徐脈

徐脈とは、心拍数が1分間に60回未満に低下する状態です。徐脈と心拍数の低下は、場合によっては正常な変化とみなされます（トレーニングを受けたアスリートなど）。

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徐脈の脈拍

徐脈では、脈拍は常に遅くなります。通常、指標は1分間に50～60回程度です。治療せずに放置すると、心拍数が低下し、それに伴い血管を通る血流速度も低下します。大脳皮質は酸素濃度に非常に敏感であるため、これに危険が及ぶ可能性があります。副産物である二酸化炭素を除去するプロセスが低下します。

良いのか悪いのか？

徐脈が良いのか悪いのかという問いに明確な答えを出すことは不可能です。なぜなら、すべては個人の特性、つまり健康状態によって左右されるからです。客観的なデータだけでなく、主観的な感覚や患者の健康状態も重要です。徐脈は、心臓や循環器系に何らかの症状を訴えたことのない、完全に健康な人にもよく見られます。

頻脈および徐脈症候群

頻脈および徐脈症候群は、心筋炎、心筋症、心臓欠陥、さらには自律神経失調症を伴うことがあります。未熟児はリスクがあります。家族歴も重要です。祖父母や両親に不整脈、頻脈、徐脈の傾向がある場合もリスクがあります。アレルギー反応を起こしやすい人、神経精神疾患のある人、頻繁にストレスを受ける人にもリスクがあります。生来受動的で粘液質の人は、心拍数が遅くなる傾向があります。体重が減少すると、心臓の働きが遅くなります。一部の薬物療法や理学療法も、同様の作用を示すことがあります。

疫学

統計によると、地球上の4人に1人が徐脈に苦しんでいます。徐脈の症例全体の約3分の2は、心血管疾患を背景に発症する徐脈です（症例の66%）。約6%は神経疾患や精神疾患を背景に発症する徐脈、3%はホルモンバランスの乱れや代謝異常を背景に発症する徐脈、約15%は骨軟骨症を背景に発症する徐脈、その他の形態の徐脈は症例の10%を占めています。

原因 徐脈

徐脈は、解剖学的、生理学的メカニズム、そして人体構造によって引き起こされると考えられています。心臓専門医の間では、この見解に一部賛同する意見しかありません。もちろん、誰もが徐脈は心臓の働きの低下であり、正常な変化と病理の両方の要素として捉えられると認めています。しかし、どの心拍数指標を臨界値とすべきかについては、意見が一致していません。心拍数が1分間に60回未満になった状態を徐脈とみなすべきだと考える人もいます。一方、1分間に50回未満になった状態を徐脈とみなすべきだと考える人もいます。徐脈は必ず診断を受け、必要に応じて治療を行う必要があります。

徐脈を引き起こす心臓病

生命を脅かす徐脈の主な原因は、洞不全症候群、第 2 度房室ブロック (特に第 2 度房室ブロック、Mobitz II 型)、広い QRS 群を伴う第 3 度房室ブロックです。

徐脈を引き起こす疾患は数多くあります。例えば、不整脈、狭心症、心筋梗塞、虚血性心疾患、心内膜炎、心膜炎、さらには低張性高血圧症などを背景に徐脈が発症することがあります。場合によっては、徐脈が突然死や心不全の前兆となることもあります。

徐脈とアルコール

アルコールが徐脈を引き起こすケースもあります。これは、アルコール中毒（過度のアルコール摂取）、アルコール依存症を背景とした定期的かつ計画的なアルコール摂取、低品質のアルコール（特にメタノールを含むアルコール、またはエタノール濃度が基準値を超えた場合）の摂取で観察されます。

徐脈を含む心臓病の既往歴がある場合は、アルコールを摂取しないことが重要です。また、特定の薬剤とアルコールを同時に摂取すると徐脈が発生する可能性があることも考慮する必要があります。ほとんどすべてのアルコール中毒、酩酊状態、二日酔い症候群は徐脈を伴います。これは一時的な症状である場合もあれば、慢性的な病態に発展する場合もあります。

徐脈を引き起こす薬剤

徐脈を引き起こす薬剤は数多くあります。プロパノロール、エナラプリル、ノボカイン、キニジン、ノルパーゼ、ジソピラミド、リドカイン、すべてのカリウムおよびマグネシウム製剤、グルコン酸カルシウムなどが挙げられます。アルコール含有輸液も徐脈を引き起こす可能性があります。

