悪性神経遮断症候群：緊急ケア、予防

神経遮断薬、抗けいれん薬または抗うつ薬で治療される人々は、神経遮断症候群のような危険な状態を発症するリスクが高い。症候群は、治療経過中に、例えば、一定期間後に、薬剤の投与量の増加または治療の急激な中止を伴って起こり得る。

神経弛緩症候群の出現は予測が困難である。シンドロームの致死的転帰はまれではないので、彼の治療は緊急の医療介入を必要とする。

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疫学

神経衰弱症候群の最初の言及は、前世紀の60年目の日付である。今日、医師はこの症候群を抗精神病薬を服用した場合の最も有害な結果の1つであると認識していました。シンドロームの患者の致死率は、異なるデータによると、3〜38％であり、近年では、この割合が大幅に減少している。

海外の定期的な医学刊行物によると、神経遮断薬症候群の発生率は、神経弛緩治療を受けている患者の総数の3.23％である。過去数年間に、症候群の発生率は大幅に減少しました。

ほとんどの場合、神経遮断薬症候群は中年の患者で診断される。男性は約50％の症候群を発症する可能性がより高い。

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原因 神経衰弱症候群

神経弛緩薬症候群の最も一般的な発症は、神経弛緩薬（例えば、フルオロフェナジン）の強力な薬物の過剰な投与、および特に長期の（長期の）特性を有する医薬の使用で観察される。

しかしながら、これは必ずしも起こるとは限らない：しかしながら、神経弛緩薬症候群は、神経遮断薬の使用により発症することがあるが、多少はそれほど頻繁ではない。

この症候群は、2つまたは3つの抗精神病薬を同時に服用しながら、神経遮断薬とリチウムベースの薬剤とを併用して、投与量が急激に増加した後に検出することができる。

神経遮断症候群発症の遺伝的症例は修正されていないため、この理論は考慮されていない。

シンドロームは、精神病の以前に診断された障害を有する患者においてしばしば起こる：精神分裂症、罹患、神経症、精神的発育不全などである。

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危険因子

神経弛緩薬症候群の発症を早めるには：

• 有機的な脳損傷;
• 体の脱水;
• 食欲不振、体の激しい疲労。
• 長期の飢餓または栄養失調;
• 無法者。
• 出産後の期間。

数年前に受け入れられた一見して脳の損傷でさえも、重要ではなくても、神経弛緩治療に対する感受性に影響を及ぼし得る。このため、周産期外傷、頭蓋脳症、脳感染症、変性脳病変、アルコール乱用患者がリスクグループに含まれる可能性があります。

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病因

神経衰弱症候群の病因論的特徴は完全に理解されていない。多くの専門家は、症候群は視床下部および基底核におけるドーパミン作動性構造の遮断から生じ、神経遮断薬による中毒の結果ではないことを示唆している。

一部の科学者は、熱量の増加を引き起こす筋肉の強直性および筋肉内の代謝亢進のために、この症候の主な徴候である温度の上昇が現れることを説明している。

現在、神経遮断症候群の発症には、中枢神経系および内臓器官におけるさらなる自己免疫不全を伴う免疫障害によって重要な役割が演じられるという科学者の間に共通の意見がある。恒常性障害は、重篤な循環および意識障害の主な原因となり、患者の死を招く可能性がある。

さらに、専門家は、シンドロームの病因機構が、交感神経腎症およびセロトニン機能亢進に関連することを見出した。

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症状 神経衰弱症候群

神経弛緩症候群は、以下の症状を特徴とし、「四分枝」（4つの徴候）と呼ばれる。

• 温度上昇（37℃以上）。
• 一般的な筋力低下;
• ぼやけた視野（昏睡状態の可能性）;
• 自律神経系の障害（多量の発汗、動悸や不整脈、血圧が低下し、皮膚の蒼白、増加流涎、呼吸器および尿）。

患者の4分の1以上がジストニック筋収縮を示し、すべての第2の患者は指および/または四肢に振戦を有する。さらに、覚醒剤、運動失調症、眼振、スピーチ障害、くすみ、咀嚼筋の緊張痙攣、嚥下障害、オピストトゥヌスなどの症状が観察されることがある。

