血液中の一般的およびイオン化カルシウム

血清中の総カルシウム濃度の基準値（標準）は、2.15-2.5mmol / lまたは8.6-10mg％である。イオン化カルシウムは1.15-1.27ミリモル/ lである。

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イオン化されたカルシウムのレベルの測定

イオン化されたカルシウムのレベルは、通常、十分な精度で標準的な実験室試験によって決定することができる。アシドーシスは蛋白質への結合を減少させることによってイオン化カルシウムのレベルを上昇させるが、アルカリ性はイオン化カルシウムのレベルを低下させる。低アルブミン血症では、カルシウムの血漿レベルは通常低下し、これはタンパク質に結合したカルシウムのレベルが低いことを反映し、イオン化されたカルシウムのレベルは正常であり得る。アルブミンのレベルを減少または増加させるために、総血漿カルシウムレベルは1g / dlごとに0.8mg / dl（0.2mmol / L）減少または増加する。したがって、アルブミンレベル2g / dL（通常4.0g / dl）は、検出可能な血漿カルシウムレベルを1.6mg / dl低下させる。また、多発性骨髄腫で観察される血漿タンパク質のレベルの上昇は、血漿カルシウムの全レベルを増加させる可能性がある。

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カルシウムの生理的意義

カルシウムは、正常な筋肉収縮、神経インパルス、ホルモン放出、血液凝固に必要です。また、カルシウムは多くの酵素の調節を促進する。

体内のカルシウム貯蔵の維持は、食物からのカルシウムの摂取、消化管からのカルシウムの吸収および腎カルシウム排泄に依存する。バランスのとれた食事では、カルシウム摂取量は毎日約1000mgです。胆汁や胃腸管の他の秘密によって、1日当たり約200mgが失われる。不活性型から腎臓に形成されているビタミンD、特に1,25digidroksiholekaltsiferolaの循環濃度に依存し、カルシウムの約200~400 mgの毎日腸に吸収されます。残りの800-1000mgは糞便中に現れる。カルシウムバランスは、腎臓のカルシウム排泄によって維持され、平均して200mg /日である。

細胞外および細胞膜及びそのような小胞体、筋細胞及びミトコンドリアの筋小胞体などの細胞内小器官を介してカルシウムの双方向の輸送を調節カルシウムの細胞内濃度。サイトゾルイオン化カルシウムは、マイクロモルレベル（1/1000未満の血漿濃度）に維持される。イオン化されたカルシウムは、細胞内の二次メッセンジャーとして作用する。骨格筋の収縮、心臓および平滑筋の刺激と削減、プロテインキナーゼおよびリン酸化酵素の活性化に関与します。カルシウムはまた、環状アデノシン一リン酸（cAMP）およびinozitol1,4,5trifosfatとして他の細胞内メッセンジャーの作用に関与し、従って、エピネフリン、グルカゴン、ADH（バソプレシン）、セクレチンおよびコレシストキニンを含む多くのホルモンに対する細胞応答の伝達に関与しています。

重要な細胞内の役割にもかかわらず、体内の総カルシウム含量のほぼ99％が骨中にあり、主にヒドロキシアパタイト結晶の組成である。カルシウム骨の約1％がEKZHと自由に交換されるため、カルシウムのバランスにおける緩衝液の変化に関与することができる。通常、血漿中のカルシウム濃度は8.8-10.4mg / dl（2.2-2.6mmol / l）である。全血カルシウムの約40％が血漿タンパク質に結合しており、大部分がアルブミンである。残りの60％には、イオン化カルシウムプラスリン酸塩とクエン酸塩とのカルシウム複合体が含まれる。総カルシウム（すなわち、複合体内でタンパク質結合し、イオン化された）は、通常、臨床検査室の測定によって決定される。理想的には、それが血漿中の生理学的に活性な形態であるため、イオン化または遊離カルシウムの定義が必要である。技術的困難によるこのような決定は、通常、タンパク質によるカルシウム結合の有意な破壊が疑われる患者においてのみ行われる。イオン化されたカルシウムは、通常、血漿中の全カルシウムの約50％に等しいと考えられる。

生理的カルシウム値は、組織膜骨格と止血システムを構築への参加、並びに神経筋活動の透過性を低下させる、水と結合組織コロイドの能力を減少させることです。これは、様々な病理学的プロセスによって組織損傷の場所に蓄積する能力を有する。カルシウムのおよそ99％が骨に含まれ、残りはほとんどが細胞外液中（ほとんど血清中にある）にある。血清カルシウムのおよそ半分は、イオン化（遊離）形態で、他の半分は主にアルブミン（40％）および塩の形でリン酸塩、クエン酸塩（9％）で循環する。血清アルブミン、特に低アルブミン血症の変化は、臨床的により重要な指標であるイオン化カルシウムの濃度に影響を与えずに、全カルシウム濃度に影響を与える。低アルブミン血症を伴う血清中の「矯正された」総カルシウム濃度を、次の式に従って計算することが可能である：

