心不全

心不全は、心臓の心室の充満または収縮の侵害の結果であり、典型的な症状、すなわち呼吸困難および急速な疲労を伴う、心臓の圧排機能の低下を決定する。心筋症は、原発性心筋疾患の総称である。心筋症には、膨張、肥大、浸潤および拘束の4つの主なタイプがある。二次的な心筋症の用語から：高血圧、虚血性、弁膜症など。 - 今、拒否する決定が受け入れられます。これらのオプションのいずれかが心不全につながる可能性があります。

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疫学

心不全（CH）は、米国において約500万人の人々に影響を及ぼす。毎年50万件以上の新規症例が登録されています。

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原因 心不全

心臓および全身の両方の要因が、心臓の仕事を悪化させ、心不全の発症につながる可能性があります。心臓の要因（例えば、急性心筋梗塞または心筋炎、種々の障害に関連する慢性線維症）心筋傷害、病状弁、不整脈（徐脈性不整脈または頻脈性不整脈）と機能心筋（すなわち、虚血）の数を減らすことが挙げられます。全身性因子は、全身性高血圧などの貧血のような心拍出量の増加を、（高吐出と心不全につながる）要求、または（後負荷）出力を制限する任意の条件が含まれます。

心臓はポンプに似た全体的なシステムであり、1つの心室の変化は心臓全体の仕事に最終的に影響を及ぼすため、左右の心室不全の伝統的な区別は多少誤りである。しかし、これらの用語は、最も大きな病変の局在を決定し、心不全に至り、初期の診断および治療に有用であり得る。

左心室不全は、通常、虚血性心疾患（CHD）、高血圧症、大動脈弁狭窄症、心筋症、僧帽弁逆流または後天大動脈弁および先天性心疾患（例えば、心室中隔欠損、大きな放電で機能動脈管）のほとんどの形態で生じます。

右心室不全は、通常、又は（この状態は、肺性心と呼ばれる）重篤な肺疾患（肺静脈圧および肺動脈高血圧症、すなわち右心室過負荷の増大につながる）前左心室不全によって引き起こされます。他の理由 - 肺疾患、右心室梗塞、原発性肺高血圧症、三尖弁狭窄症または逆流、僧帽弁狭窄および弁または肺動脈の狭窄venookklyuzionnaya多重肺塞栓症、。いくつかの状態は右心室不全を模倣するが、心臓の機能は正常であり得る; 彼らは、水分過剰につながるナトリウムや保水、と容量負荷と増加した全身静脈圧多血症や大規模な輸血、急性腎不全が含まれます。模擬中空静脈はまた、右心室不全のクリニックを模倣することができる。

両方の心室の機能不全は、心筋全体を損傷する疾患（例えば、ウイルス性心筋炎、アミロイドーシス、シャーガス病）において生じる。

高排出を伴う心不全は、高いCBの必要性が常に存在する場合に発生し、最終的に正常心臓が必要な排出を維持できなくなる可能性がある。CBの増加をもたらす可能性のある状態には、重度の貧血、脚気、甲状腺中毒症、進行性パジェット病、動静脈瘻および持続性頻拍が含まれる。CBは様々な形態の肝硬変において高いが、肝臓の機構のために体液貯留の大部分が生じる。

心筋 - 心筋疾患を反映する一般的な用語は、先に二次衝撃梗塞につながる病因（例えば、虚血性又は高血圧性心筋症）を記述するために使用されます。現時点では、この用語は、先天性の解剖学的欠陥、バルブ、全身または肺血管疾患、心疾患または血管系の主要な構成要素、ならびに冠状動脈性心疾患によって引き起こされていない一次病巣心室心筋を指定するために使用されます。心筋症はしばしば特発性であり、停滞した拡張型、肥大型または浸潤性の制限的な心筋症に分類される。

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病因

心収縮性、心室機能および心筋酸素需要がプリロード、後負荷、栄養素の利用可能性（例えば、酸素、脂肪酸、グルコース）、心拍数および心拍リズムの性質、および生存可能な心筋の質量を決定しました。心拍出量（CB）は、単位時間および拍出量あたりの心拍数に比例する。静脈還流、末梢血管抵抗および神経圧迫因子によっても影響される。

プレロード - 収縮の直前（収縮期）の弛緩期（拡張期）の終わりの心臓の状態。予負荷は、心筋線維の終末拡張期の程度および心拡張期心室圧および心筋壁の構造によって影響を受ける最終拡張期容量を示す。原則として、左室の拡張末期圧（LV）は、特にそれが標準以上である場合、予圧の許容可能な指標として働く。拡張、肥大および左心室拡張能の変化がプレロードを変化させる。

Postnagruzka - 収縮期の始めに心筋繊維の収縮に対する抵抗力。これは、大動脈弁の開放中の心室内圧、容積および壁の厚さによって決定される。臨床的には、大動脈弁の開口中またはその直後の全身血圧は収縮期のピーク壁圧を表し、ポストロードに近づいている。

フランク・スターリング法は、予圧と心機能との関係について説明しています。法律によると、収縮期収縮性（卒中量またはCBで表される）は、通常の生理学的範囲内の予圧に比例する。収縮は、心臓カテーテルなしに測定することは困難であるが、それは明らか駆出率（EF）を反映 - 各収縮により吐出さ拡張末期容積の割合（左心室拍出量/拡張終期容積）。

心臓予備力は、感情的または肉体的ストレスに応答して休息状態と比較して心臓がその仕事を増加させる能力である。最大ストレスの間、身体の酸素摂取量は250から1500ml /分以上に増加する可能性があります。メカニズムには、心拍数、収縮期および拡張期量、組織による拍出量および酸素消費量（動脈血中のO ₂含有量と肺動脈中の混合静脈または血液の差）が含まれる。十分に訓練された大人の若者では、最大運動中、心拍数は毎分55〜70（安静時）から180分に増加し、CBは6〜25 l /分以上に増加する可能性があります。安静時には、動脈血は1血液あたり約18mlの酸素を含み、混合静脈血または肺動脈血は約14ml / dlである。

従って、酸素消費量は約4.0ml / dLであるが、需要が増加するにつれて、12-14ml / dlまで増加する可能性がある。これらの機構は、心不全の補償にも関与する。

心不全では、心臓は血液の代謝に必要な組織を送達することができず、肺または全身の静脈圧の増加は末梢器官の充満につながる可能性がある。同様の状態は、心臓の収縮期または拡張期の機能の侵害（より頻繁には両方）に伴って起こり得る。