• ビソプロロール

ビソプロロールは1錠を1日1～2回服用します。冠動脈の状態を正常化し、心臓の自動機能やその他の機能を改善します。心臓に栄養と保護を与えます。

高血圧を伴う徐脈、高血圧症

これは高齢者の 2 人に 1 人、10 代の若者の 4 人に 1 人に発生します (ホルモンの変化により、体重増加の加速も見られます)。

低血圧と徐脈

低血圧は徐脈（血管の緊張低下）を伴います。これは血流が遅くなり、血量が減少するためです。また、血液を駆出する力も低下します。徐脈の兆候としては、無気力と活動性の低下が挙げられます。

心筋梗塞後の徐脈

徐脈は、心筋梗塞が循環不全によって引き起こされ、その後、個々の領域の壊死（死）の焦点が発生するため、自然な現象です。

VSDにおける徐脈

心室中隔欠損（VSD）を伴う徐脈は、2人に1人の割合で観察されます（心臓は過度のストレスを受け、ストレスに完全に適応することができません。これは、心臓の構造的病理と血管の不十分な発達によるものです）。

麻酔下の手術中の徐脈

麻酔中は脈拍が減少するため、徐脈が発生することがよくあります。

徐脈と甲状腺

甲状腺機能低下症における徐脈は非常に一般的です。これは、ホルモンバランス、神経調節、さらには免疫システムの状態、さらには個人の全体的な体型に大きく左右されるためです。甲状腺は間接的に徐脈を引き起こします。甲状腺はホルモンバランスを乱し、心臓の主要な機能に影響を与え、血管緊張を低下させます。まず徐脈が現れ、その後、不整脈や期外収縮が徐々に進行していきます。

骨軟骨症における徐脈

骨軟骨症はしばしば徐脈を伴いますが、その原因は比較的簡単です。骨軟骨症は脊椎の疾患であり、背中の痛みや圧迫感、椎骨や血管の圧迫や変位を引き起こします。これらはすべて、血管と筋の緊張の低下、そして徐脈を伴います。骨軟骨症に伴う徐脈は、現在、症例の40～80%に認められており、これは地球上の3～4人に1人が罹患していることを意味します。

神経症を伴う徐脈

神経症は、血管緊張、血圧、脈拍、その他の身体の生命徴候が急激に影響を受ける状態であるため、徐脈を伴うことがよくあります。

頻脈後の徐脈

頻脈の後に徐脈が観察される場合があり、この状態は頻脈徐脈症候群と呼ばれます。徐脈が現れた場合は、ビタミン剤を摂取する必要があります。心臓病は主にビタミンB、H、PPの欠乏に関連しています。基本的に、従来の治療法では、外科的治療は最後の手段として行われます。外科的治療の主な方法は、心臓のリズムを調節するためのペースメーカーの設置です。

危険因子

リスクグループには、感情的な反応を起こしやすい人、神経症や精神疾患を患っている人が含まれます。リスク要因には、心臓血管疾患、ホルモン異常、年齢（主に青年期や高齢者に多く見られます）などが挙げられます。未熟児では、心血管系の未熟さと、母体外での新しい機能条件への適応不足により徐脈がみられます。

病因

病因は血管緊張の障害、つまり心拍動の強度低下（心筋緊張の低下を伴う）にあります。心筋の収縮活動と自動性の低下も病因となります。心筋の収縮頻度が低下し、その結果、心室から大動脈への血液の吐出量が減少します。内臓への酸素と栄養の供給量が大幅に減少します。また、心臓自体の栄養機能の低下も病因となります。

フォーム

危険度に応じて、次のように区別されます。

• 重度の徐脈（心拍数 40 回/分未満）は、生理的なものであることはまれで、無症状であることもまれですが、ほとんどの場合治療が必要です。
• 中等度の徐脈（心拍数 40～60 回/分）であり、動脈性低血圧（収縮期血圧 < 90 mm Hg）、血行動態障害、心不全の場合にのみ即時治療が必要です。

診断 徐脈

徐脈の診断は、病態の発症を引き起こし、その経過を左右する病因および病態発生因子を特定することを目的としています。正確な診断を行うことは、それに基づいて今後の治療法が選択される上で重要です。徐脈は身体の自然な生理学的状態である可能性があるため、治療が全く必要ない場合もあります。

