頻脈 - 毎分100以上の心拍数の増加。頻脈が心筋に及ぼす負の効果は、冠動脈血流が主に拡張期に行われるという事実によって説明される。過度に高い心拍数では、拡張期の期間が著しく短縮され、冠動脈血流および心筋虚血が減少する。そのような違反が可能であり、狭い複雑な頻脈を伴うリズムの頻度は、1分で200以上であり、1分で150を超える大規模な頻脈を伴う。これはなぜ広範囲の複雑な頻脈が悪化するのかを説明します。
心電図又はECG監視頻脈を登録したが、動脈の脈動が利用できない場合、この状態は、心停止とみなされず不整脈periarestnaya通りです。このような患者の治療は、蘇生の普遍的なアルゴリズムに従って行われる。この規則の例外は、心拍数が非常に高い狭いQRST複合体(1分あたり250以上)を有する頻脈がある場合である。近視頻脈には2つのタイプがあります:
- 狭いQRS複合体を伴う頻脈;
- 広いQRS群を有する頻脈。
通常、狭いQRS複合体を有する頻脈は、広いQRS複合体を有する頻脈よりも心臓血管系の中断をより少なくする。
動脈に脈動があると判断された場合、次の好ましくない予後の兆候が存在するか否かを評価する必要があります。
- 血圧は90mmHg以下である。p。
- 1分間に150以上の心拍数;
- 胸の痛み。
- 心不全;
- 意識障害。
最初の検査と並行して、患者は以下を行うべきである:
- 酸素の供給を調節する。
- 信頼できる静脈内アクセスを確保する。
- 心電図を12のリードに登録する。
電気的除細動と比較して、抗不整脈はよりゆっくりと作用し、低効率で使用される場合には頻脈を洞調律に変換する。したがって、有害症状のない安定した状態の患者には薬物療法が用いられ、状態が不安定で有害な症状を有する患者では電気的なカーディオバージョンがより好ましい。
患者periarestnom期間がプログレッシブ(1分に存在脅かす症状、収縮期血圧90mmHg未満。V.、心室レート150、心不全、又はショックの他の徴候)劣化の血行動態不安定性をマーク場合、顕著な頻脈を引き起こし非常時に同期カーディオバージョンを行う必要があります。効果がない場合は、300mgのコードロンを(10〜20分以内に)注入し、カーディオバージョンの試みを繰り返す必要があります。900mgのコルダロンのさらなる支持的注入が24時間示される。
電気パルス治療を行うスキーム:
- 酸素;
- 前投薬(フェンタニル0.05mgまたはプロドラッグ10mg iv)。
- 鎮静(ジアゼパム5mg IVおよび2mg / 1〜2分ごとに寝てから)。
- 心拍数制御;
- ECG上の歯Rとの放電の同期化。
- カーディオバージョン推奨用量(広いQRS複合体と頻拍、または心房細動における初期放電200J単相性または二相性J. 120-150;心房粗動および頻脈、規則的な狭いQRS群初期放電100 J単相または二相J. 70~120)。
- 効果がない場合は、この不整脈のために示される抗不整脈薬を投与すべきである。
- 効果がない場合は、放電のエネルギーを上げてカーディオバージョンを繰り返します。
- 影響がない場合は、最大電力放電でEITを繰り返します。
EITの洞調律の緊急回復のために、以下の初期放電エネルギーが推奨される:
- 心室細動および多形性心室頻拍-200J;
- 単形性心室頻拍 - 50-100 J;
- 心房細動は200Jである。
- 心房粗動および発作性上室性頻脈 - 50-100 J.
