血中ナトリウム増加の原因（高ナトリウム血症）

高ナトリウム血症は常に高浸透圧を伴います。血漿浸透圧が290 mOsm/lを超えると、下垂体後葉からの抗利尿ホルモン分泌の増加が観察されます。細胞外液量の減少はこの反応を増強し、増加はこれを減弱させます。腎臓の抗利尿ホルモンに対する反応は、体内の自由水を保持することを目的としており、利尿作用の減少を伴います。

高ナトリウム血症（血清ナトリウム濃度が150 mmol/Lを超える）の原因：

• 水分枯渇による脱水症（息切れ、発熱、気管切開、呼吸混合気の不十分な加湿状態での肺の人工換気、非加湿酸素の使用、火傷の開放性治療、適切な水分補給なしでの長時間の発汗中に呼吸器系から失われる水分の増加）；血清中のナトリウムが145 mmol/lを超えるごとに、細胞外水が1リットル不足することを意味すると一般に認められている。
• 体内の塩分過剰（長時間の意識不明状態の間、脳手術後、食道閉塞のため、胃瘻を通しての栄養補給中、適切な水分補給なしに濃縮混合物による経管栄養）
• 尿崩症（抗利尿ホルモンに対する腎臓受容体の感受性の低下）
• 乏尿を伴う腎疾患;
• 高アルドステロン症（副腎の腺腫または腫瘍によるアルドステロンの過剰分泌）。

ナトリウムよりも水分が優先的に失われると、血漿浸透圧とナトリウム濃度が上昇します。循環血液量の減少により腎血流が減少し、アルドステロンの生成が促進され、体内にナトリウムが貯留されます。同時に、高浸透圧は抗利尿ホルモンの分泌を刺激し、尿中への水分排泄を減少させます。体内の水分貯蔵量の枯渇は、十分な量の水分を摂取することで速やかに回復します。

高ナトリウム血症に常に伴う水分バランスの乱れに応じて、以下の形態が区別されます。

• 血液量減少性高ナトリウム血症;
• 正常血液量（正常容量性）高ナトリウム血症;
• 高血液量性高ナトリウム血症。

体液減少性高ナトリウム血症は、水分喪失量がナトリウム喪失量を上回ることで発症することがあります。腸液と膵液以外の体液からのナトリウム喪失は、高ナトリウム血症（体内総ナトリウム濃度の減少）を引き起こします。低張液喪失の結果、体液減少（ナトリウム喪失による）と体液浸透圧上昇（自由液喪失による）が起こります。体液減少は、深刻な合併症であり、体液減少性ショックを引き起こす可能性があります。

尿崩症では、皮膚や呼吸器からの水分喪失により、正常血液量性高ナトリウム血症が起こります。ナトリウム喪失を伴わない水分喪失は、血管内液量の減少にはつながりません。また、水分摂取量が減少しない限り、高ナトリウム血症は発症しません。

過剰な水分利尿（正常血液量性高ナトリウム血症）には、中枢性尿崩症と腎性尿崩症の 2 つの主なタイプがあります。

進行性慢性腎臓病の患者の多くは、尿を濃縮する能力を徐々に失っていきます。原因を問わず慢性腎不全では、抗利尿ホルモンに対する感受性の低下が起こり、低張尿として現れることがあります。尿を「形成」できるこのような患者を治療する際には、非侵襲的な方法で日々の浸透圧クリアランスに影響を与えることができるため、一定量の水分摂取が不可欠であることを覚えておくことが非常に重要です。このような患者における水分摂取制限は、血液量減少症の発症につながる可能性があります。

高血容量性高ナトリウム血症は、通常、高張液（例：3％塩化ナトリウム溶液）の投与、および炭酸水素ナトリウムの静脈内注入による代謝性アシドーシスの是正の結果として発生します。

高ナトリウム血症の臨床症状としては、喉の渇き、震え、易刺激性、運動失調、筋のけいれん、錯乱、発作、昏睡などが挙げられます。これらの症状は、血清ナトリウム濃度が急激に上昇した際に最も顕著になります。