少数の患者では、ミオクローヌス痙攣、過運動、てんかん発作が観察される。

最初の兆候は、時には脱水症状の形で現れることがあります - 急性、乾燥肌の減少、口腔粘膜の乾燥。

臨床像は成長しており、1〜3日間は限界に達していますが、場合によっては、このプロセスが数時間にわたってより激しくなります。

呼吸器を含む筋肉のかなりの弱さのために、呼吸困難が発症する。骨格筋の表現された攣縮は、血流中のクレアチンホスホキナーゼの含有量の増加に伴って進行する横紋筋融解を引き起こすことができる。さらに、ミオグロビン尿症、急性腎不全、代謝性アシドーシス、および組織中の酸素欠乏が観察される。合併症は、吸引肺炎、心臓発作、敗血症、血栓塞栓症、ショック、肺水腫、腸の壊死、麻痺に作用し得る。

ステージ

神経弛緩症候群は、異なる患者の多かれ少なかれ発症する段階を経て進行する：

1. 神経遮断パーキンソニズムの段階は、四肢の震え、頭部の特徴があります。患者の動きは拘束され、筋肉の調子が上がり、受動的運動のすべての段階で筋肉が均等に抵抗する。
2. 急性ジストニー期は、抗精神病薬を服用した後の錐体外路合併症の1つである。この段階は、胴体全体の個々の筋肉群の収縮性けいれんの形の不随意運動によって示される。
3. akathisiaのステージには、一時的または絶え間ない内的な運動感覚が伴います。患者は、常に動きをしたり、体の位置を変えたりする必要があると感じます。
4. 遅れたジスキネジーの段階は、顔の筋肉を伴う、過運動を特徴とする。暴力的な不随意運動活動（より高齢の患者でより頻繁に）がある。
5. 直接的に神経弛緩症候群を進行させる。

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フォーム

• 悪性神経弛緩症候群。

ほとんどの専門家は、悪性神経弛緩症候群は主に中心的病因であると考える。ほとんどの障害は脳の皮質下で起こることになる。

それにもかかわらず、再生の過程で重要な役割と（横紋筋融解症と呼ばれる）筋細胞の崩壊につながる可能性骨格筋の抗精神病薬の影響、および末梢ドーパミン受容体を遮断します。

神経遮断薬は中枢ドーパミン受容体の遮断を増強し、筋活動性のような重要な特徴を有する運動活性の重大な障害をもたらす。

ドーパミンの代謝の変化は、自律神経系および心臓活動の違反の引き金となるメカニズムである。

同時に、ほとんどすべての代謝プロセスに違反し、血液脳膜の透過性が変化する。中毒の反応が始まり、脳浮腫が始まる。結果として、意識的なレベルでの精神障害および障害の出現。

• 錐体外路神経遮断症候群。

錐体外路神経弛緩症候群は、主に神経弛緩薬の使用に伴う運動障害を明らかにしている神経症状の組み合わせです。そのような薬剤は、リチウム、抗痙攣薬および抗パーキンソン病剤に基づく抗うつ薬、抗不整脈薬、コリン、薬剤を含むようにこの用語はまた、ドーパミン作動性活動のプロセスを妨害する他の薬剤による治療を誘発障害を含みます。

症候群は、これらの症状はどんな精神障害と結合している手足、ジストニア、舞踏病、チック、ミオクローヌスなどを震え、任意の錐体外路障害:.パーキンソン病を伴うことがあります。

• 神経衰弱症候群。

この症候群には他にも多くの名前があります。特に、神経弛緩薬や神経弛緩薬に起因する欠陥症候群と呼ばれることがよくあります。シンドロームの発症は、同様の徴候のために、しばしば統合失調症と誤認される。

• 無関心;
• 一般的な遅延。
• 遅い音声再生;
• 衰弱;
• アブラム症候群;
• 動機づけと積極的な要因の欠如。
• 孤立、自分自身への撤退;
• 不注意と記憶障害;
• 感情の低下。
• 無関心、絶対平静。

しばしば、この状態は、非個人化と非現実化の形での精神的反応によって複雑になる。同時に、錐体外路障害、うつ状態（うつ病、悪い気分）、過敏性、睡眠障害、恐怖症がある。