頻脈性不整脈が重度の血行力学的障害を伴わない場合、まず、QRS複合体の広がりがあるかどうかを判断する必要がある(通常、QRS複合体の幅は0.12秒未満である)。
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広いQRS群を有する頻脈
Periarestnom期間の広いQRS複合体と頻脈の治療の一般的な原則は、頻脈のこのタイプは、最初にすべての、心室として考慮されるべきであるということです。そここの心電図パターンが異常な行動と上室性頻拍(その背景脚ブロック上で開発された)が原因である可能性があり可能性があるが、その逆よりも心室と上室性頻拍症を治療することをお勧めします。特に、血液循環を止めたばかりの患者の場合。しかし、心臓活動の種類を決定するために、治療の最も合理的な戦術を選択することが最尤の心電図変化のこの種の解釈の特定の規則に従うことをお勧めします。
まず、幅広いQRS複合体を有する頻脈のリズムが定期的であるか患者に観察されないかを決定することが必要である。通常、心室リズムの規則性は間隔RRによって決定される。歯Rが同じ間隔でお互いに続く場合、リズムが規則的であると言うことは間違いありません。間隔が異なる場合は、リズムが不規則であると判断する必要があります。拡張されたQRS複合体を有する頻脈性不整脈が個々の歯の割り当てに困難を伴う場合があるので、QRS複合体の間隔の規則性によってリズムを判断することができる。
広いQRSおよび規則的なリズムを有する頻脈
低血圧症、胸痛、心不全および意識の患者の疾患の非存在下で静脈維持注入(24時間、900 mgのkordarona)、続いて(10~20分以内)300mgの5%グルコース溶液を、kordarona入ります。
(攻撃が数時間続いた場合)患者の注意深い監視、心臓専門医に相談する必要があるが、原因患者または頻脈の長期にわたる攻撃の劣化に電気的除細動を実施する準備ができているはずです。
幅の広いQRS複合体が束の束を封鎖しており、上室性頻脈があるという説得力のある証拠がある場合、狭いQRSで頻脈を治療するアルゴリズムに従うべきである。不確かさや疑いがある場合は、同様の頻脈は心室のものとして扱うべきです。
心筋梗塞の急性期および虚血性心疾患の確立された診断を有する患者では、心室頻脈の発症の可能性が最も高いことが常に留意されるべきである。
心拍数の低下を引き起こす根底にある病気を考慮に入れることが必須です。すべての患者において、低酸素症、高カルシウム血症、酸 - 塩基および水 - 電解質バランス障害の補正が重要である。頻繁な刺激を伴う食道痙攣を伴う幅広いQRSおよび規則的なリズムで頻脈を止めることが可能である。
広いQRSと不規則なリズムを伴う頻脈
幅広いQRSおよび不規則なリズムを伴う頻脈は、
- バンドルの脚部の1つの付随する閉塞を伴う心房細動(心房細動);
- 早期心室興奮を伴う心房細動(Wolff-Parkinson-White症候群);
- 多形性心室頻拍(全身の血行動態の顕著な違反なしにその発症の可能性は極めて低い)。
全ての患者は機能療法の分野で心臓専門医と専門家と相談するべきである。診断が明らかにされた後、心房細動の治療のアルゴリズムに従って、バンドルの脚の同時封鎖を伴う心房細動の治療が行われる。心房細動およびウォルフ・パーキンソン病症候群の患者は、zlenozin、ジゴキシン、ベラパミルまたはジルチアゼムを使用すべきではない。これらの薬物は、房室結節のブロックを引き起こし、既存の障害を悪化させる可能性がある。そのような患者の最適治療は、電気的カーディオバージョンである。
多形性心室頻拍の治療は、QT間隔を延長するすべての薬物の投与を中止することから始めるべきである。既存の電解質の不均衡(特に低カリウム血症)を修正する必要がある。2g(静脈内に10分間)の硫酸マグネシウムの導入を示した。合併症の発症に伴い、即時に電気的な電気的除細動が示される。患者が動脈に脈動がない場合、電気除細動を緊急に実施すべきであり、蘇生の普遍的なアルゴリズムを採用すべきである。
QRSの狭い複合体を伴う頻脈
QRSと規則的なリズムの狭い複合体を伴う頻脈の変種:
- 洞性頻拍症;
- 心房頻拍;
- 房室頻脈;