収縮機能不全の場合、心室はわずかに収縮し、完全に空にはならず、最初は拡張期の容量および圧力の増加につながる。その後のPVは減少する。エネルギー、エネルギー供給、電気生理学的機能の支出には違反があり、細胞内カルシウム代謝障害および環状アデノシン一リン酸（cAMP）の合成との収縮性の侵害がある。収縮機能不全の有病率は、心筋梗塞による心不全の一般的な発生である。収縮機能不全は、主に左心室または右心室で発症し得る; 左心室の障害は、しばしば右心室の欠如の発症につながる。

拡張終期心室容積の減少、増加した拡張末期圧、またはその両方の変化が生じる、心室拡張期機能不全の充填を妨害します。収縮したがっては駆出率もLVがより完全に心拍出量を維持するために減少として不十分な充填増加もよく、通常の駆出率残ります。左心室の充填が著しく減少すると、SVが小さくなり、全身症状が現れる可能性がある。心房の圧力が上昇すると、肺に停滞現象が生じる。拡張機能障害は、通常、心室、または狭窄症、収縮性心膜炎の房室弁の剛性を増加させる、心室弛緩（アクティブプロセス）に違反して起こります。おそらく筋細胞の数および間質性コラーゲン沈着の減少を反映して、老化に伴って充満に対する抵抗性が増加する。従って、拡張機能不全は、高齢者にとっては非常に典型的である。拡張機能障害は、肥大型心筋症において優勢である、心室肥大（例えば、高血圧症、大動脈弁狭窄症が発現）およびアミロイド心筋浸潤の開発につながる疾患と考えられています。充填および左心室機能はまた、左心室中隔の膨らみを生じる、なぜなら右心室における圧力の著しい増加のような場合に悪化することがあります。

左室不全では、CBが低下し、肺静脈圧が上昇する。肺毛細管圧は血漿タンパク質（約24 mmHgで。V.）の膠質浸透圧を超えているので、毛細血管から血液の液体部分は、肺機能を低下させ、呼吸運動の周波数を高く周囲に浮腫形成、間隙及び肺胞に浸透し、及び（又は）。リンパ排水量の増加がありますが、肺の体液量の増加を補うことはできません。肺胞（肺水腫）でマークされた流体蓄積が有意に換気 - かん流比（V / P）を変化させる：neoksigenirovannaya肺動脈血液は、動脈血液（のpO2）の酸素分圧を低下させ、息切れを引き起こす不十分な換気肺胞を通過します。しかし、呼吸困難はI / P障害の前に起こる可能性があり、恐らく肺静脈圧の上昇および呼吸仕事の増加に起因する。この現象の正確なメカニズムは不明である。左心室の重度又は慢性障害でさらに息切れを悪化させる胸の右側の胸水の外観、およびそれ以降の両側、ことを特徴とします。分換気が増え、pCO2が減少し、血液のpHが上昇する（呼吸性アルカロシス）。末梢気道浮腫地域の間質は、二酸化炭素分圧を高め、通風を妨げることができます - 呼吸不全を脅かすサイン。

障害が発生したときに右心室は、間隙内の流体の溢出を伴う全身静脈圧、および浮腫の漸進的外観、主に末梢組織（足と足首）、腹部臓器を増加させました。胃および腸機能の低下があるが、肝機能を受ける最初、それは腹部（腹水）内の流体の蓄積が可能です。右心不全は、通常、一般的に結合および遊離ビリルビン、プロトロンビン時間及び肝酵素（例えば、アルカリホスファターゼ、ACT、ALT）の量のわずかな増加で、軽度の肝機能を引き起こします。損傷した肝臓はアルドステロンを不活性化することができず、二次アルドステロン症は液体の蓄積に寄与する。臓器の慢性静脈うっ血は蛋白漏出性腸症（下痢と有意特徴付け低アルブミン血症）、胃腸管を通る血液の永久的な損失及び（時には）心筋虚血性腸と食欲不振および吸収不良症候群を引き起こす可能性があります。

心臓活動の変化。心臓の心室のポンピング機能が悪化すると、予圧の増加はCBを維持することを意図している。結果として、左心室のリモデリングは、長い時間行われます：より楕円形になり、拡張し、肥大化します。最初は補償的であるため、これらの変化は最終的に拡張期の剛性および壁の緊張（心筋のストレス）を増大させ、特に運動中に心臓を崩壊させる。心臓壁の張力の増加は、酸素の必要性を増大させ、心筋細胞のアポトーシス（プログラム細胞死）を促進する。

血行動態の変化。CBが減少すると、大気からO2の生成を増加させることによって酸素による組織の維持が維持され、O2の放出を改善するためにオキシヘモグロビン解離曲線が右にシフトすることがある。

全身血圧が低下したCBの減少は、動脈圧受容体を活性化し、交感神経を高め、副交感神経緊張を低下させる。その結果、心筋および心筋の収縮が増加し、血管床の対応する部分の細動脈が狭くなり、静脈収縮結合およびナトリウムおよび水分保持が起こる。これらの変化は、心室機能の低下を補償し、心不全の初期段階における血行力学的恒常性を維持するのに役立つ。しかしながら、これらの代償機構は、心臓の働き、予圧および後負荷を増加させる。冠状動脈および腎臓の血流を減少させる; 膨潤する流体の蓄積を引き起こす; カリウムの排泄を増加させ、また筋細胞および不整脈の壊死を引き起こす可能性がある。

腎機能の変化。心臓の悪化の結果として、腎血流および糸球体濾過の低下、ならびに腎血流の再分布がある。濾過機能およびナトリウムの除去は減少するが、尿細管における再吸収の増加があり、ナトリウムおよび水の遅延をもたらす。その後、血流は身体的ストレス下で腎臓の減少とともに再分配されるが、安静時には増加し、おそらく夜間頻尿の発症に寄与する。

（おそらく心室機能の低下に対して二次収縮期血圧の低下）腎灌流低下ナトリウムおよび水の保持を増加し、腎臓及び末梢血管疾患の緊張を増大する、レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系を活性化します。これらの作用は、心不全を伴う強力な交感神経活性化によって強化される。

レニン - アンギオテンシン - アルドステロン - バソプレッシンの系は、潜在的に負の作用のカスケードを引き起こす。アンギオテンシンIIは、血管収縮を引き起こし、腎輸出細動脈を含むだけでなく、遠位ネフロンにおけるナトリウムの再吸収を増加させるアルドステロンの合成を増加させる、心不全を増加させるだけでなく、心筋および血管線維症におけるコラーゲン沈着をもたらします。アンジオテンシンIIは、抗利尿ホルモン（ADH）の合成を刺激する、ノルアドレナリンの放出を増加させ、アポトーシスを誘導します。アンジオテンシンIIは、このように潜在的に心不全を悪化させ、心臓や末梢血管系の改造に貢献し、血管や心筋肥大の発症に関与しています。アルドステロンは、アンジオテンシンIIの心臓及び血管系独立に合成することができる（おそらくコルチコトロピン、一酸化窒素フリーラジカルおよび他の刺激によって刺激）及びこれらの器官に悪影響を及ぼします。