正しい診断を下すには、心臓専門医の診察を受ける必要があります。心臓専門医は診察を行い、必要に応じて適切な臨床検査や機器検査を処方します。必要に応じて、他の専門医への紹介も行います。徐脈は甲状腺機能障害や糖尿病を背景に発症することが多いため、内分泌専門医の診察が必要になることも少なくありません。

診察では何が待ち受けているのでしょうか？いずれにせよ、医師はまず問診と診察（病歴聴取）を行います。主な検査方法は標準的な診察です（医師は心音を聴診し、喘鳴、ヒューヒューという音、雑音の有無を聞き取り、心拍のリズム、強さ、強度、心臓の鈍麻領域を特定します）。適切なタイミングで医師の診察を受けることで、早期の診察段階で病理の有無を推定し、予備診断を下し、診断を確定または否定するためのさらなる検査方法を選択することができます。

テスト

主な方法は機器検査、特に心電図検査と考えられています。臨床検査はあまり頻繁に行われませんが、心臓病変の診断において非常に有益な情報となる場合があります。他の疾患と同様に、あらゆる診断において検査が処方されるのが一般的です。血液検査はしばしば処方されます（血液は体の主要な体液であり、体内のあらゆる変化を反映するため）。結果は、血液の組成、濃度、粘稠度、粘度に大きく左右されます。特に、これらは心臓の鼓動の強さに影響します。

病的な徐脈を示唆する主な指標を見てみましょう。

• 血小板（血液凝固の機能と粘度を決定する赤血球）数の減少。
• 白血球数の増加は、炎症プロセスの進行、ストレスの増加、適応不全を示唆する可能性があります。白血球数の減少は、貧血、白血病、腫瘍プロセス、免疫不全を示唆する可能性があります。
• 好中球数の増加は心臓の炎症の存在を示している可能性があります。
• 好中球の減少は、免疫系の緊張、長期にわたる炎症過程、そして血液中にすでに検出されている進行性感染症の存在を示しています。
• 好酸球と好塩基球の増加は、アレルギー反応、寄生虫感染、または体内の原虫の存在を示唆している可能性があります。好酸球の増加は、輸血、妊娠中、手術後、臓器移植や組織移植後にも観察されます。
• ESR（赤血球沈降速度）は、体内で炎症および自己免疫プロセスがどの方向で、どの程度の強度で起こっているかを示します。
• 徐脈の発症は、血液の生化学的状態におけるいくつかの変化（クレアチンホスホキナーゼ、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ、および乳酸脱水素酵素の酵素活性の増加）によって示されることもあります。

機器診断

心臓の状態を検査するには、機器を用いた検査が不可欠です。主な方法は、眼圧計を用いて脈拍と血圧を測定することです。まず、眼圧計用の止血帯を腕（上腕静脈、動脈）に巻き付け、血管を圧迫します。次に、チャンバーを膨らませ、心音を聞くためにフォンエンドスコープを血管に当てます。チャンバーを収縮させた後、脈拍と血圧を計測します（計測値はディスプレイに表示されます）。

2つ目の方法は心電図検査で、心拍リズムを記録します。医師はそれを解読し、診断を下します。まれに、徐脈の原因を特定できる心エコー検査、心臓超音波検査、コンピューター画像検査、磁気共鳴画像検査などが用いられることもあります。

心電図上の洞性徐脈

心電図では、洞性徐脈は、上顎の歯間R-R間隔の延長（T-P間隔による）などの徴候によって診断できます。P-Q間隔は正常範囲、または正常範囲をわずかに超える場合（最大0.21～0.22秒）があります。主な症状の一つは、1分間の心拍数が60回未満になることです。

差動診断

鑑別診断とは、徐脈の徴候と、類似の徴候を示す他の疾患の徴候を鑑別することです。病態と正常状態を区別することは非常に重要ですが、両者の境界線は非常に曖昧になる場合があります。これは、健康な心臓を治療することは危険を伴う場合があるためです。そのような治療は、逆に心筋梗塞に至るまで、いくつかの疾患を引き起こす可能性があります。鑑別診断の主な方法は以下の通りです。

