあります。

左室不全では、CO が低下し、肺静脈圧が上昇する。肺毛細血管圧が血漿タンパク質の膠質浸透圧 (約 24 mm Hg) を超えるため、血液中の水分が毛細血管から間質腔および肺胞に漏れ出し、末梢浮腫や肺機能の低下、呼吸数の増加を引き起こす。リンパドレナージは増加するが、肺内の水分増加を補うことはできない。肺胞への顕著な水分蓄積 (肺水腫) により、換気/灌流 (V/Q) 関係が著しく変化する。酸素化されていない肺動脈血が換気の悪い肺胞を通過するため、動脈血酸素分圧 (pO2) が低下し、呼吸困難が生じる。ただし、おそらく肺静脈圧の上昇と呼吸仕事量の増加により、V/Q 障害の前に呼吸困難が生じることもある。この現象の正確なメカニズムは不明です。重度または慢性の左室不全では、胸水が典型的には胸部の右半分に発生し、後に両側に広がり、呼吸困難をさらに悪化させます。分時換気量が増加し、pCO2が低下し、血中pHが上昇します（呼吸性アルカローシス）。小気道における間質性浮腫は換気を阻害し、pCO2を上昇させる可能性があり、これは呼吸不全の兆候です。

右室不全では、全身静脈圧の上昇により体液が間質腔に漏出し、主に末梢組織（足首や足首）と腹部臓器に進行性の浮腫が生じます。主に肝機能が影響を受けますが、胃腸機能も障害され、腹腔内に体液が貯留する（腹水）こともあります。右室不全は通常、中等度の肝機能障害を引き起こし、抱合型ビリルビン、遊離型ビリルビン、プロトロンビン時間、肝酵素活性（アルカリホスファターゼ、AST、ALTなど）の軽度上昇を伴います。損傷した肝臓はアルドステロンを不活性化できず、二次性アルドステロン症が体液貯留の一因となります。内臓の慢性静脈うっ血は、食欲不振、吸収不良症候群、タンパク質漏出性腸症（下痢と著しい低アルブミン血症を特徴とする）、持続的な胃腸の失血、および（場合によっては）虚血性腸梗塞を引き起こす可能性があります。

心機能の変化。心室のポンプ機能が低下すると、COを維持するために前負荷が増加します。その結果、長期間にわたって左心室のリモデリングが起こり、左心室はより楕円形になり、拡張し、肥大します。これらの変化は当初は代償作用によるものですが、最終的には拡張期の硬直性と壁張力（心筋ストレス）を増大させ、特に運動中の心機能を低下させます。心臓壁の張力の上昇は酸素需要を増加させ、心筋細胞のアポトーシス（プログラム細胞死）を促進します。

血行動態の変化: CO が減少すると、大気からの O2 摂取量の増加によって組織への酸素供給が維持され、その結果、酸素ヘモグロビン解離曲線が右方向にシフトして O2 放出が改善されることがあります。

全身血圧の低下を伴うCOの減少は、動脈圧受容器を活性化し、交感神経緊張を高め、副交感神経緊張を低下させます。その結果、心拍数と心筋収縮力が増加し、血管床の対応する部位の細動脈が狭くなり、静脈収縮が起こり、ナトリウムと水が保持されます。これらの変化は心室機能の低下を代償し、心不全の初期段階における血行動態の恒常性維持に役立ちます。しかし、これらの代償機構は、心仕事量、前負荷、後負荷を増加させ、冠動脈および腎血流を減少させ、浮腫につながる体液貯留を引き起こし、カリウム排泄を増加させ、心筋細胞壊死や不整脈を引き起こすこともあります。

腎機能の変化。心機能の低下に伴い、腎血流量と糸球体濾過量が減少し、腎血流量の再分配が起こります。濾過機能とナトリウム排泄は減少しますが、尿細管での再吸収が増加するため、ナトリウムと水の貯留につながります。その後、腎血流量の再分配が起こり、運動時には腎臓で減少しますが、安静時には増加します。これが夜間頻尿の発症に寄与する可能性があります。

腎灌流の低下（そしておそらく心室機能の低下に伴う動脈収縮期血圧の低下）は、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系を活性化し、ナトリウムおよび水分貯留、ならびに腎臓および末梢血管の緊張を増加させます。これらの影響は、心不全に伴う激しい交感神経の活性化によって増強されます。

レニン-アンジオテンシン-アルドステロン-バソプレシン系は、潜在的に有害な一連の作用を引き起こします。アンジオテンシンIIは、腎輸出細動脈を含む血管収縮を引き起こし、アルドステロン合成を促進することで心不全を悪化させます。アルドステロン合成は、遠位ネフロンにおけるナトリウム再吸収を増加させるだけでなく、心筋コラーゲン沈着および線維化にもつながります。アンジオテンシンIIはノルアドレナリンの放出を増加させ、抗利尿ホルモン（ADH）の合成を刺激し、アポトーシスを誘導します。アンジオテンシンIIは血管肥大および心筋肥大の発生に関与している可能性があり、心臓および末梢血管のリモデリングに寄与し、心不全を悪化させる可能性があります。アルドステロンは、心臓や血管系でアンジオテンシン II とは独立して合成され（おそらく副腎皮質刺激ホルモン、一酸化窒素、フリーラジカル、その他の刺激物質によって刺激される）、これらの臓器に悪影響を及ぼします。