神経性の応答。ストレス神経液性活性化の条件の下での心臓の機能を強化し、血圧および臓器灌流を維持するが、これらの反応の一定の活性化が影響間の正常なバランスの崩壊につながる、心筋の強化作業と心筋弛緩し、血管拡張を引き起こして血管収縮や要因が発生します。

心臓には多数の神経性の受容体（アンギオテンシン1型および2型、ムスカリン性、内皮性、セロトニン、アデノシン、サイトカイン）が存在する。これらの受容体の役割はまだ完全には決定されていない。心不全の患者では、おそらく強い交感神経刺激に応答して、受容体（心臓受容体の70％を占める）が鬱状態になり、心筋細胞の収縮性が悪化する。

エピネフリンの量が変化していない間、血漿中のノルアドレナリンの含有量は、主に交感神経系の興奮を反映する、増加しました。負の効果は、プリロードと後負荷の増加に伴って血管収縮、アポトーシスを含む直接心筋傷害、レニン - アンジオテンシン - アルドステロン-ADHのカスケードを含む他の神経液性システムの腎血流と活性化の削減が含まれます。

ADHは、様々な神経ホルモン刺激による血圧の低下に応答して放出される。ADHの量の増加は、腎臓を通る自由水の放出を減少させ、おそらく心不全の低ナトリウム血症に寄与する。心不全および正常血圧を有する患者におけるADHの含有量は様々である。

心房性ナトリウム利尿ペプチドは、心房の容積および圧力の増加に応答して放出される。脳ナトリウム利尿ペプチド（タイプB）は、その膨張に応答して心室において放出される。これらのペプチド（NUP）は、腎臓によるナトリウムの排泄を増加させるが、心不全の効果を有する患者に起因する腎灌流圧の減少、受容体の低感度およびおそらく過度の酵素分解NFAに低減されます。

機能不全内皮とき心不全が発生するため、内因性血管拡張剤（例えば、一酸化窒素、プロスタグランジン）の合成を減少させ、内因性血管収縮薬（例えば、エンドセリン）の形成を増加させます。

変化した心臓および他の器官は、腫瘍壊死因子アルファ（TNF）を産生する。このサイトカインは異化作用を増加させ、恐らく心臓悪液質（体重の10％以上の喪失）の原因となり、心不全および他の有害な変化の徴候を悪化させる可能性がある。

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症状 心不全

心不全の症状は、主に右または左に影響を与える心室によって異なります。臨床症状の重篤度はかなり異なり、通常、ニューヨーク心臓協会（NYHA）の分類によって決定される。左心室の欠如は肺水腫の発症につながる。

左心室不全では、最も一般的な症状は、息切れ、肺の停滞を反映し、疲労は低CBの徴候である。呼吸困難は、通常、物理的な労作で起こり、安静時に消える。心不全が悪化するにつれて、安静時や夜間に息切れが起こり、夜間咳が起こることがあります。息切れが頻繁に起こるのは、直立した直後、または寝姿勢をとり、座位（直腸肛門）で急速に低下した直後に起こる。発作性夜間呼吸困難（PDO）は、患者が横になって数時間後、患者が15-20分間座った後にのみ目を覚ます。重症心不全、および夜および環状周期性呼吸（チェーン・ストークス）発生する可能性があり日に - 速い呼吸（過）の短い期間を呼吸（無呼吸）の非存在下での短い期間が続きます。突然の催眠は、患者を眠らせることができる。この呼吸を伴う発作性の夜行性呼吸困難とは対照的に、催奇性の相は短く、数秒間続き、1分またはそれ以上経過する。発作性夜間呼吸困難は肺の停滞によるものであり、チェインストークス呼吸はCBが低いためである。夜間睡眠時無呼吸などの睡眠関連呼吸障害は心不全でよくみられ、それを悪化させる可能性があります。脳血流および低酸素血症の顕著な低下は、慢性的な過敏性を引き起こし、精神活動を損なう可能性がある。

ニューヨーク心臓協会における心不全の分類 

クラスby NYHA	定義	身体活動の制限	例
私	正常な身体活動は疲労、息切れ、心悸亢進または狭心症に至らない	いいえ	必要な作業負荷を実行できます 7MET*：11kgの貨物を8ステップ移動させ、36kgの重りを持ち上げ、雪を掃除し、掘り、スキーをし、テニス、バレーボール、バドミントンまたはバスケットボールをする。8km / hの速度で走る/歩く
II	正常な身体活動は疲労、息切れ、動悸または狭心症につながる	軽量	必要な作業負荷を実行できます 5 MET：連続性交、ガーデニング、ローラーブレード、平らな表面を7 km / hの速度で歩く
III	安らかな健康状態。身体の負荷が小さいと、疲労、息切れ、心悸亢進または狭心症	中位	必要な作業負荷を実行できます 2 MET：休憩なしにシャワーやドレッシングを取る、トイレや寝具、窓を洗う、ゴルフをする、4 km / hの速度で歩く
IV	安静時の症状の存在。わずかな肉体的ストレスは不快感を増す	表現された	2 METを必要とする、上記の活動のいずれも完了できない、または完了できません。上記のいずれの負荷にも対処できません

"METは代謝同等物です。

右心室不全では、最も一般的な症状は、足首や疲労で腫れている。時々、患者は腹腔または頸部のオーバーフローを感じる。肝臓の腫脹は、腹部の右上腹部に不快感を引き起こし、胃および腸の浮腫は食欲不振および鼓腸を伴う。

心不全の具体的な症状としては、手足の冷え性、アクロシア症、姿勢のめまい、夜間頻尿、日常尿量の減少などがあります。骨格筋の質量を減少させることは、両方の心室の重度の障害で起こることがあり、食事のいくらかの減少を反映するだけでなく、サイトカインの合成の増加に関連する強化された異化作用も反映する。体重の有意な減少（心臓悪液質）は、高い死亡率に関連する脅威的な徴候である。