- 定期的な房室伝導(通常2:1)を伴う心房粗動。
QRSの狭い複合体および不規則なリズムを伴う頻脈の最も頻繁な原因は、心房細動または心房粗動であり、様々な房室伝導がある。
狭いQRSおよび規則的なリズムを伴う頻脈
洞房頻脈は、洞結節で生まれた心拍数の増加です。その原因は、交感神経節の副交感神経の影響の抑制または抑制である。これは、ホルモンの変化(甲状腺機能亢進症)、疼痛、発熱、血液損失、等の存在下で、梗塞、低酸素状態の病変の代償応答として、運動中の正常応答として生じ得ます
洞性頻脈と心電図は、RR間隔、PQ、QT短縮することを特徴とし、ややテーパー歯波P.洞性頻拍が発作の形で起こり得るが、発作性頻拍からリズムの正規化(むしろ突然より)漸次異なる増加します。治療は、この条件(疼痛、温度低下、循環血液量の補充など)の根本的な原因に向けられなければなりません。
上鎖骨反脈発作性頻脈
臨床診療では、しばしば上室性発作性頻脈が観察された(この群は、心房発作性心房発作性頻拍を併せ持つ)。
それらの心拍数は毎分140から260です。Nadzheludochkovaya頻脈は心室細動の点で心室と比較して危険性が低い。上室性リズム障害を伴う心電図上の心室複合体の形態は、正常なリズムにおける形態とほとんど異なる。歯Pは、一般に、区別することが困難である。異所性焦点が心房の上部に位置する場合、心電図陽性陽性変形歯P; 異所性の焦点が心房の下側部分に位置する場合、II、IIIおよびaVFリードにおける負のP歯が観察される。房室接合部からの発作の起源の場合、心電図上のP歯は負であり、QRS複合体と合併するか、または変化しないままであり得る。
発作性上室性頻脈性不整脈および心室性頻拍性不整脈は、特に腹部血行動態の障害を伴う場合には、救済の対象となる。
心房粗動
心房粗動が起こると、フラッター(270-350 /分)の脈のパルスは、洞パルスの発生頻度(毎分60-100回)を「中断」する。したがって、震えの徴候は、洞調律がない(P歯が存在しない)ことである。
心電図上では、「羽ばたきの波」が登録されています。鋸歯緩やかな上昇と急激な減少低振幅(以下0,2ミリボルト)タインと、(歯を見たと同様)。それらはaVFの中で最もよく定義されています。これらの「波フラッタ」の頻度は、毎分250から370内に9であり、そして房室接続は、全てのパルスの心室へ流れることができないので、それらの任意の部分をスキップ。(心室励起周波数は、RR等間隔毎分70に等しい)1:心房細動は、毎分350の頻度で発生し、心室にのみすべての5回目のパルスを通過させる場合、一方が機能房室ブロック5を話します。
脈打つインパルスは通常の方法(心室の導電システムを介して)で心室に到達するので、QRS心室複合体の形態は変化せず、広げられない(0.12秒を超えない)。
ほとんどの場合、毎分300回に等しい頻度の「揺らぎの波」が観測され、2:1の機能的遮断が観察されました。これは1分あたり150の心室収縮の頻度を伴う頻脈を与える。より頻繁な収縮のリズム(170以上)は、2:1の封鎖を伴う心房粗動の特徴ではない。
多くの場合、機能的な房室ブロックが急速に変化し、5:1、次いで4:1、次いで3:1などとなる。この状況では、心房粗動の波が房室接合部を不整脈的に克服し、QRS心室複合体の間隔が異なる。このオプションは、不規則な形式の心房粗動と呼ばれます。心房粗動とヒスノスの束の束封鎖との組み合わせは、心室頻脈から区別することが困難な心電図パターンの出現をもたらす。
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狭いQRSおよび規則的なリズムによる頻脈の治療
患者が不安定な血行動態および状態の進行性の悪化を有する場合、即時に同期化された電気カーディオバージョンが示される。この手順の準備があるが、アデノシンのIVボーラス( - 、2ミリリットルバイアル中6 mgの注射液として製造さ非常nadzhelulochkovyh発作性頻脈における抗不整脈薬、アデノシン)を導入することが可能です。除細動を遅らせてはならない、薬後のゲルは即効性はない(洞調律は復元されません)。
