心膜アカラシアの原因
最後に見直したもの： 06.07.2025
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噴門アカラシアの原因はまだ解明されていません。
噴門アカラシアの病因については、現在、主に次の 2 つの要因が注目されています。
- 組織学的には、食道壁内神経叢の変性変化がほぼ常に認められます。（シャーガス病でも同様の変化が報告されており、そのため、巨大結腸症と同様に、巨大食道症の考えられる原因の一つとしてトリパノソーマ症が認識されています。）しかし、これらの変化が、例えば拡張した食道のうっ血による圧迫壊死の結果ではないのかという疑問が残ります。
- 心因性は大多数の患者に明らかです。
精神的・感情的なストレスの多い状況と非常に冷たい食べ物の摂取が、特定の役割を果たします。
噴門アカラシアの初期段階では、食道鏡検査や粘膜生検で器質的変化は検出されません。しかし、食道壁の詳細な組織学的研究を目的とした多くの研究により、壁内神経装置の持続的な変化が確立されています。現在、この疾患は特定の神経伝達物質である窒素酸化物（NO）の欠乏に基づいていることが確立されています。NOは、酵素NO合成酵素の関与によりL-アルギニンから形成されます。NOの効果は、環状グアノシン一リン酸を介して実現されます。NOは平滑筋細胞の弛緩をもたらします。近年、噴門アカラシア患者の下部食道括約筋組織における酵素NO合成酵素の含有量が大幅に減少していることが明らかになっています。これは、NO形成の減少と下部食道括約筋を弛緩させる能力の喪失につながります。病気が進行するにつれて、食道の筋線維の変化（筋原線維間のコラーゲン線維の増殖）が観察されます。電子顕微鏡検査では、迷走神経の枝の変性も明らかになりました。
おそらく、食道の神経支配の障害が噴門アカラシアの主な発症メカニズムです。下部食道括約筋の弛緩障害に加え、下部食道括約筋の弛緩不全という食物の通過障害により、胸部食道の収縮力も低下します。
[ 噴門アカラシアの病因
噴門アカラシアの病因は、食道壁内神経叢（筋間神経叢、アウエルバッハ神経叢）の先天性または後天性の損傷と、神経節細胞の減少に関連しています。その結果、食道壁の一貫した蠕動運動が阻害され、嚥下時に下部食道括約筋が弛緩しなくなります（これが「アカラシア」という用語の由来です。ギリシャ語のaは「欠如」、chalasisは「弛緩」を意味します）。これはおそらく、抑制性神経伝達物質、特に一酸化窒素（NO）の欠乏が原因です。したがって、弛緩していない括約筋の形の障害物が食物塊の経路上に現れ、食物が胃に入ることが困難になります。たとえば、食道に液体がさらに充填され、その柱の塊が噴門括約筋に機械的な影響を及ぼした場合にのみ、これが発生します。