一般に、心不全（例えば、貧血、甲状腺機能亢進症、アルコール依存症、ヘモクロマトーシス）を引き起こすかまたは悪化させる全身性障害の徴候を見出すことができる。

不十分な左心室頻脈および頻呼吸が可能であり、重度の左心室不全を有する患者において - 明白な息切れまたはチアノーゼ、動脈低血圧; 低酸素症および脳血流の減少による眠気または興奮を経験することがある。一般的なチアノーゼ（舌や粘膜のような触っても暖かい部分を含む体表面全体の）は、重度の低酸素血症を反映しています。末梢性チアノーゼ（唇、指）は、酸素消費量の増加に伴う低血流を反映する。激しいマッサージが爪床の色を改善する場合、チアノーゼは末梢とみなすことができます。チアノーゼが中心である場合、局所血流を増加させても色は改善されない。

心臓の左心室の収縮機能障害では、間隔を置いて強化され、横方向に変位した先端の衝動が明らかになる。（S2）およびIV（S4）心音、肺動脈上のトーンIIのアクセントである。僧帽弁逆流の延髄性雑音が頂点に現れることがある。肺の研究では、肺下部の呼吸は、吸入および胸水の存在下で、パーカッションによる鈍さおよび肺下部における呼吸の弱化において見出される。

右心室不全の症状には、脚に拘束されていない末梢浮腫（指で押された場合、目に見える触診可能な印象、時には非常に深い場合がある）が含まれる; 肋骨の下の右に触診可能な肝臓が拡大し、時々脈動する。腹部肥大、腹水および頸静脈の可視膨潤は、時々、患者が座ったり立っている場合にも表示され高波及び又はVで、頚静脈に静脈圧を増加させました。重度の症例では、末梢浮腫は、臀部または仙骨、陰嚢、前腹壁の下部、および場合によってはさらに高く広がる可能性がある。多くの地域で広範な浮腫がアナサと呼ばれています。患者が主に片側にある場合、浮腫は非対称である可能性がある。

浮腫を伴って、肝臓を拡大または圧縮することができる。肝臓を押すと、肝臓 - 頸部反射の出現を検出することができる。左胸骨の境界に沿って右心室の三尖弁逆流又はS2を検出する雑音比 - 心臓の触診上に聞いたときに右心室の拡張に関連付けられた左胸骨傍領域に膨出し、明らかにすることができます。

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診断 心不全

心不全を示す臨床徴候（例えば、運動、呼吸困難、腫脹、頻脈、肺の喘鳴、頸静脈の腫脹などの呼吸困難）が遅く現れる。同様の症状がCOPDまたは肺炎の間に起こることがあり、時にはそれは誤って老齢に起因することもある。心不全の疑いは、心筋梗塞、高血圧または弁膜症の病歴を有する患者および追加のトーンおよび心雑音の存在下で起こるはずである。高齢の患者または糖尿病に罹患している患者の中程度の心不全を疑う。

診断を明確にするためには、胸部X線、ECG、および心臓の機能（通常は心エコー検査）の客観的な評価を可能にする研究を行う必要があります。ナトリウム利尿ペプチドB型を除く血液検査は、診断には使用されませんが、心不全の原因と一般的な症状を明らかにするために役立ちます。

心不全の賛成で証言胸部X線検査の結果は、下側後部肺フィールド（ラインカーリーB）の周辺部の主葉間のスリットと水平ラインにおける心臓の影の膨張、胸水、流体が挙げられます。これらの知見は、左心房における圧力の絶え間ない増加および浮腫による肋間中隔の慢性的な肥厚を反映する。また、肺の上部葉の静脈うっ血および間質性肺胞浮腫を検出することも可能である。横方向の投影における心臓の影を注意深く研究することにより、心室または心房における特定の増加を識別することができる。X線検査は、息切れを伴う他の疾患（例えば、COPD、特発性肺線維症、肺癌）との鑑別診断を可能にする。

ECGの結果は、診断考えられるが、病理学的に改変された心電図は、特に心筋梗塞、左心室肥大を示していない、左脚ブロックと頻脈性不整脈の遮断（例えばtachysystolic心房細動）は、心不全を有する可能性を増加し、原因を特定するのに役立ち得ます。

心エコー検査では、心腔の大きさ、弁の機能、駆出率、壁の動き、心腔内の左心室肥大および滲出液を評価することができます。心臓弁、僧帽弁輪および大動脈壁の領域における心臓内血栓、腫瘍および石灰化を検出することも可能である。壁の動きの制限されたまたは部分的な障害は、IHDの根底にある根本的な原因を明らかに示すが、焦点性心筋炎にも存在し得る。ドップラーまたはカラードップラー研究は、弁の欠陥および血液の排出を確実に識別することができる。僧帽弁および肺静脈の流れのドップラー研究は、しばしば左心室の拡張機能不全の検出および定量化を助ける。左室駆出量の測定は、収縮期機能不全（PV> 0.40）と収縮期（PV <0.40）とを区別するのに役立ち、異なる治療を必要とする可能性がある。3次元心エコー検査は重要な研究方法であるが、現在は専門センターでのみ利用可能である。

放射性同位体スキャンは、心筋の移入された心筋梗塞、虚血または冬眠を検出するために、収縮期機能および拡張機能を評価することを可能にする。心臓のMRIでは、構造の正確な画像を得ることができますが、常に利用できるとは限りませんし、コストも高くなります。

推奨される血液検査には、一般的な臨床血液検査、血液クレアチニン、尿素、電解質（マグネシウムとカルシウムを含む）、グルコース、タンパク質、および機能的肝臓検査が含まれます。心房細動患者や大部分の高齢者には、甲状腺機能検査が推奨されています。心不全により血清中の尿素濃度が上昇する。この研究は、臨床症状が不明確である場合や、特に疾患や肺や心臓の病歴がある場合は、他の診断（例：COPD）を除外しなければならない場合に役立ちます。

心臓カテーテル法およびコロナログラフィーは、疑わしい冠状動脈疾患または診断および病因が疑わしい場合に処方される。

心内膜生検は、通常、浸潤性心筋症の疑いがある場合にのみ行われる。

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処理 心不全

心臓の特定の原因に関連する障害（例えば、急性心筋梗塞、高速心室レート、重度の高血圧症、重度の弁膜逆流を有する心房細動）が緊急入院を示し、ならびに肺水腫を有する患者、心不全の重篤な症状を有する患者最初に同定された、または外来治療に耐性がある。心不全と診断された軽度の悪化を有する患者は、自宅で治療することができる。主な目的は、心不全を引き起こした病理学的過程を診断し、排除または治療することである。

