低カルシウム血症
最後に見直したもの： 23.04.2024
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原因 低カルシウム血症
低カルシウム血症は、いくつかの理由により引き起こされる。そのうちのいくつかを以下に示します。
ギポパラチョズ
甲状腺機能低下症は 、低カルシウム血症および高リン酸血症によって特徴付けられ、慢性的なテタニーを引き起こすことが多い。甲状腺機能低下症は、甲状腺切除術中の副甲状腺の除去または損傷のために、副甲状腺ホルモン（PTH）の欠乏を伴って発症する。一時的な甲状腺機能低下症が甲状腺全摘術後に観察される。経験豊かな外科医によって行われた甲状腺切除術の3％未満の結果として、永続的な副甲状腺機能低下症が発症する。低カルシウム血症の症状は通常、手術後24〜48時間に発症するが、数ヶ月および数年で現れることがある。PTHの欠乏は、癌の急性甲状腺摘出後、または副甲状腺自体に対する外科的介入の結果として観察される（小計または総副甲状腺摘出）。副甲状腺全摘術後の重度の低カルシウム血症の危険因子には、重度の術前の高カルシウム血症、大きな腺腫の除去、およびアルカリホスファターゼの増加が含まれる。
特発性副甲状腺機能低下症は、副甲状腺が欠如または萎縮しているまれな散発性または遺伝性の状態である。それは小児期に現れる。副甲状腺は、胸腺不形成および気管支枝から分岐する動脈の異常（DiGeorge症候群）には不在であることがあります。他の遺伝型としては、副甲状腺機能亢進症のX連鎖遺伝症候群、アジソン病および皮膚粘膜カンジダ症が挙げられる。
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偽性副甲状腺機能低下症
偽性副甲状腺機能低下症は、ホルモン欠乏症ではなく、標的器官のPTHに対する耐性によって特徴づけられる一連の障害を併せ持つ。これらの疾患の複雑な遺伝的伝達がある。
タイプpseudohypoparathyreosisラ（オルブライト遺伝性骨異栄養症）の患者ではGSA1複合体を刺激するタンパク質アデニル酸シクラーゼに変異を持っています。その結果、正常な腎性燐酸応答またはPTHにおける尿中cAMP濃度の上昇に障害がある。患者においては、通常、高リン酸血症の結果として、低カルシウム血症が発生する。二次性副甲状腺機能亢進症および骨組織損傷が発症することがある。関連する異常は低身長、丸顔、大脳基底核の石灰化を伴う精神遅滞、中足骨と中手骨、簡単に甲状腺機能低下症やその他の、あまり重要な内分泌疾患の短縮が含まれます。腎臓は、疾患の身体的兆候の存在にもかかわらず、異常な父性遺伝子を有する患者における変異遺伝子の唯一母系の対立遺伝子を、発現されるので、低カルシウム血症、二次性副甲状腺機能亢進症および高リン血症を発症しないであろう。この状態は擬似偽性副甲状腺機能低下症として記述されることがあります。
タイプ1bの偽低倍症についての情報は少ない。そのような患者は低カルシウム血症、高リン酸血症および二次性副甲状腺機能亢進症を有するが、他に関連する異常はない。
タイプII偽性副甲状腺機能低下症は、タイプIよりもあまり一般的ではない。そのような患者では、外因性PTHは尿中のcAMPレベルを上昇させるが、血漿または尿中リン酸塩のカルシウムレベルの上昇に影響しない。cAMPに対する細胞内抵抗が想定される。
ビタミンD欠乏症
ビタミンDの欠乏は、食物からの摂取が不適切であること、または肝胆道障害または腸吸収不良による吸収の低下のために生じることがある。また、特定の薬物（例えば、フェニトイン、フェノバルビタール、リファンピン）を取るときに発生するビタミンD代謝の変化に起因する、または起因する太陽に露光不足に開発することができます。後者は機関や北部の気候を持つ国で生活し、閉じた服を着ている人で高齢者の取得ビタミンD欠乏の一般的な原因である（例えば、英国のイスラム教徒の女性）。常染色体劣性疾患であるI型ビタミンD依存性くる病（偽ビタミンD欠乏性くる病）では、酵素1ヒドロキシラーゼをコードする遺伝子に変異が生じる。通常、この腎臓の酵素は、不活性型のヒドロキシコレカルシフェロールの活性型1,25ジヒドロキシコレカルシフェロール（カルシトリオール）への変換に関与している。II型ビタミンD依存性くる病では、標的器官は酵素の活性型に耐性である。ビタミンD、低カルシウム血症、重度の低リン酸血症の欠乏症があります。筋肉の衰弱、痛みおよび典型的な骨の変形が発生する。
