血液中のナトリウムの低下（低ナトリウム血症）の原因は、

低ナトリウム血症 - 血漿中のナトリウム濃度が135mmol / l以下に低下した。低ナトリウム血症には4つのタイプがあります。

• 有酸素低ナトリウム血症（正常な限度内の循環血液および血漿の量、細胞外液の量および標準内の全ナトリウム含量）。
• 低体温低ナトリウム血症（循環血液量の不足、ナトリウムおよび細胞外液の減少、およびナトリウム欠乏症は水不足を上回る）。
• Hypervolaemic hyponatremia（循環血液量の増加、全ナトリウム含量および細胞外液量が増加するが、水分はナトリウム以上である）。
• 虚偽（等モル性低ナトリウム血症）または偽性低ナトリウム血症（検査室検査の誤った結果）。

格子間空間における細胞外液体積と循環血液、及び末梢浮腫、すなわち徴候保水の欠乏症状の両方を欠く患者におけるeuvolemicheskoy低ナトリウム血症が、体内の水の総量は、典型的には3〜5リットルに増加されます。これは入院患者における最も一般的な消化消滅形態である。

主な理由のeuvolemicheskoyの低ナトリウム血症 - 抗利尿ホルモン（ADH）の不適切な分泌の症候群、すなわち、抗利尿ホルモン又は血液中の抗利尿ホルモンの増強腎臓応答の一定の自己放出を特徴とする状態。水バランスの規制が妨げられるまで、過剰な使用の結果として体内の余分な水は決して発生しません。抗利尿ホルモンは、ナトリウム代謝の調節における主要な役割に属する。通常、抗利尿ホルモンは、高い血漿浸透圧で分泌される。その分泌は、血漿浸透圧の結果、水の尿細管再吸収を増加させるためにつながり、抗利尿ホルモンの分泌が抑制される低下します。それは低い血漿重量オスモル濃度（280ミリオスモル/ L）にもかかわらず、停止しない場合に抗利尿ホルモンの分泌が不十分と見なさ。

尿毒症性低ナトリウム血症では、回収尿細管の細胞上の抗利尿ホルモンの作用の結果は、最終尿の浸透圧を増加させ、その中のナトリウム濃度は20mmol / lより大きくなる。

甲状腺機能低下症には低ナトリウム血症が伴うことがあります。甲状腺ホルモン（T ₄、T ₃）の欠乏の結果として、心拍出量および糸球体濾過が減少する。心拍出量の減少は、抗Cosmosの抗利尿ホルモンの分泌の刺激および糸球体濾過の弱化をもたらす。その結果、自由水の排泄が低下し、低ナトリウム血症が発生する。薬物T ₄の投与は、低ナトリウム血症の排除につながる。

同様の機構が、副腎の一次または二次グルココルチコイド不全に関与する。

抗利尿ホルモンアナログまたは薬物の使用は、治療目的で分泌を刺激し、またはバソプレッシンの作用を増強することにより、低ナトリウム血症の発症につながる可能性もある。

血液量の減少した低ナトリウム血症は、水および電解質の損失が大きい患者、または低張溶液の注入を受けた患者において可能である。血液量減少性低ナトリウム血症の病因機構は、抗利尿ホルモンの分泌の非化粧刺激に関連する。水の損失に循環血液量を減少させることgipoosmolyarnoe状態血漿にもかかわらず、高いレベルで左心房と抗利尿ホルモン分泌の圧受容器MI大動脈弓および頸動脈洞支持体を知覚しました。

低体温性低ナトリウム血症は、尿中のナトリウムの過剰な喪失とナトリウムの腎臓外の喪失という2つのタイプに分類することができる。腎臓を介した喪失に関連する枯渇の低ナトリウム血症の主な原因の中で、以下が区別される。

• 強制利尿：
  • 利尿剤の受容;
  • 浸透性利尿;
  • グルココルリア症を伴う真性糖尿病;
  • 高カルシウム尿症;
  • X線検査における造影剤の導入
• 腎疾患：
  • 慢性腎不全;
  • 急性および慢性腎盂腎炎;
  • 尿路の閉鎖;
  • 多嚢胞性腎疾患;
  • 管状アシドーシス;
  • アミノグリコシド群の抗生物質（ゲンタマイシン）の使用。
• 副腎皮質の不全（アディソン病）。

ナトリウムの腎臓外喪失は、胃腸疾患（嘔吐、小腸の瘻孔、回腸瘻、胆道瘻、慢性下痢など）に関連する。例えば熱い部屋、熱帯地方、火傷の治癒が遅れている場合など、皮膚を通るナトリウムの過剰な損失は豊富な発汗を可能にする。このような条件下では、尿中のナトリウム濃度は20mmol / l未満である。

アルドステロンの分泌が低く、ネフロンのナトリウム再吸収の減少によるコルチゾールのミネラルコルチコイド特性を有すると、浸透圧クリアランスが増加し、水性利尿が減少する。これは、体内のナトリウム濃度を低下させ、それによって間質液および循環血液量の不足を引き起こす。水利尿の同時降下は低ナトリウム血症を引き起こす。低体温および血液循環の微小体積の低下は、抗利尿ホルモンの分泌の刺激による低ナトリウム血症を引き起こすGFRを低下させる。

制御されていない真性糖尿病では、血漿浸透圧が増加し（グルコース濃度の増加により）、細胞液から細胞外液（血液）への水の移動、ひいては低ナトリウム血症への水の移動をもたらす。グルコース濃度が5.6mmol / l（血液量減少の患者では2mmol / l）増加すると、血液中のナトリウム含量は1.6mmol / l減少する。

多血低ナトリウム血症は、うっ血性心不全、ネフローゼ症候群、肝硬変、およびその他の条件を引き起こす間質空間の病理学的な「洪水」の結果として生じます。体内の水の総含有量は、ナトリウム含有量よりも大幅に増加します。結果として、高血圧の低ナトリウム血症が発症する。

血漿中のナトリウム濃度が低下しない場合には偽陽性または偽陽性が可能であるが、研究は間違っている。これは、高脂血症、高タンパク血症（100g / lを超える総タンパク質）および高血糖で起こり得る。そのような状況では、非水性の無ナトリウム血漿画分（通常、その容量の5〜7％）が増加する。したがって、血漿中のナトリウム濃度を正確に測定するためには、実際のナトリウム濃度をより正確に反映するイオン選択分析器を使用する方がよい。正常値内の偽高ナトリウム血症による血漿の浸透。このような低ナトリウム血症は矯正を必要としない。

高脂血症及び高タンパク血症による血漿中のナトリウム含有量の減少は、Na（mmol / l）=血漿TG濃度（g / l）×0.002の減少、Na（mmol / l）の減少= 80g / l×0.025を超える血清中の総タンパク質量。

血清ナトリウム含量が135mmol / lを超えるほとんどの患者は、臨床症状を示さない。ナトリウムの濃度が125-130mmol / lの範囲にあるとき、優勢な症状には、無関心、食欲不振、吐き気、嘔吐が含まれる。ナトリウムの含有量が125mmol / lを下回ると、主に脳浮腫が原因で神経系の症状が蔓延します。頭痛、眠気、リバーシブルな運動失調、精神病、痙攣、反射反射などが含まれます。これらの患者の渇きは、原則として観察されない。血清中のナトリウム濃度が115mmol / l以下の場合、患者は混乱の兆候を示し、疲労、頭痛、悪心、嘔吐、食欲不振を訴える。110mmol / lの濃度では、意識障害が増え、患者は昏睡状態に陥る。この状態が時間内に停止しなければ、血液量減少性ショックが発生し、死が生じる。