パーキンソニズム
最後に見直したもの： 23.04.2024
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[原因 パーキンソニズム
今日まで、筋肉の硬さ、四肢の震え、およびゆっくりとした動きの真の原因を見つけることは不可能であった。しかし、それにもかかわらず、パーキンソニズムの出現に寄与するいくつかの要因を区別する必要がある。
パーキンソニズムの原因は、内在性および外在性であり得る。大部分の病理は親族に現れます。なぜなら、変異遺伝子が常染色体優性型によって伝達されるとき、遺伝的伝達手段を有するからです。
パーキンソニズムは、外傷性傷害、様々な中毒、感染性疾患またはアテローム硬化性血管病変によって誘発されるカテコールアミンの代謝過程における機能不全の結果として生じる。
その理由は、以前に伝播した神経系の感染病変、例えばダニ媒介性脳炎にある可能性がある。また、脳循環、脳血管のアテローム性動脈硬化症、血管発生、神経組織および脳の新生物、およびCCTの違反を強調する価値がある。
パーキンソニズムは、フェノチアジン系薬剤の長期使用の背景にある毒性損傷、例えばトリプタジン、アミナジンのために起こり得る。神経系は、メチルドーパおよび薬物群の特定の薬物の長期経過によって悪影響を受ける。
様々な起源の中毒は、神経組織の損傷およびインパルスの輸送の障害の結果としてこの障害の発症を誘発する。一酸化炭素またはマンガンへの長期間の暴露は、神経組織の構造を徐々に破壊する。
病因
パーキンソニズムの発症の基礎は、黒質物質の神経細胞の数の減少、ならびにそれらの外観、いわゆるLevi体である。パーキンソニズムの病因は、年齢に関連したニューロンの変化、遺伝的要因および外因性の原因によるものである。
脳組織におけるカテコールアミンの代謝プロセスの障害またはこれらのプロセスに影響を及ぼす酵素系の機能不全に起因して、運動活性、振戦および筋肉の堅さの違反が起こり得る。
ドーパミンとノルエピネフリンの不均衡の結果として震えが発生する。したがって、通常、ドーパミンの含有量はあるレベルにあり、励起プロセスの活性化剤であるアセチルコリンの活性を阻害することを可能にする。
したがって、黒色物質および淡色ボールのような構造物の敗北により、ドーパミン濃度の低下が観察され、神経信号が前角に伝達されなくなる。
病因は運動ニューロンのインパルスの能動的な循環を提供します - ガンマとアルファは、後者が優勢であり、これが次に剛性とジッタの形成に寄与します。
フォーム
パーキンソン病については特発性の形態、神経細胞および繊維における多くの変性的な過程を伴うパーキンソニズム症候群を選択するのが通例である。
パーキンソン病症候群
神経系の疾患の重要な部分は、パーキンソン症候群の出現を伴う。それは病理のいくつかの臨床症状の1つである。
振戦麻痺は、低体重および無動が特徴である。その結果、典型的な姿勢が観察される - 頭部が下げられ、背部が曲げられ、腕が肘部およびより遠位の関節で曲げられる。さらに、表情の貧困に注目する価値がある。
パーキンソニズム症候群は、随意運動の緩やかな減速を引き起こし、歩行は「足踏み」となり、歩行時の手足のフレンドリーな作業はない。
スピーチはイントネーションと感情がなく非常に静かになり、文の最後には消えていく傾向があります。振戦は、頻繁には必要ではないが、症候群の成分である。四肢、顔面の筋肉、舌、下顎の震えによって現れることがあり、その強度は安静時に増加する。
指の動きは、「コインの計数」として特徴付けられる。夢の中では、振戦は事実上欠けており、震動すると著しく増加する。パーキンソニズム症候群はまた、イニシアチブ、興味、視野の狭小化、遅い思考およびその表面の一部の損失の形の精神障害によって特徴付けられる。しばしば過度の興奮の瞬間があります。