腎疾患
アクションnephrotoxins（例えば、重金属）及びアシドーシス遠位尿細管に尿細管性アシドーシスの近位含む管状腎疾患は、異常な腎臓のカルシウム損失に厳しい低カルシウム血症を引き起こし、腎臓カルシトリオールの形成を減少させることができます。特に、カドミウムは、近位尿細管の細胞を損傷し、ビタミンDの変換を妨害することにより低カルシウム血症を引き起こす
腎不全は、腎臓細胞への直接的な損傷および高リン酸血症における1つのヒドロキシラーゼの阻害によるカルシトリオールの形成を減少させることによって低カルシウム血症を引き起こす可能性がある。
低カルシウム血症の他の原因
腸の吸収不良または食物からの不適切な摂取によって観察されるマグネシウムのレベルを低下させると、低カルシウム血症を引き起こす可能性がある。1.0mg / dl未満（<0.5mmol / l）の血漿中のマグネシウムの濃度につながる、PTHおよび標的器官のPTHの作用に対する相対的な欠損がある。欠乏の償還はPTHレベルおよび腎臓カルシウム保持を改善する。
急性膵炎は、炎症を起こした膵臓から放出された脂肪分解物質がカルシウムとキレート化合物を形成するため、低カルシウム血症を引き起こす。
低蛋白質血症は、血漿カルシウムのタンパク質結合画分を減少させることができる。タンパク質への結合の減少による低カルシウム血症は無症候性である。イオン化されたカルシウムのレベルは変化しないので、この状態は人工低カルシウム血症と呼ばれる。
一般化された線維性骨ジストロフィー患者の副甲状腺機能亢進症の外科的矯正の後、カルシウム捕捉の侵害を伴う骨組織の形成の増加が観察される。この状態は、空腹の骨の症候群と呼ばれていました。
敗血症性ショックは、PTHの放出を抑制し、不活性形態のカルシトリオールへの変換を減少させることによって低カルシウム血症を引き起こす可能性がある。
高リン酸血症は、まだ完全には理解されていないメカニズムによる低カルシウム血症を引き起こす。腎不全およびそれに続くリン酸塩保持を有する患者は、通常、腹臥位にある。
低カルシウム血症を引き起こす薬物には、主に、高カルシウム血症を治療するために使用されるものが含まれる：抗けいれん剤（フェニトイン、フェノバルビタール）およびリファンピン。10単位以上のクエン酸塩血の輸血; 二価キレート剤であるエチレンジアミン四酢酸を含有する放射線造影剤。
過剰なカルシトニン分泌は理論的には低カルシウム血症を引き起こすはずであるが、髄様甲状腺癌により血中を循環するカルシトニンが多量に存在する患者では、低血漿カルシウムレベルはほとんど観察されない。
症状 低カルシウム血症
低カルシウム血症は無症状で起こることが多い。副甲状腺機能低下症の存在は、しばしば臨床症状（例えば、白内障、基底核の石灰化、特発性副甲状腺機能低下症における慢性カンジダ症）によって想定される。
低カルシウム血症の症状は、膜電位の違反によって引き起こされ、神経筋過敏症を引き起こす。背中と脚の筋肉の痙攣がより一般的です。徐々に発達する低カルシウム血症は、軽度のびまん性脳症を引き起こす可能性があり、原因不明の痴呆、うつ病または精神病の患者で疑われなければならない。時には、視神経の浮腫があり、長期の低カルシウム血症が白内障を発症することがある。7mg / dL（<1.75mmol / L）未満の血漿カルシウムレベルを伴う重度の低カルシウム血症は、テタニー、喉頭痙攣、全身性痙攣の原因となり得る。
Aetaniaは重度の低カルシウム血症で発症するが、重度のアルカロシスで観察される有意な低カルシウム血症を伴わずにイオン化したカルシウム血漿画分の減少の結果として発症する可能性がある。シータは唇、舌、指、足の感覚異常を含む感覚症状を特徴とする。carpopedic spasm、これは長くて苦痛を伴うことがあります。一般化された筋肉痛、顔面筋肉の痙攣。テタニーは自発症状または潜在的に発現し、同定するために挑発的な検査が必要となる。テタニーの潜在的な流れは、7〜8mg / dl（1.75〜2.20mmol / l）の血漿カルシウムレベルでより頻繁に観察される。