神経体液性反応。ストレス条件下では、神経体液性反応の活性化により心機能が促進され、血圧と臓器への血液供給が維持されますが、これらの反応が継続的に活性化されると、心筋機能を高め血管収縮を引き起こす作用と、心筋弛緩および血管拡張を引き起こす因子との間の正常なバランスが崩れます。

心臓には多数の神経体液性受容体（アンジオテンシン1型および2型、ムスカリン性受容体、エンドセリン受容体、セロトニン受容体、アデノシン受容体、サイトカイン受容体）が存在します。これらの受容体の役割は未だ完全に解明されていません。心不全患者では、これらの受容体（心臓受容体の70%を占める）が抑制されており、これはおそらく強い交感神経刺激に対する反応であり、心筋細胞の収縮力の低下につながります。

血漿ノルエピネフリン濃度は、主に交感神経刺激を反映して上昇しますが、エピネフリン濃度は変化しません。副作用としては、前負荷および後負荷の増大を伴う血管収縮、アポトーシスを含む直接的な心筋障害、腎血流の減少、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン-ADHカスケードを含む他の神経体液性因子系の活性化などが挙げられます。

ADHは、様々な神経ホルモン刺激による血圧低下に反応して分泌されます。ADH値の上昇は腎臓からの自由水排泄を減少させ、心不全における低ナトリウム血症の一因となる可能性があります。心不全患者で正常血圧であっても、ADH値は変動します。

心房性ナトリウム利尿ペプチドは、心房容積および心房圧の上昇に反応して放出されます。脳性ナトリウム利尿ペプチド（B型）は、心室伸展に反応して心室で放出されます。これらのペプチド（NUP）は腎臓からのナトリウム排泄を増加させますが、心不全患者では、腎灌流圧の低下、受容体感受性の低下、そしておそらくNUPの過剰な酵素分解により、その効果は減弱します。

心不全では内皮機能障害が起こるため、内因性血管拡張因子（一酸化窒素、プロスタグランジンなど）の合成が減少し、内因性血管収縮因子（エンドセリンなど）の形成が増加します。

変化した心臓やその他の臓器は、腫瘍壊死因子α（TNF）を産生します。このサイトカインは異化を促進し、心臓悪液質（体重の10%以上の減少）を引き起こす可能性があり、心不全などの症状を悪化させる可能性があります。

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症状 心不全

心不全の症状は、主に右心室か左心室のどちらが障害されているかによって異なります。臨床症状の重症度は大きく異なり、通常はニューヨーク心臓協会（NYHA）の分類によって決定されます。左心室不全は肺水腫の発症につながります。

左室不全で最も一般的な症状は、肺うっ血を反映する呼吸困難と、低 CO の兆候としての疲労です。呼吸困難は通常、運動時に発生し、安静にすると消失します。心不全が悪化するにつれて、呼吸困難は安静時および夜間に発生することがあり、夜間咳を引き起こすこともあります。横になった直後または直後に始まり、座ると急速に軽減する呼吸困難 (起座呼吸) は一般的です。発作性夜間呼吸困難 (PND) では、横になってから数時間後に患者が目覚め、15～20 分座った後にのみ軽減します。重度の心不全では、周期性周期呼吸 (チェーン・ストークス呼吸) が夜間および日中に発生することがあります。つまり、短時間の速い呼吸 (過呼吸) と短時間の無呼吸 (無呼吸) が交互に発生し、突然の過呼吸相によって患者が睡眠から覚醒することがあります。発作性夜間呼吸困難とは対照的に、過呼吸期は短く、数秒続き、1分以内に消失します。発作性夜間呼吸困難は肺うっ血によって引き起こされ、チェーンストークス呼吸は低COによって引き起こされます。睡眠時無呼吸などの睡眠関連呼吸障害は心不全によく見られ、症状を悪化させる可能性があります。脳血流の著しい減少と低酸素血症は、慢性的な易刺激性を引き起こし、精神機能の低下につながる可能性があります。

ニューヨーク心臓協会による心不全の分類

NYHAクラス	意味	身体活動を制限する	例
私	通常の身体活動では、疲労、息切れ、動悸、狭心症は起こりません	いいえ	あらゆる負荷に対応可能 7 MET*: 11 kgの荷物を8歩運ぶ、36 kgを持ち上げる、雪かきをする、穴を掘る、スキーをする、テニスをする、バレーボールをする、バドミントンをする、バスケットボールをする、時速8 kmで走る/歩く
II	通常の身体活動は疲労、息切れ、動悸、狭心症を引き起こす	肺	あらゆる負荷に対応可能 5メートル：連続性交、ガーデニング、ローラースケート、時速7kmでの平地歩行
3	安静時は気分が良い。少しの運動で疲労感、息切れ、動悸、狭心症などの症状が現れる。	適度	あらゆる負荷に対応可能 2メートル：休憩せずにシャワーを浴びたり着替えたり、寝具を交換または整えたり、窓を洗ったり、ゴルフをしたり、時速4kmで歩いたりする
IV	安静時に症状が現れます。わずかな身体活動でも不快感が増します。	表現された	上記の2つのMET活動のいずれも実行または完了できない。上記のいずれの作業負荷にも対処できない。

「METは代謝当量を意味します。

右室不全の最も一般的な症状は、足首の腫れと倦怠感です。腹部や首に膨満感を感じることもあります。肝臓の腫れは右上腹部の不快感を引き起こし、胃や腸の腫れは食欲不振や腹部膨満感を引き起こすことがあります。

