運動機能低下

運動低下症（hypokinesia）とは、運動活動と運動振幅の異常な低下（ギリシャ語の「hypo（下から）」と「kinesis（動き）」に由来）によって現れる身体の状態であり、筋機能の低下を意味します。これは古典的な定義ですが、必ずしも正しく解釈されているわけではありません。[ 1 ]

用語のニュアンス

同義語「運動低下」は、神経変性疾患、一般的な身体疾患および筋肉疾患による運動障害、および長期間の固定化から生じる臨床症状に使用されることがあります。

専門家は、運動障害のスペクトルを説明する用語の統一性の欠如を指摘しています。完全な運動停止は「アキネジア（無動）」と定義され、緩慢な動きは「ブラディキネジア（緩慢な）」（ギリシャ語のbradys「遅い」に由来）と呼ばれます。しかし、意味的なニュアンスの違いにもかかわらず、これらの用語はしばしば同義語として使用されます。

一方、運動低下症を含む特定の用語は、以下の場合には適用されません。

• 運動ニューロン（運動ニューロン）と運動前介在ニューロン（それぞれ脳と脊髄の細胞で、脳から筋肉に信号を伝達する）の損傷または喪失による運動障害を伴う筋萎縮性側索硬化症および脊髄性筋萎縮症。
• 体性運動系の機能障害（骨格筋の任意の運動および反射反応の刺激と制御に関連する）
• 中枢神経系の興奮および抑制の障害または小脳の損傷による神経筋伝達および筋緊張の弱化。
• 神経症候群 - 痙性対麻痺、不全麻痺、麻痺。

しばしば、ハイポダイナミアとヒポキネジアは同義語だと考えがちですが、そうではありません。ヒポダイナミア（ギリシャ語の「dinamis（力）」に由来）の状態は、筋力の低下と身体活動の不足（例えば、座りがちな生活）の2つの意味に解釈されます。しかし、ヒポキネジアは筋力の不足ではなく、動作の制限によって特徴付けられます。筋力の低下は動作回数の減少につながる可能性があり、これはオリゴキネジア（ギリシャ語の「oligos（少数）」に由来）と呼ばれます。また、長期の臥床や労働活動の異常によっても引き起こされる場合があり、これは生理的ヒポキネジアと定義されます。

しかし、内臓の運動機能障害は、ほとんどの場合、ジスキネジア（ギリシャ語の接頭辞「dys」は否定を意味し、医学用語では疾患または病理学的特徴を示す）と定義されます。ただし、一部の臓器の運動機能そのものは、モティリティ（ラテン語の「motor（動かす）」に由来）と呼ばれます。一方、腸管壁の平滑筋が下向きに波状に収縮・弛緩する腸特有の運動機能は、蠕動（ギリシャ語の「peristaltikos（圧迫する、抱きしめる）」に由来）と呼ばれます。

原因 運動低下

神経学における運動低下は、脳の基底核（皮質下核）、つまり基底核の病変の症状であり、運動（筋肉）活動の部分的な喪失として現れます。

この障害の原因には、次のようなさまざまな神経変性疾患が含まれます。

• パーキンソン病;
• アルハイマー病;
• レビー小体型認知症;
• 皮質基底核変性症は、運動機能やその他の機能に影響を及ぼす前頭側頭葉変性症の一種です。
• 皮質下動脈硬化性脳症（ビンスワンガー病）
• 多発性全身性萎縮症（シェイ・ドレーガー症候群）
• メルシュ・ウォルトマン症候群 -剛直人症候群。

運動低下性運動障害は、パーキンソン病の多くの臨床的特徴が現れることから、パーキンソン症候群と呼ばれることがよくあります。

ウイルス性脳炎、脳炎性髄膜炎、血管病変、脳腫瘍の後に起こる運動低下は、脳構造への器質的損傷と関連しています。

運動低下性の運動障害は、遺伝性ウィルソン・コノワロー病などの特定の代謝障害によって引き起こされる場合があります。

虚血性脳卒中においては、脳循環障害および組織低酸素症により局所神経症状および運動低下が生じ、特に前頭葉および皮質下領域における脳構造の病理学的変化を引き起こします。

心臓運動低下は、冠状動脈疾患、心筋炎、拡張型心筋症、心筋梗塞および心筋梗塞後の心硬化症、心室肥大（間質線維化により心筋の収縮要素が失われる）に直接関係しています。