KhvostekとTissaurの症状は、潜伏したテタニーを検出するために患者のベッドで簡単に行われます。尾の症状は、外耳道の前に顔面神経が通過する領域における軽いハンマー打撃に応答して顔面筋が不随意に収縮することである。健康な人々の10％未満で陽性であり、ほとんどの急性低カルシウム血症患者では陽性であるが、しばしば慢性低カルシウム血症に対して陰性である。症状Tissaurd 20 mmHgで上記空気ポンプ血圧で3分間、前腕に重畳ひだ又はカフ血圧計、によって腕の血流を減少させるカルピオペダル痙攣を識別することです。アート。また、Trusso症状は、アルカリ症、低マグネシウム血症、低カリウム血症、高カリウム血症、および電解質バランスを乱さない約6％の人々にも認められる。
重度の低カルシウム血症の患者では、不整脈または心臓の閉塞が時々観察される。ECG上の低カルシウム血症が通常、itervalov QTおよびSTの延長が観察される場合。鋭い歯Tの形での再分極の変化もある。
慢性低カルシウム血症では、乾燥や薄片状の肌、脆い爪、硬い髪の毛など、他の多くの障害が起こる可能性があります。低カルシウム血症ではカンジダ症が観察されることがありますが、特発性副甲状腺機能低下症の患者ではより頻繁に観察されます。長期的な低カルシウム血症は、白内障の発症をもたらす。
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診断 低カルシウム血症
低カルシウム血症 - 診断は総血漿カルシウムレベル<8.8 mg / dl（<2.20 mmol / l）の測定に基づいています。しかしながら、低レベルの血漿タンパク質が全量ではあるがイオン化されていないカルシウムを減少させることができるという事実を考慮すると、イオン化カルシウムのレベルはアルブミンのレベルによって決定されるべきである（ボックス1561）。低レベルのイオン化カルシウムが疑われる場合は、血漿カルシウムの全量が正常であるにもかかわらず、その直接測定が必要である。低カルシウム血症の患者では、腎機能（例えば、血液尿素窒素、クレアチニン）、血清リン酸塩濃度、マグネシウム、アルカリ性ホスファターゼが評価されるべきである。
低カルシウム血症の原因が明らかでない場合（例えば、アルカロシス、腎不全、大量輸血）、さらなる研究が必要である。低カルシウム血症はPTH分泌の主な刺激であるので、低カルシウム血症におけるPTHのレベルを増加させるべきである。PTHの低レベルまたは正常レベルでは、副甲状腺機能低下症が想定され得る。副甲状腺機能低下症は、低血漿カルシウム、高血漿リン酸塩レベルおよび正常アルカリ性ホスファターゼによって特徴付けられる。高血漿リン酸塩レベルを有する低カルシウム血症は、腎不全を示す。
タイプI偽性副甲状腺機能低下症は、循環PTHのレベルが正常または上昇しているにもかかわらず、低カルシウム血症の存在によって区別することができる。高レベルの循環PTHが存在するにもかかわらず、cAMPおよびリン酸塩は尿中に存在しない。副甲状腺抽出物または組換えヒトPTHの注射による誘発試験は、血漿または尿中のcAMPレベルの上昇を引き起こさない。このタイプの偽性副甲状腺機能亢進症の患者では、第1、第4、および第5の中手骨の低成長、短縮を含む骨格異常がしばしば観察される。lb型の患者には、骨格異常のない腎臓症状がある。
II型の偽副甲状腺機能亢進症では、外因性PTHは尿中のcAMPレベルを上昇させるが、血漿中のリン酸血症またはカルシウム濃度の上昇を引き起こさない。II型偽性副甲状腺機能亢進症の診断に先立ち、ビタミンD欠乏症をなくすべきである。
放射線写真上の骨軟化症またはくる病の場合、骨格の典型的な変化が顕著である。血漿リン酸塩レベルはしばしばわずかに低下し、アルカリ性ホスファターゼのレベルは増加し、骨からのカルシウム動員の増加を反映する。血漿中のビタミンDの活性型および不活性型のレベルを決定することは、ビタミンD欠乏症をビタミンD依存性状態と区別するのに役立つ。家族性低リン血症性くる病は、関連する燐酸塩の腎損失によって同定される。
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処理 低カルシウム血症