患者の状態が安定している場合、治療対策は迷走神経(患者と深呼吸の高さに負担をかけ、頸動脈洞マッサージ、リンゴのアイレットの圧力)での反射作用を開始すべきです。頻拍が持続し、心房粗動の診断が除外される場合、6mgのアデノシンの静脈内ボーラス投与が指示される。薬物投与の時間について心電図の登録を行い、その変化を監視することが望ましい。心室の収縮のリズムが短時間の頻度が少なくなったが、再び頻繁になると、心房粗動または他の心房頻拍を考えるべきである。投与が全く効果を与えなかった場合は、アデノシン12mgをボーラス投与する(効果がない場合には、再び12mgにする)。AHA 2010年の勧告によると、アデノシンは現在、通常の心臓の鼓動の存在下で、定期的に幅広い複雑な-nedifferentsirovannoy安定した単形性頻脈の初期評価と治療のために使用することができます。アデノシンは、心室細動の原因となる可能性があるため、不規則なワイド複合体を伴う頻脈に使用すべきではないことに注意することが重要である。
迷走神経またはアデノシンを伴う頻脈の成功した緩和は、その心房または房室起源の徴候である(通常、カッピングは数秒で起こる)。アデノシン投与の禁忌または心房粗動が検出された場合は、次のように入力する必要があります。
- ベラパミル静脈内ボーラス2.5〜5mg(2分間)、または
- ジルチアゼム静脈内ボーラス15-20mg(2分間)。
狭いQRSおよび不規則なリズムを伴う頻脈の治療
狭いQRSおよび不規則なリズムを伴う頻脈は、心房細動または房室伝導の程度の異なるそれらの動揺に起因する可能性が最も高い。リズムを特定するには、12本のリードで心電図を登録する必要があります。
患者が不安定な血行動態および状態の進行性の悪化を有する場合、即座に同期電気電気的除細動が示される。患者の状態が安定している場合、治療には以下のオプションがあります:
- 心拍数の調節のための薬効;
- 医学(化学)カーディオバージョンを実施する。
- リズム電気カーディオバージョンの復元;
- 合併症の予防(抗凝固療法など)。
もはやそれが続くので、治療の戦術は、心房細動の有無の期間に依存し、右心房のキャビティ内の血栓形成の可能性が大きくなります。抗凝固療法を行ったり、右心房のキャビティ内に血栓の欠如を証明しないまで(経食道心エコー検査を使用して)48時間以上存在する場合、化学的または電気的除細動、心房細動を行わないでください。
(Urezhenie 70~90拍/分)に許容される心室レート一般的に使用されるベータ遮断薬、強心配糖体(ジゴキシン)、カルシウム拮抗薬(ジルチアゼム)、またはこれらの薬剤の組み合わせを達成し、維持します。
- ベラパミル5-10mg(0.075-0.15mg / kg)を2分間静脈内投与した。
- ジルチアゼム20mg(0.25mg / kg)を静脈内に2分間(連続注入 - 5〜15mg /時間)投与する。
- メトプロロール5.0mgを静脈内に2〜5分間投与する(5mgの間隔で5.0mgを3回まで投与することができる)。
- プロプラノロール5-10mg(0.15mg / kgまで)を静脈内に5分間投与する。
- エスモロール0.5mg / kgを静脈内に1分間投与する(連続注入 - 0.05-0.2mg / kg /分)。
- ジゴキシン0.25-0.5mgを静脈内に投与し、次に速やかに飽和させるために、0.25mgを4時間毎に静脈内に1.5mg以下の総投与量で投与することが可能である。
- コルダロン300mgを10分間静脈内に注入し、次いで1mg /分の速度で6時間静脈内注入し、次いで0.5mg /分の速度で継続的に注入した。
- カルシウムアンタゴニスト(ベラパミル、ジルチアゼム)およびベータ遮断薬は、心拍数の緊急低下のための第一選択薬として役立つ。ジゴキシンの導入による心室リズムの周波数の定常的な減速は、2〜4時間で達成される。
左心室の収縮性が低下すると、強心配糖体またはコードロンを用いて心拍数の低下を行うことが推奨される。発作性心房細動の持続時間中にノッキングの目的のために48時間未満を維持注入(24時間、900 mgのkordarona)、続いて(10~20分以内)300mgを、kordaron使用することができます。
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