Ca（補正）= Ca（測定）+ 0.02×（40アルブミン）。

骨組織に固定されたカルシウムは、血清のイオンと相互作用しています。緩衝系として作用すると、沈着したカルシウムは、その血清含有量の変動を大きな範囲で防止する。

カルシウムの代謝

カルシウム代謝は、腎臓における骨再吸収からの溶出を増大させる、副甲状腺ホルモン（PTH）、血清カルシウム濃度のビタミンD副甲状腺ホルモン増加のカルシトニンおよび誘導体を調節し、その活性代謝産物、カルシトリオールにその中のビタミンDの変換を刺激します。副甲状腺ホルモンはまた、腎臓によるリン酸の排泄を増加させる。血中のカルシウムレベルは、負のフィードバック機構によって副甲状腺ホルモンの分泌を調節する：低カルシウム血症、高カルシウム血症を刺激し、副甲状腺ホルモンの放出を阻害します。カルシトニン - 副甲状腺ホルモンの生理的なアンタゴニストは、それが腎臓によるカルシウムの排泄を刺激します。ビタミンDの代謝産物は、腸内のカルシウムおよびリン酸塩の吸収を刺激する。

血清中のカルシウム含量は、副甲状腺および甲状腺の機能障害、特に、腎不全を伴って骨に転移する場合に、異なる局在の新生物とともに変化する。病理学的プロセスにおけるカルシウムの二次的関与は、胃腸管の病理学において起こる。しばしば低血糖および高カルシウム血症が病理学的過程の主要な症状である可能性がある。

カルシウム代謝の調節

カルシウムとリン酸（PO）の代謝は相互に関連している。カルシウムとリン酸のバランスの調節は、副甲状腺ホルモン（PTH）、ビタミンD、およびより少ない程度でカルシトニンの循環レベルによって決定される。カルシウムおよび無機POの濃度は、Saroの形成による化学反応に関与する能力に関連する。カルシウムとPOの濃度（meq /リットル）の積は、通常60である。生成物が70を超えると、軟組織におけるCaPO結晶の析出が起こりやすい。血管組織における沈殿は、動脈硬化の進行に寄与する。

PTHは副甲状腺によって産生される。それは様々な機能を持っていますが、おそらく最も重要なのは低カルシウム血症を予防することです。副甲状腺細胞は血漿中のカルシウム濃度の低下に応答し、これに応答してPTHが循環中に放出される。PTHは、カルシウムの腎臓および腸の吸収を増加させること、およびカルシウムおよびROを骨から動員すること（骨吸収）によって、血漿中のカルシウム濃度を数分間増加させる。腎カルシウム排泄は一般にナトリウム排泄に類似しており、近位尿細管におけるナトリウム輸送を制御する実質的に同じ因子によって調節される。しかしながら、PTHは、ナトリウムにかかわらず、ネフロンの遠位切片におけるカルシウムの再吸収を増加させる。PTHはまた、ROの腎再吸収を減少させ、したがって腎RO損失を増加させる。ROの腎損失は、PTHに応答してカルシウムのレベルが上昇するにつれて、血漿中のCaおよびRO結合の生成物の増加を防止する。

PTHはまた、ビタミンDを最も活性な形態（1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロール）に変換することによって、血漿中のカルシウムレベルを増加させる。この形態のビタミンDは、腸内で吸収されるカルシウムの割合を増加させる。カルシウムの吸収の増加にもかかわらず、PTHの分泌増加は、通常、骨芽細胞機能を抑制し、破骨細胞の活性を刺激することにより、骨吸収をさらに促進する。PTHおよびビタミンDは、骨の成長およびリモデリングの重要な調節因子である。

副甲状腺機能の研究には、放射免疫による循環PTHのレベルの決定、尿中のcAMPの総排泄量または腎臓排泄量の測定が含まれる。尿中のcAMPの測定はまれであり、PTHに関する正確な分析が普及している。最も良いのは無傷のPTH分子のアッセイです。

カルシトニンは、甲状腺のパラフォラカル細胞によって分泌される（Scrolls）。カルシトニンは、細胞によるカルシウムの取り込み、腎排泄および骨形成を増加させることによって、血漿中のカルシウム濃度を低下させる。骨代謝に対するカルシトニンの効果は、PTHまたはビタミンDの効果よりもはるかに弱い。