心不全のより特異的な症状としては、手足の冷え、肢端チアノーゼ、体位性めまい、夜間頻尿、日中の尿量減少などがあります。重度の両心室不全では骨格筋量の減少がみられることがあり、これは栄養不足を反映しているだけでなく、サイトカイン合成の増加に伴う異化作用の増加も反映しています。著しい体重減少（心臓性悪液質）は、高死亡率に関連する不吉な兆候です。

一般的な検査により、心不全を引き起こしたり悪化させたりする全身疾患の兆候（例：貧血、甲状腺機能亢進症、アルコール依存症、ヘモクロマトーシス）が明らかになることがあります。

左室不全では、頻脈および頻呼吸が起こる可能性があります。重度の左室不全の患者では、明らかな呼吸困難またはチアノーゼ、動脈性低血圧がみられます。また、低酸素症および脳血流減少により、眠気や興奮を経験することもあります。全身のチアノーゼ（舌や粘膜など、触ると温かい部分を含む体表面全体）は、重度の低酸素血症を反映しています。末梢のチアノーゼ（唇、指）は、血流低下と酸素消費量増加を反映しています。激しいマッサージで爪床の色が改善した場合、チアノーゼは末梢性と考えられます。チアノーゼが中枢性である場合、局所の血流増加では色は改善しません。

左室収縮不全では、心尖拍動がびまん性に増強し、側方偏位を示す。II音（S2）およびIV音（S4）は聴取可能で、時には触知可能であり、II音は肺動脈上で強調される。心尖部では、汎収縮期僧帽弁逆流性雑音が聴取されることがある。肺の診察では、吸気時に肺下部で喘鳴が認められ、胸水がある場合は、打診時に濁音と肺下部の呼吸力低下が認められる。

右室不全の症状には、脚の非緊張性末梢浮腫（指で押すと、時にかなり深い圧痕が肉眼および触知できる）、右肋骨縁下で触知できる腫大した、時に脈動する肝臓、腹部膨満、腹水、肉眼で見える頸静脈怒張、頸静脈内の静脈圧の上昇（時には患者が座っているか立っているときでも視認できる高 a 波または高 v 波を伴う）などがあります。重症例では、末梢浮腫が大腿部または仙骨、陰嚢、下腹部前壁、時にはそれよりも高い位置に広がることがあります。多くの部位に広がる浮腫は全身浮腫と呼ばれます。患者が主に片側を下にして横になっている場合、浮腫は非対称になることがあります。

浮腫がある場合、肝臓は腫大または硬くなることがあります。肝臓を圧迫すると、肝頸静脈反射が認められることがあります。心臓部を触診すると、胸骨左側に右室の拡張に伴う膨隆が認められることがあります。また、聴診では、胸骨壁の左縁に沿って三尖弁逆流または右室のII音（S2）が認められることがあります。

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診断 心不全

心不全を示唆する臨床徴候（例：労作時呼吸困難、起座呼吸、浮腫、頻脈、肺ラ音、頸静脈怒張）は、発症が遅れて現れます。同様の症状はCOPDや肺炎でも認められることがあり、高齢によるものと誤認されることもあります。心筋梗塞、動脈性高血圧、または弁膜症の既往歴があり、心音や心雑音が増強する患者では、心不全を疑うべきです。高齢者または糖尿病患者では、中等度の心不全を疑うべきです。

診断を確定するには、胸部X線検査、心電図検査、そして心臓の機能を客観的に評価する検査（通常は心エコー検査）が必要です。血液検査は、B型ナトリウム利尿ペプチドを除いて診断には用いられませんが、心不全の原因と全身症状の特定には有用です。

心不全を示唆する胸部X線所見には、心陰影の拡大、胸水、主葉間裂への液体貯留、末梢下後肺野の水平線（カーリーB線）などがあります。これらの所見は、左房圧の持続的な上昇と、慢性的な浮腫による葉間中隔肥厚を反映しています。上肺静脈うっ血、間質性または肺胞性浮腫も認められることがあります。心側面の影を注意深く観察すると、特異的な心室または心房の拡大が明らかになることがあります。X線検査は、呼吸困難を引き起こす他の疾患（例：COPD、特発性肺線維症、肺癌）との鑑別に役立つ場合があります。

心電図所見は診断とはみなされませんが、異常な心電図、特に過去の心筋梗塞、左室肥大、左脚ブロック、または頻脈性不整脈（例：急速心房細動）を示す心電図所見は、心不全の可能性を高め、原因の特定に役立つ可能性があります。

心エコー検査では、心腔の大きさ、弁機能、駆出率、壁運動異常、左室肥大、および心嚢液を評価できます。心臓弁周囲の心内血栓、腫瘍、石灰化、僧帽弁輪、および大動脈壁の異常も検出できます。局所的または分節的な壁運動異常は、基礎に冠動脈疾患があることを強く示唆しますが、局所性心筋炎でも存在する可能性があります。ドップラー画像またはカラードップラー画像では、弁の異常やシャントを確実に検出できます。僧帽弁および肺静脈血流のドップラー検査では、左室拡張機能障害を検出し、定量化できることがよくあります。左室駆出率を測定することで、優位な拡張機能障害（駆出率 > 0.40）と収縮期機能障害（駆出率 < 0.40）を区別することができ、異なる治療が必要になる場合があります。 3次元心エコー検査は重要な診断ツールとなる可能性を秘めていますが、現在は専門のセンターでしか利用できません。