危険因子

病的な活動性および運動振幅の低下を引き起こす危険因子は数多くあり、その中には以下が含まれます。

• 脳損傷（脳ニューロンの機能障害または死滅を引き起こし、グリア細胞がそれに置き換わる）
• 毒性脳障害（一酸化炭素、メタノール、シアン化物、重金属）
• 脳内腫瘍および腫瘍随伴症候群
• 散発性オリーブ橋小脳萎縮症 - 小脳、橋、延髄の下オリーブ核のニューロンの変性。
• 統合失調症;
• 副甲状腺機能低下症および偽性副甲状腺機能低下症;
• 血中アンモニア濃度の上昇により肝性脳症を引き起こす肝疾患。
• いくつかのミトコンドリア疾患;
• 神経伝達物質ドーパミンを阻害する抗精神病薬への曝露 -悪性神経遮断薬症候群。

病因

神経変性疾患における運動低下の発症メカニズムは、回復不可能な脳のさまざまな構造の機能不全によるもので、そのため運動低下が長期化するだけでなく、多くの場合進行性となります。

パーキンソン病では、脳の黒質領域におけるドーパミン含有ニューロンの減少がみられます。これは、随意運動、反射の調節、姿勢の維持を担う錐体外路系（前脳、中脳、橋にある皮質下核（ニューロンの集合体）から構成される）に悪影響を及ぼします。

さらに、黒質中の興奮性神経伝達物質グルタミン酸（グルタミン酸）の過剰含有量は、視床における中枢神経系の主な抑制メディエーターであるガンマアミノ酪酸（GABA）の放出を刺激し、運動活動の低下につながります。

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進行した大脳皮質基底核変性症およびアルツハイマー病では、脳特有のタウタンパク質の異常な変化により筋肉運動低下が発現します。タウタンパク質は分解され、無秩序な神経原線維変化に凝集して脳細胞に蓄積し、神経機能を損ないます。

研究者らは、統合失調症患者の場合、右補足運動野と前脳の淡蒼球（淡蒼球）と左半球の一次運動野と視床との間の接続が切断されることにより運動低下が引き起こされるという仮説を立てている。

虚血性または心筋梗塞後の心筋運動低下の病因は、心筋細胞の損傷または死によって説明されます。心筋細胞は、急速で持続的な血液循環のためにリズミカルな位相性収縮を提供するアクチンとミオシンの筋原線維を含む横紋筋組織の細胞です。

消化管の運動機能（腸管運動）の低下は、蠕動運動に関与する筋肉だけでなく、末梢神経系のうち筋肉によって制御される部分（専門家は腸管神経系（ENS）と呼ぶ）の問題にも関連している可能性があります。消化管平滑筋細胞の収縮には、3つのタイプ（律動的、促進的、持続的）のすべてが含まれる可能性があります。

ホルモン性の病因も否定できません。例えば、グレリン（胃粘膜で産生）とモチリン（小腸上部で産生）というホルモンの欠乏または不均衡が考えられます。これらのペプチドホルモンは、消化プロセスを調整し、腸機能の自律的調節を担うENS（大脳皮質）の運動ニューロンを刺激します。

症状 運動低下

パーキンソン病（パーキンソン症候群）では、運動機能低下の症状として、動作の緩慢化（動作緩慢）、協調運動障害、歩行障害、姿勢不安定、筋硬直（こわばり）、安静時の四肢振戦などがみられます。詳しくは、「パーキンソン病の症状」をご覧ください。

運動低下は他の疾患や症状でも現れることがあり、その発生部位に応じて異なるタイプまたは種類の運動低下が存在します。

このように、心筋収縮（収縮期）の減少を伴う心臓運動低下は、臨床的には呼吸困難、胸骨後部痛、倦怠感、不整脈、四肢末端部の軟部組織の腫脹、めまい発作として現れます。診断時の画像診断では、運動低下の特定の領域、特に心筋基底部セグメントの運動低下（前部、心尖前部、心尖外側部、下中隔セグメントまたは前中隔、心尖下部および心尖外側部、ならびに前部および下外側）が特定されます。