テタニーでは、10％グルコン酸カルシウム溶液10mlを静脈内投与する。答えは完了することができますが、数時間しか続きません。5％デキストロース溶液1Lに10％グルコン酸カルシウム溶液20〜30mlを繰り返し注入するか、または次の12〜24時間以内に永久注入を必要とすることがあります。カルシウム注入はジゴキシンを受けている患者では危険であり、一定のECGモニタリングでゆっくりと投与する必要があります。テタニーが低マグネシウム血症と関連する場合、カルシウムまたはカリウムの投与に対する一時的な反応が生じる可能性があるが、完全な回復は、マグネシウム欠乏が補償される場合にのみ起こり得る。
甲状腺切除術および部分的副甲状腺切除術後の一過性の副甲状腺機能低下症では、カルシウムの経口投与で十分である。しかしながら、低カルシウム血症は、慢性腎不全患者または腎臓病の最終段階の患者における副甲状腺小腸切除術の後に特に重篤かつ長期になる可能性がある。手術後、カルシウムの長期非経口投与が必要となることがある。5-10日間、カルシウム1日1gを投与する必要があるかもしれない。そのような状態における血漿アルカリホスファターゼの増加は、骨組織による急速なカルシウム摂取の証拠となり得る。大量の非経口カルシウム投与の必要性は、通常、アルカリホスファターゼのレベルが低下するまで維持される。
慢性低カルシウム血症では、通常、カルシウムと時にはビタミンDの摂取が十分です。カルシウムは、1日あたり元素カルシウムの一つ又は2グラムを提供するために、グルコン酸カルシウム（90グラム元素カルシウム/ 1g）を、または炭酸カルシウム（400 mgの元素カルシウム/ 1グラム）の形で取り出すことができます。1gidroksilirovannye化合物、ならびに合成カルシトリオール[1,25（OH）2D]とpsevdogidroksilirovannye類似体（digidrotahisterol）：それは、ビタミンDの任意の形態を使用することも可能であるが、類似体は、ビタミンの活性型の最良の効果を有します。これらの薬物は、より有効な効果を有し、身体から迅速に排除される。カルシトリオールは、代謝変化を必要としないので、腎不全において特に有用である。副甲状腺機能低下症の患者では、通常0.5〜2μg/日の経口投与で応答が現れます。偽性副甲状腺機能亢進症では、カルシウム摂取のみが使用されることがあります。1〜3μg/日を服用するとカルシトリオールの効果が得られます。
ビタミンDの摂取は、カルシウム（1日当たりカルシウム1〜2グラム）とリン酸塩の十分な摂取がなければ有効ではありません。重度の症候性高カルシウム血症とビタミンDの毒性は、1-3ヶ月の間隔で、次いで血漿中のカルシウム濃度のカルシウムレベルの安定化制御を処理する最初の月の毎日行われるべきであり、ビタミンDの類似体の用途に重篤な合併症であることができます。カルシトリオールまたはジヒドロタキステロールの維持用量は、通常、経時的に減少する。
ビタミンD欠乏に起因するくる病では、1日当たり400IUのビタミンD（ビタミンD2またはD3の形態）の用量が通常使用される。6-12週間以内に骨軟化症の存在下で、1日当たり5000IUのビタミンDの用量が処方され、次いで400IU /日に減少する。治療の初期段階では、1日あたり2gのカルシウムがさらに望ましい。不適切な太陽暴露によって引き起こされるくる病または骨軟化症の患者では、日光への暴露または紫外線ランプの使用で十分です。
ビタミンD依存性I型くる病では、1日あたり0.25〜1.0μgのカルシトリオールが効果的です。ビタミンD依存性II型くる病患者では、治療にビタミンDを使用することは有効ではありません（1,25（OH）2Dに対する遺伝的抵抗性がより理解しやすいということが示唆されています）。
低カルシウム血症は、骨組織の損傷の重症度に応じて治療される。重度の症例では、1日に3gまでの元素状カルシウムを補充したカルシトリオールを体重6kg /日または30〜60μg/日まで投与する必要があります。ビタミンDを治療する場合、血漿中のカルシウムレベルを制御する必要があります。頻繁に発生する高カルシウム血症は、通常、ビタミンDの投与量の変化に迅速に応答する。