放射性同位元素スキャンは、収縮期および拡張機能を評価し、過去の心筋梗塞、虚血、または冬眠心筋の有無を特定することができます。心臓MRIは心臓構造の正確な画像を得ることができますが、常に利用できるとは限らず、費用も高くなります。

推奨される血液検査には、血算、血清クレアチニン、血中尿素、電解質（マグネシウムおよびカルシウムを含む）、グルコース、タンパク質、および肝機能検査が含まれます。甲状腺機能検査は、心房細動の患者、および一部の患者、特に高齢者には推奨されます。心不全では血清尿素値が上昇するため、臨床症状が不明瞭な場合、または他の診断（例：COPD）を除外する必要がある場合、特に肺疾患と心疾患の両方の既往歴がある場合に有用となることがあります。

冠動脈疾患が疑われる場合、または診断と病因が不明な場合は、心臓カテーテル検査と冠動脈造影検査が適応となります。

心内膜生検は通常、浸潤性心筋症が疑われる場合にのみ行われます。

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処理 心不全

特定の原因（急性心筋梗塞、心室拍動数の上昇を伴う心房細動、重症高血圧、急性弁逆流症など）による心不全患者は、緊急入院が必要です。肺水腫、重篤な症状、新規発症の心不全、または外来治療に抵抗性のある心不全患者も同様です。既存の心不全の中等度の増悪患者は、在宅治療が可能です。主な目標は、心不全に至った病理学的過程を診断し、除去または治療することです。

当面の目標は、臨床症状の軽減、血行動態の改善、低カリウム血症、腎機能障害、症候性低血圧の解消、神経体液性因子活性化の是正です。長期目標は、動脈性高血圧の治療、心筋梗塞および動脈硬化の予防、入院回数の減少、生存率および生活の質の向上です。治療には、食事と生活習慣の改善、薬物療法（下記参照）、そして（場合によっては）外科的介入が含まれます。

食事中のナトリウム制限は体液貯留の軽減に役立ちます。すべての患者は、調理中および食卓で食品に塩を加えないようにし、塩辛い食品を避ける必要があります。最も重篤な患者は、ナトリウム含有量の少ない食品のみを摂取してナトリウム摂取量を制限する必要があります（1 g/日未満）。毎朝の体重測定は、ナトリウムと水分の貯留を早期に検出するのに役立ちます。体重が4.4 kg以上増加した場合、患者は利尿薬の用量を自分で調整できますが、体重増加が続く場合、またはその他の症状が発生する場合は、医師の診察を受けてください。動脈硬化症または糖尿病の患者は、適切な食事を厳守する必要があります。肥満は心不全を引き起こし、常に症状を悪化させる可能性があるため、患者はBMI 21～25 kg/m ²の達成を目指す必要があります。

病気の重症度に応じて、定期的な軽い身体活動（例：ウォーキング）が推奨されます。活動は骨格筋のフィットネスの低下（機能低下）を予防します。この推奨が生存率に影響を与えるかどうかは現在調査中です。増悪期には安静が必要です。

治療は、原因、症状、および副作用を含む薬剤への反応に基づいて行われます。収縮不全および拡張機能障害の治療は多少異なりますが、共通の適応もあります。患者と家族は治療法の選択に関与する必要があります。服薬遵守の重要性、重症増悪の兆候、および即効性のない薬剤を使用することの重要性について指導する必要があります。患者を綿密に観察すること、特に患者が治療を遵守している場合、また予定外の外来受診や救急外来受診および入院の頻度は、医療介入が必要な場合の判断に役立ちます。専門の看護師は、患者教育、モニタリング、および確立されたプロトコルに従った薬剤投与量の調整に不可欠です。多くのセンター（三次医療外来クリニックなど）では、さまざまな分野の医療従事者（心不全看護師、薬剤師、ソーシャルワーカー、リハビリテーション専門家など）を学際的なチームまたは外来心不全プログラムに統合しています。このアプローチは治療結果を改善し、入院を減らすことができ、最も重症の患者に最も効果的です。

動脈性高血圧、重度貧血、ヘモクロマトーシス、コントロール不良の糖尿病、甲状腺中毒症、脚気、慢性アルコール依存症、シャーガス病、またはトキソプラズマ症の治療が成功すれば、患者の状態は著しく改善する可能性があります。一方、アミロイドーシスやその他の拘束性心筋症における広範な心室浸潤の改善は、依然として不十分です。

心不全の外科的治療

心不全の特定の基礎疾患に対しては、手術が適応となる場合があります。心不全の手術は通常、専門施設で行われます。治療介入には、先天性または後天性の心臓内シャントに対する外科的矯正が含まれる場合があります。

虚血性心筋症の一部の患者は、CABGによって虚血の程度を軽減できるため、有益な場合があります。心不全の原因が弁膜症である場合は、弁修復術または弁置換術が検討されます。左室拡大に起因する僧帽弁逆流症の患者よりも、原発性僧帽弁逆流症の患者の方が良好な結果が得られています。左室拡大に起因する僧帽弁逆流症の患者は、手術による心筋機能の改善が期待できません。不可逆的な心室拡大が生じる前に、外科的治療を行うことが望ましいと考えられます。

心臓移植は、重症難治性心不全で、他に生命を脅かす病状がない60歳未満の患者にとって最適な治療法です。生存率は1年で82%、3年で75%ですが、ドナーを待つ間の死亡率は12～15%です。ヒト臓器の入手可能性は依然として低いままです。左室補助装置は、移植まで、または（一部の特定の患者では）永久的に使用できます。人工心臓はまだ現実的な代替手段ではありません。研究段階の外科的介入には、進行性心室拡張を軽減するための制限装置の埋め込みや、外科的心室リモデリングと呼ばれる修正された動脈瘤切除術などがあります。動的心筋形成術および拡張した心筋の一部の切除（バティスタ手術 - 部分心室切除術）は、もはや推奨されていません。