• 心電図法、
• 心エコー検査法、
• 電気生理学的方法、
• 機能テスト。

病理学的臨床像と既往歴が重要です。徐脈は遺伝性疾患である可能性があるため、遺伝子スクリーニングが必要となる場合があります。

処理 徐脈

重度の徐脈または中等度の徐脈を伴う中枢性血行動態障害は、アトロピン0.5 mg（0.1%溶液0.5 mL）の静脈内投与で治療します。必要に応じて、アトロピンを最大3 mg（0.1%溶液3 mL）まで反復投与することができます。心筋梗塞の患者では、アトロピン誘発性頻脈が心筋虚血を悪化させ、心筋損傷の程度を増大させる可能性があるため、アトロピンは慎重に投与する必要があります。

アトロピンが良好な効果を示し、血行動態に異常がない場合は、心停止のリスクを評価する必要があります。心停止のリスクの主な基準は以下のとおりです。

• 最近すでに発生した心停止。
• 2度房室ブロック Mobitz II、広いQRS群を伴う完全横断ブロック。
• 3秒を超える心室活動の停止（心室休止）。

心静止の重大なリスクがある場合は、蘇生チームまたは専門家を呼んで心臓ペーシングを実施する必要があります。

一時的な心内膜刺激が最適である。これは、カテーテルの内腔を通して右心房に心内膜電極を挿入することにより行われる（鎖骨下静脈または頸静脈から上大静脈へのカテーテル挿入による）。一時的な心内膜刺激が不可能な場合は、経皮的心臓刺激が適応となる。心臓刺激が不可能または効果がない場合、2～10マイクログラム/分の速度でアドレナリンを静脈内投与することが推奨される（適切な血行動態反応が得られるまで漸増投与する）。

拳ペーシングは、心臓ペーシングの他の方法の準備が進む間に、心室活動や重度の徐脈などの症状を治療するための一時的な手段として使用されることがあります。

治療が無効の場合、心筋に刺激作用を有するβアドレナリン刺激薬イソプレナリンが適応となります。イソプレナリンは2～20マイクログラム/分の速度で点滴静注されます。β遮断薬またはカルシウム拮抗薬の使用によって重度の徐脈が引き起こされる場合は、グルカゴンの静脈内投与が適応となります。イソプレナリンはcAMP産生の増加により心臓に変力作用および変時作用を及ぼす可能性があり、βアドレナリン受容体作動薬と同様の作用を、βアドレナリン受容体作動薬の関与なしに発現します。

ベータ遮断薬中毒の場合、グルカゴンは0.005～0.15 mg/kgの速度で投与され、その後1～5 mg/時の速度で点滴による静脈内維持注入に移行します。

カルシウム拮抗薬中毒の場合、本剤は2mgをボーラス投与として静脈内投与されます。維持量は患者の状態に応じて個別に選択されます。心臓移植後の患者にはアトロピンを投与しても意味がありません。心筋の神経支配が失われているため、アトロピンを投与しても心拍数は増加しませんが、逆説的な房室ブロックを引き起こす可能性があります。

QRS波の拡大がみられない完全房室ブロックは、心臓ペーシングの絶対的な適応ではありません。このような症例では、調律は房室接合部から発生しており、十分な血行動態の安定性と臓器灌流が得られます。通常、このような患者ではアトロピン投与が良好な効果を示し、心停止のリスクは低いと考えられます。

アダムス・ストークス・モルガニ症候群は、心臓の有効な収縮活動の停止または急激な減速を特徴とする心停止を引き起こすことがあります。不完全房室ブロックから完全房室ブロックへの移行期におけるヒス束伝導の消失期に発作が発生するほか、心室自動症の急激な抑制、あるいは永続的な完全房室ブロックの患者における心静止および心室細動の発生を伴います。この場合、顕著な徐脈が観察され、心室収縮は1分間に20～12回まで急激に減速するか、完全に停止します。これにより、臓器、特に脳への血液供給が阻害されます。

この症候群は、意識喪失、突然の蒼白、呼吸停止、けいれんなどの発作として現れます。発作は数秒から数分間続き、自然に治まるか適切な治療で治まりますが、致命的となる場合もあります。

アダムス・ストークス・モルガニ症候群は、房室ブロック度 II～III の患者に最も多く見られますが、洞結節の弱化、心室性期外興奮、発作性頻脈、心房性頻脈性不整脈の発作などの症候群を伴って発生することもあります。

アダムス・ストークス・モルガニ症候群の発作が発生した場合、他の循環停止と同様に蘇生措置を講じる必要があります。しかし、心臓活動は間接的な心臓マッサージによって回復することがほとんどであるため、完全な蘇生が必要になることはほとんどありません。