即時の作業には、臨床症状の軽減、血行動態の改善、低カリウム血症の排除、腎機能障害、症候性動脈低血圧、および神経圧亢進の是正が含まれる。長期目標には、高血圧の治療、心筋梗塞およびアテローム性動脈硬化症の予防、入院の減少、および生存および生活の質の改善が含まれる。治療には、栄養と生活習慣の変化、薬物療法（下記参照）、および（時には）手術が含まれる。

食物とともに供給されるナトリウムを制限することは、液体の保持を減少させるのに役立つ すべての患者は、調理中および食卓で食べ物を唾液分泌させてはならず、塩辛い食物を避けるべきである。最も重い患者は、ナトリウム含量が低い食品のみを摂取することにより、ナトリウムの摂取量を制限するべきである（1g /日未満）。毎朝体重をコントロールすることは、初期のナトリウムと水の遅延を検出するのに役立ちます。体重が4.4kgを超えて増加した場合、患者自身が利尿薬の投与量を調整することができますが、体重増加が継続するか他の症状が加わると医師の診察を受ける必要があります。アテローム性動脈硬化症または糖尿病の患者は、厳密に適切な食事に従うべきです。肥満は心不全の原因となり、常にその症状を悪化させる。患者は21〜25kg / m ^2の BMIを達成するよう努力すべきである。

重度の程度に応じて、定期的な軽い身体活動（例えば、歩行）が推奨される。活動は、骨格筋の体力の低下を防止する（機能的状態を低下させる）。この勧告が生存に影響を及ぼすかどうかは、現在調査中である。悪化するときは、休息を観察する必要があります。

治療は、副作用を含む薬物の原因、症状および反応を考慮して選択される。収縮期および拡張期の機能不全の治療には、一般的な目的がありますが、いくつかの違いがあります。患者とその家族は治療の選択に参加する必要があります。彼らは深刻な悪化の兆候と迅速な効果を持っていない医薬品の使用の重要性を説明し、薬物治療の遵守の重要性を説明する必要があります。救急車や入院はあなたが医学的介入を必要とするときを判断するのに役立ち、慎重な患者の観察、治療に特に患者のアドヒアランス、口座に医者に予定外の訪問の頻度を取るかを呼び出します。専門看護師は、患者の教育、既存のプロトコルに従った薬物の投与量の監視および規制に非常に重要です。多くの施設（例えば、専門の外来施設は）様々な分野からの専門家に参加している（例えば、看護、心不全、薬剤師、ソーシャルワーカー、リハビリテーションの専門家・専門家に特化した）心不全のための学際的なチームや外来治療プログラムインチ このアプローチは、治療結果を改善し、入院回数を減らすことができます。最も重症の患者で最も効果的です。

もし高血圧、重度の貧血、ヘモクロマトーシス、制御されていない糖尿病、甲状腺機能亢進症、脚気、慢性アルコール中毒、またはシャーガス病、トキソプラズマ症は治療が成功し、患者の状態を大幅に向上させることができます。広範な心室浸潤（例えば、アミロイドーシスおよび他の限定的な心筋症における）を修正しようとする試みは依然として不十分である。

心不全の外科的処置

外科的介入は、心不全の根底にある特定の疾患において示され得る。通常、心不全患者の外科的介入は専門センターで行われる。治療的介入は、先天的または後天的心臓シャントの外科的矯正であり得る。

虚血性心筋症を有する一部の患者は、虚血の程度を低下させることを可能にするCABGから利益を得ることができる。弁装置の病理に起因して心不全が発生した場合には、弁の形成または置換の可能性を考慮する。心筋機能がおそらく手術後に改善しない左心室の拡張による僧帽弁逆流症患者と比較して、一次僧帽弁逆流症を有する患者において最良の効果が観察される。心室の不可逆的拡張の開始前に外科的矯正を行うことが好ましい。

心臓移植は、他の生命を脅かすことのない状態で重度の難治性心不全を有する60歳未満の患者にとって選択の方法である。生存率は初年度82％、3年以内に75％である。しかし、ドナーの待機中の死亡率は12-15％です。人間の器官のアクセシビリティは低いままです。左心室機能の補綴物の補助システムは、移植前に、または（一部の選択された患者において）永久に使用することができる。人工心臓はまだ実際の代替物になることはできません。研究段階での外科的介入には、心室の漸進的な拡張を減少させるための制限装置の埋め込みと、外科的心室リモデリングと呼ばれる修正された動脈瘤切除が含まれる。拡大した心筋の動的心筋形成術および切除（手術Batista - 部分脳室摘出術）は現在推奨されていません。

不整脈

心不全の通常の代償反応である副鼻腔頻脈は、通常、心不全の有効な治療を中止します。これが起こらなければ、付随する原因（例えば、甲状腺機能亢進症、肺塞栓症、発熱、貧血）を排除する必要がある。頻脈の保存では、理由の修正にもかかわらず、用量の徐々の増加を伴うβ-アドレナリン遮断薬の処方の可能性を考慮する必要がある。

制御不能な心室リズムを伴う心房細動は、薬物矯正の適応症である。選択された薬物はベータ遮断薬であるが、収縮期機能は注意深く保存されているため、カルシウムチャネルの心拍数低下薬を使用することは可能である。場合によってはジゴキシンの添加が効果的です。中程度の心不全では、副鼻腔リズムを回復することは、心拍数を正常化することよりも利点がないかもしれないが、心不全を有する一部の患者は、洞調律でより良く感じる。心房細動の収縮期の形態で薬物療法が機能しない場合、恒久的な2室ペースメーカーに、AVノードの完全または部分的な切除が埋め込まれることがある。

心不全の特徴である、隔離された心室期外収縮は、特別な治療を必要としない。心不全の最適治療にもかかわらず持続する持続性心室性頻脈は、抗不整脈薬の予定の指標となる可能性がある。他の抗不整脈薬は、左心室の収縮機能不全の存在下で有害な催不整脈作用を有し得るので、選択の手段 - アミオダロンおよびβ-アドレナリン遮断薬。アミオダロンはジゴキシン濃度の増加に寄与するので、ジゴキシンの投与量は半減するべきである。アミオダロンの長期使用には副作用が伴うことがあるため、可能な限り低用量（1日に1回200〜300mg）を使用してください。肝機能と甲状腺刺激ホルモンの研究のための血液検査は6ヵ月ごとに行われ、また胸部の放射線写真で病理学的変化が検出された場合、または呼吸困難が悪化した場合にも実施されます。肺線維症の発症を排除するために、胸部X線検査および肺機能検査を毎年実施する。安定した心室性不整脈がある場合、アミオダロンは400mgを1日1回処方することができる。

彼らは、心筋梗塞後（特に失神を生じる）症候性心室頻拍、心室細動や左室駆出率<0.30を明らかにした場合は植え込み型除細動器（IKDFは）良い予測余命の患者のために推奨されます。