局所性または局所性運動低下は心臓の特定の構造に関係し、次のような症状が現れます。

• 左室運動低下症 - 左室運動量の減少、または左室の一部における局所収縮能の低下であり、筋力低下、心拍数異常（不整脈、頻脈）、呼吸困難、乾性咳嗽、胸痛などの症状を伴います。左室の大きさは正常であるものの収縮機能障害がみられる場合、心臓専門医は低運動性非拡張型心筋症と定義しています。
• 左心室前壁の運動低下は、その頂点で最も頻繁に観察され、心筋梗塞後の心硬化（心筋細胞が結合組織細胞に置き換わる）の結果です。
• 遺伝的に診断されたベッカー型筋ジストロフィーの患者では、左心室後壁の運動低下が心筋障害の原因となる可能性がある。
• 右心室（前壁または下側の筋肉部分）の運動低下は、その異形成および急性肺塞栓症を伴って発症することが多い。
• 心室中隔運動低下症 (IVS) は先天性であり、子宮内または出生直後の乳児に発生します。

食道が胃に「流れ込む」部分には、筋肉の輪（瘻孔）の形をした下部食道括約筋（噴門口）があり、これが収縮することで胃の内容物が食道に逆流するのを防ぎます。噴門括約筋または噴門運動低下は、食道壁の神経節叢の神経細胞の機能低下を伴う運動障害であり、消化器病学では噴門アカラシア（ギリシャ語の「ア・ハラシス」（弛緩の欠如）に由来）と定義されています。

詳細については、以下を参照してください。

• 噴門アカラシアの原因
• 噴門アカラシアの症状

胆嚢運動低下症（右肋骨下領域の鈍痛を伴う低緊張型胆嚢ジスキネジア）は、胆嚢の運動機能と排泄機能の低下を意味します。この疾患の他の臨床症状については、「胆嚢ジスキネジアの症状」という出版物をご覧ください。

低運動性ジスキネジアまたは胆道低運動症がなぜ発生し、どのように現れるかについては、以下の記事を参照してください。

• 胆道ジスキネジアの原因は何ですか?
• 胆道ジスキネジアの症状

腸管運動低下症（低張性腸運動障害）は、腸管運動、すなわち蠕動運動の機能障害です。一般的に認められている診断定義は腸アトニーであり、その臨床像には慢性便秘と鼓腸が含まれます。

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大腸の運動機能低下とは、大腸の筋肉の緊張が全体的に低下し、腸の運動が阻害される状態です。詳細は「大腸ジスキネジア」をご覧ください。

胎児運動低下

胎動は胎児の正常な発育に不可欠な条件であり、その構成要素です。通常の妊娠では、18週以降に胎動を感じることができます。胎動の減少（胎児低運動症）は、妊娠中期の胎児体重不足、胎盤機能不全、羊水過少症（羊水量減少）、胎児窮迫症候群（酸素供給障害）、子宮内感染症、または発育異常と関連している可能性があります。

専門家はまた、子宮内発育遅延、多関節拘縮（関節拘縮）、顔面頭蓋骨異常、肺の発育不全を特徴とする胎児無動/低運動症候群にも注目している。

妊娠後半に胎児の運動性が低下すると、早産や子宮内胎児死亡のリスクが高くなることを念頭に置く必要があります。

子宮運動低下

子宮筋層は、多方向性を持つ3層構造で、下肋下神経叢と仙骨神経叢から発生する交感神経線維と副交感神経線維によって支配されています。子宮筋層の収縮は、視床下部で産生され、分娩前および分娩中に下垂体後葉から血中に放出されるオキシトシンというホルモンによって制御され、収縮を促します。

オキシトシンに対する子宮筋収縮が弱まると、子宮弛緩症と診断されます。子宮収縮は分娩前の頸管開通に重要であり、その弱化は分娩異常と分類されるため、これは深刻な状態です。また、分娩時の筋力低下（子宮低活動性、または子宮無力症）も参照してください。

子宮筋の弛緩または運動低下は、出産後の子宮収縮によって胎盤が排出されるだけでなく、胎盤と子宮をつなぐ血管が圧迫されるため、生命を脅かす出血につながる可能性があります。子宮弛緩は、流産や子宮手術によっても起こることがあります。

小児の運動低下

一部の文献では、小児の運動機能低下症は、特定の疾患による活動性および運動振幅の異常な低下ではなく、一般的な身体活動の欠如、つまり「座りがちな生活習慣」の概念と同一視されています。小児の適切な成長と発達にとって身体活動が重要であることは疑いの余地がありませんが、この場合、運動障害を定義する用語が統一されていません。

