生殖腺異形成（異痛症）

生徒の研究は、多数の病理学的状態の診断に特に重要である。

生徒のサイズのわずかな違いは、健康な人の15-20％で起こり、先天性です。顕著な異方性は、二重の起源を有することができる：

• I.「眼科学」：虹彩の筋肉の構造的欠陥、虹彩炎の影響、ブドウ膜炎、外傷、屈折障害など。これは、しばしば左右の目に異なる視力を示す。
• II。神経学的異方性：
  • 異音は暗闇の中でより顕著である
  • 異方性は明るい光でより顕著である。

暗闇の中の生徒（暗い部屋）を調べるには、すべての光源をオフにして懐中電灯を患者の顎の近くに置いて、瞳孔の大きさを測定できるような散乱光量を与えます。

明るい光は、光源を含み、懐中電灯のビームを瞳孔に直接導くことによって提供される。

[1], [2], [3]

I. Anisocoriaは暗闇の中でより顕著である

この状況では、瞳孔は、拡張が困難であるため、より小さい。ここでは、4つの可能な状況を区別することが必要です。

健常人の20％に単純（生理的）な異痛が認められる。明るい生きている反応を伴う正しい形の生徒。時にはそれは "スイング"（ "交互の"異方性）の形をとる。異方性の大きさは、通常、1mm未満である。

ホーナー症候群（眼瞼下垂、筋肉症および汗腺炎）。Myozは小さく、明るい部屋では異方性は平均約1mmで、明るい場所では小さくなり、暗い場所では目立つようになります。ホーナー症候群の最も特有の兆候は、暗い所で15-20秒間観察された正常な瞳孔と比較して、筋瞳孔の拡大における遅延である。

異常な再生。眼球運動神経に対する非虚血性損傷（外傷、圧迫）において、後者の再生軸索（例えば、下部直筋まで）は異常に成長し、mに達する。括約筋の虹彩。この場合、見下ろすと、瞳孔もテーパーになります。この瞳孔の狭窄は合併症である。異常再生における異声音は暗闇でより顕著であるが、異常な瞳孔は暗い場合には狭く、明るい場合にはより広い。

Edie（アディー）の永続的な強壮（幅広い）瞳孔は、長引く失神（瞳孔拡大）の結果である。彼は普通の瞳孔以下になることができます。瞳孔虫症は、瞳孔が光の中に広がらないか、または光に対するゆるやかな反応が観察される。その原因は完全には分かっていない。

II。Anisocoriaは明るい光でより顕著である

この状況では、ここでの異常は、収縮が困難であるため、より大きなサイズの瞳孔である。この状況は、以下の3つのケースで可能です。

エディの強壮瞳。強壮瞳孔のメカニズムは二重である。第1に、毛様体の損傷は、括約筋および毛様体筋の血管節後副交感神経系の退化をもたらす。これらの筋肉が衰弱した場合、罹患した瞳孔は広がり、光にはほとんど反応しない。また、調節障害を起こすことによって読書障害が困難になる。

除神経過敏症は、コリン作動性や虫様の動きと括約筋の遅い強壮収縮宿泊をしようと括約筋の麻痺および分節収縮につながる副交感神経線維の異常な再生を開発した後、数日。数ヶ月または数年トニック瞳孔の大きさが小さくなるので、貧しい光に反応し、トニック瞳孔反応宿泊施設とコリン作動性過敏症分節麻痺の括約筋があります。

眼球運動（III）神経の麻痺。眼球運動神経は、括約筋および毛様体筋への神経節前副交感神経線維を含む。肩甲骨肘、m。優れた直腸、m。腸間膜直腸およびm。obliqus下位。彼の敗北の臨床症状は眼瞼下垂症、散瞳症および眼瞼麻痺を含む。瞳孔は正常以上のもので、光にはほとんど反応しません。

薬理学的な散瞳。散瞳は、拡張器または抗コリン作用遮断絞り器交感神経を適用した結果を刺激することができる（コカイン、アンフェタミン、アトロピン、skopalaminら）

固定された固定された瞳孔を隔離した。 眼底麻痺の兆候がない場合、孤立した固定された拡張瞳孔の原因として、III神経への損傷の確率は非常に小さくなる。強壮瞳孔または薬理学的散瞳の選択肢を検討してください。