• 急性神経遮断症候群。

神経遮断薬症候群の中心には、急性ドーパミン欠乏症があります。この状態の経過は常に増加し、急速です。臨床像は成長しており、1〜3日間は限界に達していますが、場合によっては、このプロセスが数時間にわたってより激しくなります。

だからこそ、神経衰弱症候群の助けは、健康だけでなく患者の人生にも依存するため、できるだけ早く迅速に提供されるべきです。

いわゆる慢性神経弛緩症候群は期間遅発性神経遮断薬との定期的な治療を受ける患者の約20％で発生したジスキネジア、だけでなく、年のためにこれらの薬を服用患者の5％が含まれます。言い換えれば、症候群の慢性経過には、神経遮断薬による治療の終了後6ヶ月間に退行する傾向のない障害が含まれる。

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合併症とその結果

神経衰弱症候群の末期の兆候は、長期間に渡って自分自身を感じさせることがあります。そのような遅れた症状は、通常、患者のために長期間、時には人生のために「固定」されます。

そのような現れは非常に典型的です。ほとんどの場合、次のようになります。

• 動きの減速、身振り;
• 天然の反応の阻害;
• ロボットの歩行;
• 不確実な不安定な動き。
• 模倣反応の遅延。
• 精神的なプロセスを遅くする。
• 認知プロセスの劣化。

人の社会化の程度は急激に減少する。筋緊張の変化による、頻繁に観察される運動過多の強迫観念運動。

最も好ましくない場合、神経弛緩症候群は複雑である：

• 脳の腫れ;
• 肺の腫脹;
• 心血管系の不十分な機能;
• 急性腎臓および肝臓機能不全が含まれる。

これらの合併症は致命的な結果を引き起こす可能性があります。

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診断 神経衰弱症候群

多くの場合、神経遮断症候群の発症の可能性が考慮されていないため、診断はしばしば遅れています。病気の臨床的徴候に基づいて正しい診断を行うことができ、追加の検査室検査は病状の重篤度を確立し病理の動態を監視するのに役立つ。

血液検査は、白血球の増加含有量を示し、いくつかのケースでは（10〜40メートル/リットル） - 左シフト白血球式、CPK活性、筋肉乳酸脱水素酵素および他の酵素の増加。肝酵素の活性の増加、増加した血中カルシウムレベル、症状電解質代謝障害 - 強化され、血液凝固の兆候と血液中の窒素が存在する、少なくともがあります。

脳脊髄液の分析は有益ではない。

尿検査はミオグロビン尿症を示す。

大部分の症例における神経弛緩症候群における器械的診断は、臨床的に重要な意義がないので実施されていない。非常に困難な状況においてのみ、外部の理由で診断が困難である場合、脳の損傷が疑われる場合には、医師は磁気共鳴イメージングまたはコンピュータ断層撮影に頼ることがあります。

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差動診断

微分診断を行う。

• 良性の神経弛緩性錐体外路症候群（温度が上昇することなく意識障害なしで進行する）;
• カタル性発熱の熱性形態（抗精神病薬での前治療なしで発症する）;
• 髄膜炎、髄膜脳炎、くも膜下腔への出血（脳脊髄液の分析の変化が検出される）;
• 熱ショック（発汗および筋緊張の増加なしで進行する）;
• 悪性温熱（病理学はガス状物質による麻酔またはサクシニルコリンの注射より先行する）;
• 感染または中毒の熱性状態;
• アルコール性せん妄と

処理 神経衰弱症候群

神経弛緩症候群は、病院の集中治療室に患者を配置して緊急治療を必要とする。治療作用は、呼吸機能不全の予防に、急性腎不全の予防に、だけでなく、体温の即時補正で、血液量減少や脱水症状を排除するために抗精神病薬や他の挑発的な手段の緊急の廃止です。

筋肉衰弱の排除のためには、アマンタジン、ブロモクリプチン、レボドパに基づく医薬品を指定する。

また、ベンゾジアゼピン系薬物、特にRelaniumを使用することも適切です。

患者が急性腎不全を発症した場合、血液透析を示すことができる。

電気痙攣治療は、神経遮断症候群の排除にとって非常に重要である。この手順は、穏やかな方法で行い、筋弛緩および鎮静作用の調製物を同時に使用する。短期麻酔を使用することが可能です。