栄養障害は、脂漏、顔面および髪の油性皮膚、唾液分泌の増加、下肢の多汗症および栄養状態の変化のように見える。
パーキンソン病およびパーキンソニズム
各運動は、中枢神経系、特に脳および脊髄からの信号によって引き起こされる。パーキンソン病のような病状は、運動活動に対する制御の漸進的な消失として現れる。
パーキンソン病およびパーキンソニズムは、1つまたは別の臨床症状で現れる神経系の構造の敗北に基づいている。
パーキンソニズムは進行性病理であり、急速な疲労、運動の遂行の阻害、振戦および筋肉の緊張の出現によって表される。
有害要因への暴露や合併症に関連する病理としてだけでなく、遺伝的変異に - 神経細胞が加齢に関連した変化、二次の結果として影響を受ける際の障害の原因に応じて、主かもしれません。
「パーキンソニズム」の概念は、パーキンソン病に内在する臨床症状を含むが、別の病理の症候群の1つである。
ほとんどの場合、最初の徴候は60年後に観察されるが、少年の場合、40歳より前に診療所が出現することがある。この場合、遅い電流でハントのパーキンソニズムを考慮する必要があります。
神経系の敗北は症状の重篤さが異なる場合がありますが、病理が進行し、病理学的治療が欠如すると、強度が高まり、生活の質が著しく損なわれます。
重度の神経学的障害は、機能不全の嚥下の出現に寄与し、結果として人はすぐに体重を失う。さらに、運動の活性が最小限に抑えられ、固定化が長期化するため、呼吸障害および加圧傷に加わるリスクが増大する。これは、呼吸量および循環障害の減少によるものである。
パーキンソニズムの臨床的形態に病理学的な部分がある。したがって、剛性、ブラジキン、震え剛性、および震えの外観が区別される。
剛性 - ブラジキン様式の場合、活動的な運動の阻害によって進行し、完全な固定化で終わる、プラスチックの形態の筋肉緊張の増加がある。さらに、筋肉拘縮の出現および半屈曲した腕、脚、頭を下げ、後ろを曲げた患者の典型的な姿勢に注意する価値がある。
この形態は、好ましくない、アテローム性動脈硬化性変化の結果として、および転移したenznfalitaの結果として現れる。
別の形態 - 震え剛性のものは、遠位セクションの四肢の現在の震えによって区別される。さらに、自発的な運動行為の実行において剛性が観察される。
次の形態（震え）には、中程度および大振幅の一定または周期的な震動があり、舌、下顎および表情に影響を及ぼす。
任意の動きは、完全かつ通常の速度で行われる。この形態は、外傷または脳炎後のパーキンソニズムにおいて認められる。
人は、部分的に、動き、筋肉、体全体のコントロールを失います。これは、黒い物質の敗北の結果として起こり、そこでは、2つの半球の間で接続が起こり、空間の向きが与えられる。
血管パーキンソニズム
まれな形態の病理は、脳組織の二次病変としての血管パーキンソニズムである。疾患の原因は、基底節、中脳および前頭葉の間の通信障害の虚血性または出血性の発生である。
この疾患の有病率は、病理学のすべての症例の15％を超えない。最も一般的な原因は、高血圧による動脈瘤である。
高張、老人性細小血管、アミロイド血管障害、血管炎および血管障害（SLE、結節性多発動脈炎）、および遺伝性血管病変することができ、脳血管の小口径を倒します。
大きな大脳動脈は、アテローム性動脈硬化症または髄膜炎菌性梅毒の影響を受け得る。加算kardiogennayaemboliya、gipokicheskaya脳症では、動静脈奇形、凝固障害や抗リン脂質抗体症候群は、脳の血管に悪影響を与える可能性があります。
血管の形態にはいくつかの特徴があります。それは、二国間の関与、対称的症状、単独のジッタなし、非効率的なドーパミン作動薬によって特徴付けられる、歩行の変化だけでなく、レボドパの長時間使用後の運動障害の有無の前に、軸方向セクションと足のクリニックを表明しました。