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難治性心不全

治療後、心不全の症状が持続することがあります。理由は恒常根底にある病態（例えば、高血圧症、虚血、弁膜逆流）、心不全の不適切な治療、薬物、過剰な食事性ナトリウム摂取またはアルコール診断未確定の甲状腺疾患、貧血又は不整脈を受信するための不全患者の処方とすることができる（例えば心室への伝導率が高い心房細動、不安定な心室頻拍）。さらに、他の疾患を治療するために使用される薬物は、心不全を治療するために使用される薬物と望ましくない相互作用をする可能性がある。NSAIDは、抗糖尿病薬、ジヒドロピリジンおよび非ジヒドロピリジンカルシウムチャンネル遮断薬は心不全のための短時間作用型を悪化させる可能性があり、そう、彼らは一般的に使用されていません。両心室ペースメーカーは、心不全、深刻な収縮機能障害と高度な複雑な患者で臨床症状の重症度を減らすQRS。

心不全治療薬

心不全の症状を軽減する薬物には、利尿薬、硝酸塩、ジゴキシンなどがあります。ACE阻害剤、ベータ遮断薬、アルドステロン受容体遮断薬およびアンギオテンシンII受容体遮断薬は、長期投与に有効であり、生存率を改善する。収縮期及び拡張期機能不全の治療には、様々な戦略が用いられる。重度の拡張機能不全の患者の場合、利尿薬および硝酸塩は、血圧または血漿量の低下を容認しないため、低用量で投与すべきである。肥大性心筋症の患者では、ジゴキシンは効果がなく、害を引き起こすことさえあります。

利尿薬

利尿薬は、心不全の症状を伴う収縮機能不全を有する全ての患者に処方される。用量は、最小から始めて選択され、患者の体重を安定させ、心不全の臨床症状を軽減することができる。ループ利尿剤が好ましい。フロセミドは、ほとんどの場合、必要に応じて考慮治療および腎機能の効率を取って、1日1回1個の120mgの（または60 mgの1日2回）までの用量の増加に伴って、一日あたり20-40 mgの1時間から開始に使用されます。別の方法はブメタニド、特にトラセミドである。トラセミドはより良い吸収を有し、より長い期間（フロセミド1：4の用量比）使用することができる。加えて、抗アルドステロン効果のために、トラセミドの使用は、より少ない電解質不均衡を生じる。耐火ケースとは、静脈40~160ミリグラムの用量フロセミド、エタクリン酸50〜100mgの静脈内、0.5-2.0 mgのブメタニド内側又は0.5~1.0 mgのvnugrivennoを有していてもよいです。ループ利尿薬（特にチアジドと共に使用する場合）は、動脈低血圧、低ナトリウム血症、低マグネシウム血症および重度の低カリウム血症を伴う低体温症を引き起こし得る。

治療の開始時に、血清電解質は、特に、用量を増加させた後、必要に応じて、毎日（利尿剤を静脈内投与すると）モニターされる。カリウム利尿利尿薬 - スピロノラクトンまたはエプレレノン（アルドステロン受容体の遮断薬） - は、高用量のループ利尿薬が処方されている場合、カリウムの喪失を防ぐために添加することができます。高カリウム血症は、特にACE阻害剤またはアンジオテンシンII受容体遮断薬の同時投与によって発症する可能性があるので、電解質組成物を定期的に監視しなければならない。チアジド利尿薬は、一般に、付随する動脈性高血圧と共に使用される。

いくつかの患者は、体重増加または末梢浮腫が生じた場合に、外来患者の利尿薬の投与量を増加させる可能性があると教えられている。増加した体重を維持しながら、これらの患者は緊急に医学的援助を求めるべきである。

ADHブロッカーの群からの実験的調製物は、水の排泄量および血清中のナトリウム濃度を増加させ、低カリウム血症および腎機能不全を引き起こす可能性は低い。これらの薬物は、永久的な利尿剤療法の有用な補助剤となり得る。

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アンジオテンシン変換酵素阻害剤

禁忌の非存在下での収縮機能障害を有する全ての患者（例えば、血漿中のクレアチニン含量> 250ピコモルによるACE阻害履歴に/ L、両側腎動脈狭窄、腎動脈狭窄、単一の腎臓または血管性浮腫）内の所定ACE阻害剤。

交感神経系、内皮機能、血管緊張および心筋の機能に影響を与えるメディエーター - ACE阻害剤、アンジオテンシンIIおよびブラジキニンの分解の合成を減少させます。血行力学的効果は、動脈と静脈の拡張、休息及び負荷時の左心室充満圧の有意な減少、全身血管抵抗の減少および心室リモデリングに有益な効果を含みます。ACE阻害剤は、平均余命を延ばし、心不全の入院回数を減らす。アテローム性動脈硬化症および血管病変を有する患者において、これらの薬物は、心筋梗塞および脳卒中を発症するリスクを低減することができる。糖尿病患者では、腎症の発症を遅らせる。したがって、ACE阻害剤は、これらの疾患のいずれかと組み合わせて拡張機能障害を有する患者に処方することができる。

開始用量は低くなければなりません（血圧と腎機能に応じて、標的用量の1/4〜1/2）。用量は、最大許容期間に達する前に2〜4週間以内に徐々に増加し、次いで長期治療が行われる。既存の薬剤の通常の標的用量は以下の通りである：

• エナラプリル - 1日2回10-20 mg;
• リシノプリル - 20〜30mg 1日1回;
• ラミプリル5mgを1日2回;
• カプトプリル50mgを1日2回。

低ナトリウム血症の患者（BCCの低下または低ナトリウム血症の患者でより頻繁に観察される）に降圧効果がある場合、患者の苦しみがひどく、利尿薬の用量を減らすことが可能です。ACE阻害剤は、しばしば遠心性糸球体細動脈の拡張のために中等度の可逆性腎不全を引き起こす。クレアチニンの20-30％の最初の増加は、薬物離脱の徴候とはみなされないが、投与量の低下、利尿薬の投与量の減少またはNSAIDからの離脱が必要である。カリウムの保持は、特に追加のカリウム製剤を受けている患者において、アルドステロンの効果が低下するために起こり得る。咳は、おそらくブラジキニンの蓄積のために患者の5~15％で起こるが、他の咳の原因を覚えておく必要がある。発疹や味覚異常があることがあります。血管浮腫はまれにしか発症しませんが、生命を脅かす可能性があります。このクラスの薬物の任命に禁忌とされている。あるいは、アンジオテンシンII受容体ブロッカーを使用することができるが、交差反応性が報告されることがある。どちらのグループの薬剤も妊娠中は禁忌です。