小児科では、運動低下症に関連する病態は数多くあります。具体的には以下のようなものが挙げられます。

• 瀬川症候群（ドーパミン依存性ジストニア）は、通常6歳頃に足が内側および上向きに曲がる（内反足）および下肢のジストニアの形で兆候が現れ、時間の経過とともにパーキンソン症候群を発症することが多い。
• 先天性低髄鞘性神経障害（新生児の神経細胞病理のまれな形態）
• クフォール・ラケブ先天性症候群（パーキンソン病-9）、症状は10歳以降に現れ始める。
• 脊髄運動ニューロンの先天性変性を伴う遺伝性感覚運動神経障害および末梢運動神経障害。
• 遺伝的に決定される（筋肉やその他の組織へのグリコーゲンの蓄積に関連する）小児のグリコーゲン症、特にポンペ病は、生後 1 年以内の小児の筋緊張の低下、筋肉の衰弱、運動能力の遅れを伴います。

小児の下部消化管運動障害には、骨盤底筋協調不全やヒルシュプルング病（先天性巨大結腸症）などがあります。

合併症とその結果

運動低下は身体に悪影響を及ぼします。神経変性疾患における運動低下の長期化は、関節の硬直、筋肉量の減少と骨格筋の萎縮、消化管の機能低下、心血管系の問題、全身代謝障害（異化作用が同化作用を上回り始める）、運動協調の障害、運動能力の低下といった症状を引き起こします。

急性または慢性の心不全には、左心室および心室中隔の運動低下が合併します。

胆嚢と胆管の動きが低下すると、胆汁うっ滞（胆汁の停滞）が起こり、慢性胆嚢炎や胆石症を発症します。

下部食道括約筋の運動低下（噴門アカラシア）は胃食道逆流症を引き起こします。また、腸管運動低下性ジスキネジアは腸閉塞を引き起こす可能性があります。

診断 運動低下

心臓病学では、心電図検査（ECG）、心エコー検査（心エコー検査）、造影心室造影法が使用されます。神経学では、脳の磁気共鳴画像法、筋電図検査、消化器学では、消化管の超音波検査、胆嚢と胆管の超音波検査、内視鏡検査法などが使用されます。

運動低下テストには、心筋生存能を評価するためのドブタミン（β1 アドレナリン作動薬グループの強心薬）投与によるストレス テスト、神経筋興奮性の神経生理学的研究、筋緊張および反射を評価するテスト、筋力の研究などが使用されます。

運動機能低下性運動障害の症状や内臓の運動機能障害の発症につながった可能性のある病理学的プロセスの生化学的要素を特定するために、臨床検査が行われます。

運動低下症またはジスキネジアの真の原因を特定するために鑑別診断が行われます。

低運動症と無運動症の違いについては、この記事の冒頭で説明しました。

しかし、運動低下症と運動過剰症のような反対の状態は混同しにくいものです。なぜなら、運動過剰症は異常な動きを伴う運動活動の増加として現れるからです。

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• パーキンソン病の診断
• 胆道ジスキネジアの診断
• 結腸ジスキネジアの診断
• 噴門アカラシアの診断

処理 運動低下

運動機能低下症の治療は、その病因と病型によって異なります。特にパーキンソン病患者など、脳の基底核の病変により運動能力が著しく低下している場合は、カルビドパ（ロドシン）、レボドパ、アマンタジン、ベンゼラジド、セレギリン、ロピニロール、ペルゴリドを個別に、または様々な組み合わせで処方します。薬物療法は理学療法と併用されます。

心臓運動低下症では、症状に応じて、抗不整脈薬（ベラパミル、ベラカードなど）、抗虚血薬（アドボカード、コルバトン、アミオダロン）、強心薬（バゾネート、ミルドロネート、チオダロンなど）が治療に使用されます。

消化管運動障害では、消化管運動促進薬（ドーパミン受容体遮断薬（ドンペリドン、イトプリド）、蠕動刺激薬（テガセロド（フラクタル）、筋向性抗けいれん薬（トリメブチン、トリメダット、ネオブチン）など）が使用されます。

胆嚢の低張性ジスキネジアを治療するには、その機能を正常化する適切な薬物に加えて、胆嚢ジスキネジアi の食事療法が処方されます。

また、出産中に子宮収縮を活性化させるために、デサミノオキシトシンなどの子宮収縮薬があります。

また、結腸ジスキネジアはどのように治療されるのかについても読んでみてください。

防止

脳の基底核の病変の症状としての運動低下、そして神経変性疾患そのものは予防できません。脳組織の器質的病変や心筋の収縮因子の損傷や喪失の場合も、予防は不可能です。

予測

運動低下症の予後は、すべての症例、すべての患者において、特に病因的に関連する病理、症候群、または疾患の結果が複数の要因に依存し、運動低下性の運動障害が不可逆的である場合、良好ではない可能性があります。