シンドロームの発作が完全に停止し、身体機能が完全に回復した後、必要に応じて、神経遮断薬による治療の再開が許可され、投与量の強制的な改訂が行われる。

応急処置

神経弛緩症候群の発症の最初の兆候では、可能な限り最短時間で胃洗浄が示されます。早ければ早いほど良いでしょう。数時間前に薬を使用した場合でも洗濯が行われます。

胃を水で洗うときは、塩化ナトリウムまたは生理食塩水を加えます。患者に塩緩下剤と吸収剤を投与する。

酸素療法は必須です。

水和の開発collaptoid状態で測定生物静脈内投与流体およびノルエピネフリン（なぜなら逆説血管拡張の危険禁忌神経弛緩症候群エフェドリン又はアドレナリンなどの薬物）を取ります。心臓活動をサポートし、不整脈を予防するために、リドカインとジフェニンの使用が用いられ、痙攣はジアゼパムを示す。

集中治療に加えて、血液アルカリ化を使用せずに強制的な利尿が行われる。

神経遮断薬症候群を緩和するために使用される医薬品

	投与と投与	有害症状	特別な指示
ミンダン（アマンタダ）	1日に3回、0.1gを経口で、または0.2gから1日3回静脈内点滴する。	運動興奮、頭痛、血圧低下、不整脈、消化不良、排尿障害があるかもしれません。	薬物による治療は突然停止することはできません。アマンタジンはエチルアルコールと両立しません。
ブロモクリプチン	1日2.5〜10mgを3回服用する。	肝臓の可能性のある違反、消化不良、めまい、幻覚、血圧低下、皮膚発疹。	治療は、血圧および患者の全身状態の規則的な制御下で行われる。
ナコム（レボドパ、カルビドーパ）	1日に3回、½-1錠を服用してください。	時にはジスキネジー、眼瞼痙攣、うつ病、胸痛、不安定な血圧があります。	NSAに近い状態を発症する可能性があるため、薬物を急に廃止することは推奨されません。
ジアゼパム	静脈内注射の形で10mgを割り当て、1日3回5-10mgの経口投与に切り替える。	眠気、口渇、尿失禁、血圧低下などの副作用の可能性があります。	薬物の投与量は徐々に減少する。ジアゼパムとエタノールを組み合わせることはできません。

防止

神経衰弱症候群の発症を予防することは、この病理の治療がかなり複雑であるため、非常に重要である。それは本当に正当化されるときにのみ抗精神病薬の任命に頼ることが推奨されます。例えば、情動障害または個体の分裂に苦しんでいる人は、極端な場合にのみ短期間で神経遮断薬を服用するべきである。また、精神遅滞や有機病変のある人や高齢者には、このような薬物を長期間投与しないでください。

神経遮断薬を服用する前に、患者はそのような治療の全期間を通じて少なくとも6ヶ月に1回、慎重に検査されるべきである。治療コースが先験的なもの（少なくとも1年）でなければならない場合は、神経麻酔薬用量の試験用量を投与するか、またはそれらの徐々の取り消しを行う必要があります。

患者が神経弛緩症候群の急速な発症を示唆する疑わしい症状を有する場合、家族に可能性のある結果を通知する必要がある。これにより、治療を継続するかどうかを決定することが可能になります。

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予測

神経衰弱症候群は、約15％の症例で患者の死亡により完治する。症候群 - 死にしばしば誤嚥性肺炎を合併肺動脈、心臓活動の急性不全、腎臓の不十分な機能、呼吸「苦痛」の血栓症につながります。

過去数年の間に、シンドロームの早期診断と緊急治療と集中治療の改善により、死亡率が減少しました。

神経遮断症候群の患者が生存している場合、7〜14日の間に症状は徐々に消える。認知障害、運動のバランスと協調の侵害、パーキンソニズムは1〜2カ月以上も残っています。以前に統合失調症と診断された患者と同様に、蓄積しやすい神経弛緩薬による治療後により深刻なリハビリ期間が観察される。

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