不整脈

心不全における一般的な代償反応である洞性頻脈は、通常は基礎にある心不全を効果的に治療することで消失します。消失しない場合は、他の原因（例：甲状腺機能亢進症、肺塞栓症、発熱、貧血）を除外する必要があります。基礎にある原因を治療しても頻脈が持続する場合は、β遮断薬の投与を徐々に増量することを検討する必要があります。

心室調律のコントロール不良を伴う心房細動は、薬物療法による治療の適応となります。β遮断薬が第一選択薬ですが、収縮機能が保たれている場合は、心拍数を低下させるカルシウム拮抗薬を慎重に使用できます。場合によっては、ジゴキシンの追加が効果的です。中等度の心不全では、洞調律の回復は心拍数を正常化することよりも有利ではない可能性がありますが、心不全患者の中には洞調律の方が症状が改善する人もいます。頻脈性心房細動において薬物療法が無効の場合、房室結節の完全または部分的なアブレーションを伴う永久型二腔ペースメーカーの植え込みが行われることがあります。

心不全の特徴である孤立性の心室性期外収縮には、特別な治療は必要ありません。心不全に対する最適な治療にもかかわらず持続する心室頻拍は、抗不整脈薬の適応となる場合があります。左室収縮不全がある場合、他の抗不整脈薬が好ましくない催不整脈作用をもつ可能性があるため、アミオダロンとベータ遮断薬が第一選択薬です。アミオダロンはジゴキシン濃度を上昇させるため、ジゴキシンの用量は半分に減らすべきです。アミオダロンの長期使用は副作用を伴うことがあるため、可能な限り低用量（1日1回200～300 mg）を使用します。肝機能と甲状腺刺激ホルモン濃度の血液検査は6ヶ月ごとに実施し、胸部X線写真に異常がみられる場合や呼吸困難が悪化した場合にも実施します。肺線維症の発症を除外するために、胸部X線撮影と肺機能検査を毎年実施します。持続性心室性不整脈の場合、アミオダロン 400 mg を 1 日 1 回投与する必要がある場合があります。

心筋梗塞後に症状のある持続性心室頻拍（特に失神につながる）、心室細動、または左心室駆出率 < 0.30 を有する、余命が長い患者には、植込み型除細動器（ICD）が推奨されます。

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難治性心不全

心不全の症状は治療後も持続する場合があります。これは、基礎疾患（高血圧、虚血、弁逆流症など）の持続、心不全の不適切な治療、服薬不遵守、食事中の過剰なナトリウム摂取またはアルコール摂取、未検出の甲状腺疾患、貧血、または不整脈（高効率心房細動、非持続性心室頻拍など）が原因である可能性があります。さらに、他の疾患の治療に使用される薬剤が、心不全の治療に使用される薬剤と有害な相互作用を起こす可能性があります。NSAID、抗糖尿病薬、および短時間作用型ジヒドロピリジン系および非ジヒドロピリジン系カルシウムチャネル遮断薬は、心不全を悪化させる可能性があるため、一般的には使用されません。両室ペースメーカーは、心不全、重度の収縮不全、およびQRS波の拡大を伴う患者の臨床症状の重症度を軽減します。

心不全の薬

心不全の症状を軽減する薬剤には、利尿薬、硝酸塩、ジゴキシンなどがあります。ACE阻害薬、β遮断薬、アルドステロン受容体拮抗薬、アンジオテンシンII受容体拮抗薬は長期的に効果があり、生存率を向上させます。収縮不全と拡張機能不全の治療には異なる戦略が用いられます。重度の拡張機能不全の患者には、血圧や血漿量の低下に耐えられないため、利尿薬と硝酸塩は低用量で投与する必要があります。肥大型心筋症の患者にはジゴキシンは効果がなく、有害となる場合もあります。

利尿剤

心不全の症状を伴う収縮不全の患者には、利尿薬が処方されます。投与量は、患者の体重を安定させ、心不全の臨床症状を軽減できる最小量から選択されます。ループ利尿薬が推奨されます。フロセミドが最もよく使用され、最初は20～40 mgを1日1回投与し、治療効果と腎機能を考慮しながら、必要に応じて120 mgを1日1回（または60 mgを1日2回）まで増量します。ブメタニド、特にトラセミドが代替薬として挙げられます。トラセミドは吸収性が高く、長期間経口投与が可能です（フロセミドとの投与量比は1：4）。さらに、抗アルドステロン作用により、トラセミドの使用は電解質不均衡を軽減します。難治性の症例では、フロセミド40～160mg（静脈内）、エタクリン酸50～100mg（静脈内）、ブメタニド0.5～2.0mg（経口または静脈内）を処方できます。ループ利尿薬（特にチアジド系薬剤と併用した場合）は、動脈性低血圧、低ナトリウム血症、低マグネシウム血症、および重度の低カリウム血症を伴う循環血液量減少を引き起こす可能性があります。