ACE阻害剤の選定の前に、血漿および腎臓機能の電解質組成を検討し、その後、治療開始から1ヶ月後、患者の臨床状態の用量または変化の有意な増加の後に検討する必要がある。急性疾患、脱水症状または腎機能のためにACE阻害剤を一時的に中止することができます。

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アンギオテンシンII受容体遮断薬

アンジオテンシンII受容体遮断薬（ARA II）は、ACE阻害薬に比べて顕著な優位性はないが、咳およびクインケの浮腫を起こす可能性は低い。これらの副作用がACE阻害薬の使用を許可しない場合に使用することができます。ACEおよびARA IIの阻害剤が慢性心不全において同等に有効であるかどうかは依然として不明であり、最適用量の選択もまた研究の過程にある。バルサルタンの経口投与のための通常の標的用量は、1日2回160mg、カンデサルタン32mg 1日1回、ロサルタン50〜100mg 1日1回である。開始用量、ARA IIおよびACE阻害薬を摂取する際の投与量の増加および抑制のレジメンは類似している。ACE阻害剤と同様に、APA IIは可逆性腎機能障害を引き起こす可能性がある。急性疾患、脱水症状または腎機能が悪化した場合、ARA IIの一時的な中止が可能です。ACE阻害剤、ベータ遮断薬および利尿薬へのARA IIの添加は、症状を維持し頻繁に再入院しながら中等度の障害を有する患者に対して考慮される。そのような併用療法は、血圧、電解質血漿および腎機能の標的化されたモニタリングを必要とする。

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アルドステロン受容体遮断薬

アルドステロンは、レニン - アンジオテンシン系とは独立して合成することができるので、ACE阻害剤およびARA IIを最大限に使用しても、その副作用は完全に排除されない。したがって、アルドステロンレセプターブロッカー、スピロノラクトンおよびエプレレノンは、突然死を含む致死率を低下させる可能性がある。ほとんどの場合、スピロノラクトンは、重度の慢性心不全患者に一日あたり25-50 mgの1回の用量で投与され、心筋梗塞後の急性心不全とLVEFを有する患者に一日あたり10 mgの1時間<30％の用量でエプレレノン。追加のカリウム機能が停止する。カリウムの濃度が5.5〜6.0ミリ当量/ Lである場合、血清クレアチニン中のカリウムの濃度は、低減投与の用量変化後の最初の4~6週間ごとに1~2週間を監視する必要があり、また、製造が解除され6.0 mEq / Lより大きい数字、220μmol/ Lより大きいクレアチニンの増加、または高カリウム血症の特徴であるECGデータに変化がある場合、

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ベータ遮断薬

ベータ遮断薬は、高齢患者を含むほとんどの患者における慢性収縮機能障害の患者におけるACE阻害薬、動脈性高血圧症と肥大型心筋症の患者における拡張機能障害のある患者への重要な追加されています。BABの除去は明らか禁忌（喘息IIまたはIII度房室ブロックまたは以前不耐性）がある場合にのみ可能です。これらの薬物のいくつかは、重度の疾患を含む慢性的な収縮機能不全の患者のLVEF、生存および他の主要な心臓血管の転帰を改善する。ベータ遮断薬は、心拍数を低下させ、拡張期の充填時間を延長し、心室の弛緩を改善する可能性があるので、拡張機能障害において特に有効である。

急性代償不全のCHFベータ遮断薬では注意が必要です。それらは患者の状態を完全に安定させるだけで処方されるべきであり、わずかな体液の保持も除外される。すでにβ遮断薬を服用している患者では、一時的に撤回または減少する。

開始用量は、（目標の1日用量の1/8〜1/4）低く、6-8週間（忍容性について）以内に徐々に増加するべきである。ビソプロロールは、200mgを1時間 - - メトプロロール日あたり10mgの1時間 - 典型的には、カルベジロールに投与目標用量は25mgを1日2回（以上85キロの体重の患者に50mgを、1日2回）であります日（メトプロロール持続作用性コハク酸塩）。カルベジロール、非選択的β遮断III世代は、さらに抗酸化作用とブロッカーと血管拡張薬です。これは推奨薬ですが、多くの国では他のβ遮断薬よりも費用がかかります。いくつかのベータ遮断薬（例えば、ブシンドロール、サモテロール）は効果がなく、害を及ぼすことさえあります。

治療開始後、心拍数、心筋酸素要求量に変化があり、ショック量と充満圧は同じままである。より低い心拍数では、拡張機能が改善される。心室の充満のタイプは正常化し（初期の拡張期の増加）、より制限が少なくなる。心筋機能の改善は、治療の6〜12ヶ月後に多くの患者に認められ、PVおよびCBの増加およびLV充満圧の低下がある。身体活動に対する寛容が増加する。

治療開始後、β-アドレナリン遮断の急性の悪性変力作用が心拍数および体液貯留の減少を引き起こす場合には、β遮断薬の投与は利尿薬の投与量を一時的に増加させる必要があるかもしれない。このような場合、ベータブロッカーの用量を徐々に増やすことをお勧めします。

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血管拡張剤ファンド

この組み合わせを使用して、長期的な結果が顕著にプラスの効果を示さなかったが、硝酸イソソルビドと一緒にヒドララジンは、（通常起因する腎機能障害に）ACE阻害薬またはアンジオテンシンIIを容認することはできません患者を治療するために使用することができます。血管拡張剤として、これらの薬物は血行動態が弁逆流を減らし、大幅に腎機能を変更することなく、物理的な活動に対する抵抗性を増大させる改善します。ヒドララジンは、25 mgの1日4回の用量から投与し、多くの患者が原因低血圧に一日あたり200mgを超える用量で薬物を容認していないが、3〜5日ごと日あたり300ミリグラムの標的用量までそれを上げます。イソソルビドは、（硝酸なしで12時間間隔で）毎日20ミリグラム3回服用開始ジニトラート、および40~50 mgの1日3回に増やします。低用量（臨床で頻繁に使用される）が長期的な効果をもたらすかどうかはまだ分かっていません。一般的には、血管拡張薬は、ACE阻害薬に置き換えられました。これらの薬は使いやすいです、彼らは通常、より良い患者によって許容されており、加えて、彼らはより多くの実績のある効果を持っています。

単独療法として、硝酸塩は心不全の症状を軽減することができる。患者は、ニトログリセリン（急性症状発現に必要な場合）とパッチ（夜間呼吸困難）とのスプレーを使用するように訓練されるべきである。心不全および狭心症の患者では、硝酸塩の使用は安全で効果的であり、十分に許容される。