血清電解質は、治療開始時（静脈内利尿薬が処方されている場合）に毎日モニタリングし、その後は必要に応じて、特に用量を増量した後にモニタリングします。高用量のループ利尿薬を処方する場合は、カリウム保持性利尿薬（スピロノラクトンまたはエプレレノン（アルドステロン受容体拮抗薬））を追加して、カリウム喪失を防ぐことができます。特にACE阻害薬またはアンジオテンシンII受容体拮抗薬を併用すると高カリウム血症が発生する可能性があるため、電解質組成を定期的にモニタリングする必要があります。チアジド系利尿薬は、動脈性高血圧症を併発している場合に通常使用されます。

体重増加や末梢浮腫がみられる場合、外来で利尿薬の用量を増やすよう指導される患者もいます。体重増加が持続する場合は、直ちに医師の診察を受ける必要があります。

ADH遮断薬群の試験薬は、水分排泄量と血清ナトリウム濃度を増加させ、低カリウム血症や腎機能障害を引き起こす可能性が低い。これらの薬剤は、慢性利尿薬療法の補助として有用である可能性がある。

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アンジオテンシン変換酵素阻害剤

収縮機能障害のあるすべての患者には、禁忌（例：血漿クレアチニン > 250 μmol/L、両側腎動脈狭窄、単腎への腎動脈狭窄、または ACE 阻害薬の使用歴による血管性浮腫）がない限り、経口 ACE 阻害薬が処方されます。

ACE阻害薬は、交感神経系、内皮機能、血管緊張、および心筋機能に影響を及ぼすメディエーターであるアンジオテンシンIIの合成とブラジキニンの分解を抑制します。血行動態への影響としては、動脈と静脈の拡張、安静時および運動時の左室充満圧の大幅な低下、全身血管抵抗の低下、および心室リモデリングへの有益な効果などが挙げられます。ACE阻害薬は生存率を高め、心不全による入院回数を減少させます。動脈硬化症および血管病変を有する患者では、これらの薬剤は心筋梗塞および脳卒中のリスクを低減します。糖尿病患者では、腎症の発症を遅らせます。したがって、ACE阻害薬は、これらの疾患のいずれかを併発している拡張機能障害患者に処方される可能性があります。

開始用量は低用量（血圧と腎機能に応じて目標用量の1/4～1/2）から開始します。2～4週間かけて徐々に増量し、最大耐量に達した後、長期投与を行います。既存の薬剤の通常の目標用量は以下のとおりです。

• エナラプリル - 1日2回10～20 mg
• リシノプリル - 1日1回20～30 mg
• ラミプリル5mgを1日2回服用する。
• カプトプリル50mgを1日2回服用。

低血圧作用（低ナトリウム血症または循環血液量減少の患者でより多くみられる）が忍容性が低い場合は、利尿薬の用量を減らすことができる。ACE阻害薬は、糸球体輸出細動脈の拡張により、しばしば軽度の可逆性腎不全を引き起こす。初期のクレアチニン値の20～30％上昇は薬剤中止の指標とはみなされないが、用量を緩徐に増加させるか、利尿薬の用量を減らすか、またはNSAIDsを中止することが必要である。特にカリウム製剤を追加投与されている患者では、アルドステロンの効果減弱によりカリウム貯留が起こる可能性がある。咳は患者の5～15％に起こるが、これはおそらくブラジキニンの蓄積によるものだが、咳の他の原因も考慮する必要がある。発疹や味覚異常が時々起こる。血管性浮腫はまれであるが生命を脅かす可能性があり、このクラスの薬剤に対しては禁忌と考えられている。アンジオテンシンII受容体拮抗薬が代替薬として使用される場合もありますが、交差反応が稀に報告されています。どちらの薬剤群も妊娠中は禁忌です。

ACE阻害薬を処方する前に、血漿中の電解質組成と腎機能を調べる必要があります。その後、治療開始から1ヶ月後、そして用量を大幅に増量した場合や患者の臨床状態に変化があった場合には、その都度検査を実施します。急性疾患の結果として脱水症状が現れた場合、または腎機能が低下した場合は、ACE阻害薬の投与を一時的に中止することができます。

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アンジオテンシンII受容体拮抗薬

アンジオテンシンII受容体拮抗薬（ARB）は、ACE阻害薬に比べて大きな利点はありませんが、咳嗽やクインケ浮腫の発生頻度が低いです。これらの副作用によりACE阻害薬が使用できない場合に使用できます。慢性心不全において、ACE阻害薬とARBが同等に効果的かどうかはまだ不明であり、最適な用量の選択も研究中です。経口投与の通常の目標用量は、バルサルタンが160 mgを1日2回、カンデサルタンが32 mgを1日1回、ロサルタンが50～100 mgを1日1回です。ARBとACE阻害薬の服用時における開始用量、増量計画、およびモニタリングは同様です。ACE阻害薬と同様に、ARBは可逆的な腎機能障害を引き起こす可能性があります。脱水症状が現れたり、急性疾患により腎機能が悪化した場合は、ARBを一時的に中止することができます。持続性心不全および頻回の再入院を呈する患者においては、ACE阻害薬、β遮断薬、利尿薬に加えてARBの併用が検討される。このような併用療法では、血圧、血漿電解質レベル、および腎機能の標的モニタリングが必要となる。

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アルドステロン受容体遮断薬

アルドステロンはレニン-アンジオテンシン系とは独立して合成されるため、ACE阻害薬やARBを最大限に活用しても、その副作用は完全には排除されません。そのため、アルドステロン受容体拮抗薬であるスピロノラクトンとエプレレノンは、突然死を含む死亡率を低下させる可能性があります。多くの場合、スピロノラクトンは重症慢性心不全患者に25～50mgを1日1回、エプレレノンは心筋梗塞後の急性心不全および左室駆出率30%未満の患者に10mgを1日1回処方されます。カリウムの追加投与は中止されます。治療開始から最初の 4 ～ 6 週間および投与量変更後は、血清中のカリウムおよびクレアチニン濃度を 1 ～ 2 週間ごとにモニタリングし、カリウム濃度が 5.5 ～ 6.0 mEq/L の場合は投与量を減らし、値が 6.0 mEq/L を超える場合、クレアチニンが 220 μmol/L 以上に増加した場合、または高カリウム血症を示唆する ECG 変化が起こった場合は薬剤の使用を中止します。

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ベータ遮断薬

β遮断薬は、高齢者、高血圧に起因する拡張機能障害のある患者、肥大型心筋症を含むほとんどの慢性収縮不全患者において、ACE阻害薬の重要な補助薬です。β遮断薬は、明らかな禁忌（グレードIIまたはIIIの喘息、房室ブロック、または過去の不耐性）がある場合にのみ中止する必要があります。これらの薬剤の中には、重症を含む慢性収縮不全患者の左室駆出率、生存率、およびその他の重要な心血管パラメータを改善するものがあります。β遮断薬は、心拍数を低下させ、拡張期充満時間を延長させ、場合によっては心室弛緩を改善するため、拡張機能障害に特に効果的です。

急性代償不全性うっ血性心不全においては、β遮断薬は慎重に使用する必要があります。β遮断薬は、軽度の体液貯留さえも認められず、患者の状態が完全に安定している場合にのみ処方する必要があります。既にβ遮断薬を服用している患者の場合は、一時的に服用を中止するか、用量を減らします。

開始用量は低用量（目標1日用量の1/8～1/4）とし、忍容性に基づいて6～8週間かけて徐々に増量します。典型的な目標経口用量は、カルベジロールで25mgを1日2回（体重85kgを超える患者は50mgを1日2回）、ビソプロロールで10mgを1日1回、メトプロロール（徐放性メトプロロールコハク酸塩）で200mgを1日1回です。カルベジロールは第三世代の非選択的β遮断薬であり、抗酸化作用およびα遮断作用を有する血管拡張薬としても作用します。カルベジロールは第一選択薬ですが、多くの国では他のβ遮断薬よりも高価です。一部のβ遮断薬（例：ブシンドロール、キサモテロール）は効果がないことが示されており、有害となる場合もあります。

治療開始後、心拍数と心筋酸素需要は変化しますが、一回拍出量と充満圧は変化しません。心拍数が低下すると、拡張機能は改善します。心室充満様式は正常化し（拡張期早期に増加）、心室拘束性は軽減します。多くの患者において、治療開始から6～12ヶ月後に心筋機能の改善が認められ、駆出率と心拍出量が増加し、左室充満圧が低下します。運動耐容能は向上します。

治療開始後、β遮断薬の急性陰性変力作用により心拍数が減少し、体液貯留が生じる場合、一時的に利尿薬の用量を増量する必要があることがあります。このような場合は、β遮断薬の用量を徐々に緩やかに増量することが推奨されます。

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血管拡張薬

ヒドララジンは硝酸イソソルビドと併用して、ACE阻害薬またはARBに耐えられない患者（通常は重度の腎機能障害のため）の治療にのみ使用できますが、この併用による長期的な結果では顕著な肯定的な効果は示されていません。血管拡張薬として、これらの薬は血行動態を改善し、弁逆流を減らし、腎機能に大きな変化を与えることなく運動耐容能を高めます。ヒドララジンは、1日4回25mgの用量から開始し、3〜5日ごとに1日300mgの目標用量まで増量しますが、動脈性低血圧のため、1日200mgを超える用量ではこの薬に耐えられない患者が多くいます。硝酸イソソルビドは、1日3回20mgの用量（硝酸塩を使用せずに12時間間隔）から開始し、1日3回40〜50mgまで増量します。臨床現場でよく使用される低用量で長期的な効果が得られるかどうかはまだ分かっていません。一般的に、血管拡張薬はACE阻害薬に置き換えられています。ACE阻害薬は使いやすく、患者の忍容性も高く、効果が実証されています。

硝酸薬は単剤療法として心不全の症状を軽減します。患者は、ニトログリセリンスプレー（急性症状の必要に応じて）およびパッチ（夜間呼吸困難の場合）の使用方法について指導を受ける必要があります。心不全および狭心症の患者において、硝酸薬は安全で効果的であり、忍容性も良好です。

カルシウムチャネル遮断薬などの他の血管拡張薬は、収縮不全の治療には使用されません。短時間作用型ジヒドロピリジン系薬剤（ニフェジピンなど）および非ジヒドロピリジン系薬剤（ジルチアゼム、ベラパミルなど）は、症状を悪化させる可能性があります。しかし、アムロジピンとフェロジピンは忍容性が高く、狭心症または高血圧を伴う心不全の患者に有益な効果をもたらす可能性があります。両薬剤とも末梢浮腫を引き起こす可能性があり、アムロジピンは時折肺水腫を引き起こすことがあります。フェロジピンはグレープフルーツジュースと一緒に服用してはいけません。グレープフルーツジュースは、シトクロムP450代謝を阻害するため、フェロジピンの血漿中濃度と副作用を大幅に増加させます。拡張機能障害の患者には、高血圧または虚血の治療、あるいは心房細動の心拍数コントロールのために、必要に応じてカルシウムチャネル遮断薬が処方されることがあります。ベラパミルは肥大型心筋症の治療に使用されます。