カルシウムチャネル遮断薬などの他の血管拡張薬は、収縮機能障害を治療するためには使用されない。短期作用性ジヒドロピリジン（例えば、ニフェジピン）および非ジヒドロピリジン製剤（例えば、ジルチアゼム、ベラパミル）は、状態を悪化させる可能性がある。しかしながら、アムロジピンおよびフェロジピンは、耐容性が良好であり、狭心症または高血圧と組み合わせて心不全を有する患者に良好な効果を有し得る。両方の薬剤が末梢浮腫を引き起こすことがあり、アムロジピンが肺水腫の原因となることがあります。フェロジピンは、血漿中のフェロジピンの含有量およびシトクロムP450の代謝の阻害による副作用を有意に増加させるグレープフルーツジュースでは摂取できない。拡張機能不全の患者、カルシウムチャネル遮断薬は、必要に応じて、高血圧または虚血を治療するため、または心房細動を伴う心拍数を監視するために処方することができる。ベラパミルは肥大性心筋症に使用される。

ジギタリスの薬

これらの薬物はNa、K-ATPアーゼを阻害する。結果として、それらは弱い正の効果inotropnyiは、房室結節（心房細動中の心室レートを減速または間隔延長ブロッキング、交感神経活動を低下させる原因となるPR洞調律中）を、血管収縮および腎臓の血流を改善減らします。最も一般的に処方される薬物ジギタリスはジゴキシンである。それは腎臓によって排泄され、半減期は正常な腎機能を有する患者において36〜40時間である。ジギトキシンは大部分が胆汁を通して排泄される。弱い腎機能を有する患者の代替手段として役立つが、ほとんど処方されていない。

ジゴキシンは寿命に立証された正の効果はありませんが、利尿剤とACE阻害剤と併用すると臨床症状を軽減するのに役立ちます。ジゴキシンは、拡張末期LV容量およびS ₃が大きい患者において最も有効である。ジゴキシンの急激な回収は、入院の回数を増加させ、心不全の症状を悪化させる可能性がある。有害作用は、特に腎機能が損なわれており、主に女性に障害がある患者では邪魔になります。そのような患者は、経口摂取される薬物の低用量、ならびに高齢者、低体重の患者およびアミオダロンを同時に摂取する患者を処方する必要があり得る。体重が80kgを超える患者は、より高い用量が必要になることがあります。一般に、より低い用量が以前より使用されており、1〜1.2ng / mlの範囲の血液中の薬物の平均含有量（投与後8〜12時間以内）を考慮することが許容される。ジゴキシンの投与方法は、異なる専門家と異なる国とでかなり異なる。

腎機能正常患者では（年齢、性別、体重に応じて、一日一回経口1mgので0.125-0.25）ジゴキシンを割り当てるときに、約1週間（5半減期）後に達成総デジタル化。より高速なデジタル化は現在推奨されていません。

ジゴキシン（およびすべてのジギタリスグリコシド）は狭い治療ウインドウを有する。最も重篤な毒性作用は、生命を脅かす不整脈（例えば、心室細動、心室頻脈、完全な房室閉塞）である。双方向性心室頻脈、心房細動および高カリウム血症と組み合わせた非発作性結節性頻脈は、ジギタリスの毒性作用の重大な徴候である。吐き気、嘔吐、食欲不振、下痢、混乱、弱視、および（まれに）眼瞼炎も可能である。低カリウム血症または低マグネシウム血症（しばしば利尿薬の選択による）では、低用量は毒性作用を引き起こす可能性がある。陰性影響の発症を防ぐために、利尿薬やジゴキシンを服用している患者では、血液の電解質組成を頻繁に監視する必要があります。カリウム節約利尿薬を処方することが望ましい。

薬物ジギタリスの場合毒性効果、及び修正をキャンセル電解質欠乏（静脈表現性障害および毒性の急性症状）を行います。中毒の重篤な症状を有する患者は、監視のために区画に入院し、不整脈の存在下でのFabフラグメントジゴキシン抗体（ヒツジ抗ジゴキシンの断片）を処方されるか、または5ミリモル/ Lを超える血清中のカリウム濃度の過剰を伴う場合。この薬剤は、植物グリコシドの過剰投与においてグリコシド中毒にも有効である。用量は、ジゴキシンの血漿濃度または内部で取られる総用量に応じて選択される。心室性不整脈はリドカインまたはフェニトインで治療される。遅い心室リズムのある房室遮断は、一時的なペースメーカーの設定を必要とすることがある。イソプロテレノールは心室性不整脈のリスクを高めるため、禁忌である。

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他の薬

適度な不全の患者では、陽性変力作用を有する様々な薬物が研究されているが、それらの全てがジゴキシンを除いて死亡のリスクを増加させた。外来患者への変力薬（例えばドブタミン）の定期的な静脈内注射は致死率を上昇させ、現在は推奨されていません。

予測

一般に、心不全の患者は、その発症の原因が矯正に適していない場合、悲観的な予後を有する。心不全による最初の入院後1年以内の死亡率は約30％である。慢性心不全では、致死率は症状の重篤度および心室機能不全に左右され、それは1年あたり10〜40％の間で変動する可能性がある。

心不全は、通常、重度の代償不全および最終的に死亡のエピソードによる進行性の悪化を伴う。しかし、致命的な結果は、以前の症状の悪化を伴わずに、突然かつ予期せぬこともあり得る。

患者のさらなるケア

全ての患者とその家族は、病気の進行を警告されるべきです。一部の患者にとって、生活の質を改善することは、その期間を長くすることと同じくらい重要です。したがって、重度の中枢不全では、患者の状態が悪化した場合には、患者の意見（例えば、気管内音、機械換気の必要性）を考慮する必要がある。すべての患者は、症状が低下するという事実に合わせて調整されなければならず、症状が著しく変化した場合、早急に医師に連絡するよう努力すべきである。薬剤師、看護師、ソーシャルワーカーや生活の終わりに患者の世話をするとき、自宅で患者の治療計画を実施することが特に重要学際的なチームの一部であってもよい聖職者の代表者と患者さんが参加。

心不全は心室機能不全の結果である。左室不全は、呼吸困難および急速疲労、右心室不全 - 末梢浮腫および腹腔内の体液の蓄積を引き起こす。典型的には、両方の心室がこの過程においてある程度関与する。診断は臨床的に確立され、胸部X線および心エコー検査によって確認される。治療には、利尿薬、ACE阻害薬、ベータ遮断薬および心不全を引き起こす基礎疾患の治療が含まれる。

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