デジタリス製剤

これらの薬剤はNa,K-ATPaseを阻害します。その結果、弱い陽性変力作用、交感神経活動の低下、房室結節の遮断（心房細動における心室拍動数の遅延、または洞調律におけるPR間隔の延長）、血管収縮の軽減、腎血流の改善が起こります。最も一般的に処方されるジギタリス薬はジゴキシンです。ジゴキシン（ジゴキシン）は腎臓から排泄され、腎機能が正常な患者では半減期は36～40時間です。ジゴキシンは主に胆汁中に排泄されます。腎機能が低下した患者には代替薬として用いられますが、処方されることは稀です。

ジゴキシンは、生存期間延長効果が証明されていないが、利尿薬および ACE 阻害薬と併用すると臨床症状を軽減できる可能性がある。ジゴキシンは、左室拡張末期容積が大きく S3 がみられる患者に最も効果的である_。ジゴキシンの急な中止は、入院回数を増やし、心不全を悪化させる可能性がある。毒性は厄介で、特に腎機能障害のある患者や主に女性に多くみられる。このような患者には、高齢者、低体重患者、アミオダロンを併用している患者と同様、経口投与量を減らす必要がある。体重が 80 kg を超える患者には、より高用量が必要になる可能性がある。一般に、現在は以前よりも低用量が使用されており、平均血中濃度（投与後 8～12 時間）は 1～1.2 ng/mL が許容範囲内と考えられている。ジゴキシンの投与方法は、専門医や国によって大きく異なる。

腎機能が正常な患者において、ジゴキシン（年齢、性別、体重に応じて0.125～0.25 mgを1日1回経口投与）を投与すると、約1週間（半減期の5倍）で完全なジギタリス化が達成されます。これより早いジギタリス化は現時点では推奨されていません。

ジゴキシン（およびすべてのジギタリス配糖体）は治療域が狭い。最も重篤な毒性作用は、生命を脅かす不整脈（例：心室細動、心室頻拍、完全房室ブロック）である。双方向性心室頻拍、心房細動を伴う非発作性接合部頻拍、および高カリウム血症は、ジギタリス中毒の重篤な徴候である。吐き気、嘔吐、食欲不振、下痢、錯乱、弱視、そして（まれに）眼球乾燥症も起こる可能性がある。低カリウム血症または低マグネシウム血症（多くの場合、利尿薬療法による）では、低用量でも毒性作用が生じる可能性がある。利尿薬およびジゴキシンを服用している患者は、副作用を予防するため、電解質濃度を頻繁にモニタリングする必要がある。カリウム保持性利尿薬を処方することが推奨される。

ジギタリスの毒性作用が現れた場合は、薬の投与を中止し、電解質欠乏を補正します（重度の障害や急性毒性発現の場合は静脈内投与）。重度の中毒症状を示す患者は観察部門に入院し、不整脈がある場合、または過剰摂取に血清カリウム濃度が5 mmol/lを超える場合、ジゴキシンに対する抗体のFabフラグメント（ジゴキシンに対するヒツジ抗体のフラグメント）が処方されます。この薬は、植物配糖体の過剰摂取による配糖体中毒にも有効です。用量は、ジゴキシンの血漿濃度または総経口用量に応じて選択します。心室性不整脈は、リドカインまたはフェニトインで治療します。遅い心室調律を伴う房室ブロックでは、一時的なペースメーカーの配置が必要になる場合があります。イソプロテレノールは心室性不整脈のリスクを高めるため禁忌です。

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その他の薬物

心不全患者において、陽性変力作用を有する様々な薬剤が研究されてきましたが、ジゴキシンを除く全ての薬剤は死亡率を上昇させます。外来患者への変力作用薬（例：ドブタミン）の日常的な静脈内投与は死亡率を上昇させるため、現在推奨されていません。

予測

一般的に、心不全の患者は、発症原因が改善しない場合、予後は悲観的です。心不全で初めて入院してから1年以内の死亡率は約30%です。慢性心不全の場合、死亡率は症状の重症度と心室機能不全の程度に依存し、年間10～40%の範囲で変動します。

心不全は通常、重度の代償不全を伴い進行性に悪化し、最終的には死に至ります。しかし、症状の悪化を伴わずに突然、予期せぬ死を迎えることもあります。

病人のさらなるケア

すべての患者とその家族は、病気の進行について説明を受けるべきです。患者によっては、生活の質の向上は余命の延長と同じくらい重要です。したがって、特に重症心不全の場合、病状が悪化した場合は、患者の懸念（気管内挿管や人工呼吸器の必要性など）を考慮する必要があります。すべての患者は、症状は改善することを保証され、病状に著しい変化が見られた場合は早期に医療機関を受診する必要があります。患者の在宅ケアプランを実施する多職種チームの一員となる可能性のある薬剤師、看護師、ソーシャルワーカー、聖職者の関与は、終末期ケアにおいて特に重要です。

心不全は心室機能不全の結果として起こります。左室不全は息切れと急速な疲労感につながり、右室不全は末梢浮腫と腹腔内への体液貯留を引き起こします。通常、両心室がある程度侵されます。診断は臨床的に確定され、胸部X線検査と心エコー検査によって確定されます。治療には、利尿薬、ACE阻害薬、β遮断薬、そして心不全の原因となった基礎疾患の治療が含まれます。

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