関連する症状の仮性症候群の初期段階の出現、重症型、神経性自然の排尿障害、認知症、小脳性運動失調や焦点の症状を提供することです。
薬用パーキンソニズム
パーキンソン医薬製剤の原因である - 抗精神病薬、及びドーパミンpresinapseを枯渇させることが可能であるドーパミン受容体（シンナリジン、メトクロプラミド）及び交感神経（レセルピン）を阻害することができる他の薬剤。
薬物形態は、急速な進行、特定の薬物の病歴における存在、身体の対称部分に印を付けられた両側の診療所によって特徴付けられる。
さらに、安静時の典型的な振戦はないが、姿勢の振戦が存在する。重要な特徴は、薬物のさらなる投与の中止後の臨床症状の退行である。
しかし、症状の重篤度を低下させるプロセスは数ヶ月間起こり、場合によっては数年かかることが理解されるべきである。
徴候が高強度でない場合、病理は徐々に進行し、増加する数のニューロンを破壊し得る。この場合、薬物の回収後でさえも、その疾患の症状は引き続き存在する可能性がある。
特発性パーキンソニズム
慢性経過のドーパミンニューロンの慢性破壊は、原発性または別の言葉では特発性パーキンソニズムのような病理の発達を誘発し得る。
病理学は60年後に観察され、治癒不可能であるという事実を考慮して、一定の投薬を必要とする。
この形態の典型的な兆候は、一方で臨床症状が観察されたときの症状の非対称性である。症状の発現は、指のわずかな震え、声の機能のわずかな顕著な抑制、および歩行における不随意運動の欠如によって表すことができる。
特発性の形態は、強さとエネルギーの欠如、欲求不満、精神運動障害および不眠症によっても特徴付けられる。さらに、通常の初期のアクションでは実装が困難になります。
手で震えるのは指で始まり下肢に動ける。指の「動き」は何かのロールのようであり、震えの足では片足だけを邪魔することがあります。
振戦は、不安感と興奮の感情があるときに、精神的なバランスの乱れによって増強されます。逆に、睡眠中はジッタの発現の減少が認められる。モーター活動はあまり苦しんではいませんが、実行するときに不快感を与えます。
二次パーキンソニズム
パーキンソニズムがある病理の合併症になる場合、代謝障害および構造変化が注目される病因の過程において、二次形態が疑われるべきである。
その発症の原因は、脳組織の血管病変、TBI、長期薬物摂取、水頭症、ならびに脳の腫瘍学的新生物によって引き起こされる中毒になり得る。
二次形態は、パーキンソン病よりもあまり一般的ではなく、特定の特徴を有する。これらには、安静時の震えのないこと、レボドパなどの薬剤の効果が不十分であること、認知機能障害の急速な出現、ピラミッドおよび小脳起源の臨床症状の存在が含まれる。
二次的パーキンソニズムのクリニックは、その発症の原因であり、これは人生の予後を悪化させる。黒質の神経細胞の敗北に加えて、運動活動が提供される皮質、皮質下および茎構造のいくつかのリンクの機能不全が存在する。
診断には注意深く調査し、病気の真の原因を特定する必要があることは注目に値する。したがって、二次的パーキンソニズムは、手術後に患者の状態を改善する頭蓋腔の新生物の出現の結果である可能性がある。
また、長期間にわたり特定の医薬品（神経遮断薬）を服用すると、この疾患が徐々に出現すると思われるかもしれません。
診断の過程において、以前の外傷または脳炎の後にパーキンソニズムが発症する可能性があることを記憶しなければならない。これに関して、病理学は、臨床症状および患者の状態を考慮に入れて、壊死の慎重な収集を必要とする。
有毒なパーキンソニズム
脳神経細胞の敗北は、一酸化炭素、水銀、FOS、メタノール、鉛などの様々な物質の中毒が長引くことから生じる可能性があります。最も頻繁に起こるのは、マンガン、二硫化炭素および除草剤の影響による中毒です。
有毒なパーキンソニズムは、ヘロインと「エクスタシー」の長期使用後に発症することがあり、麻薬作用を得るために使用されます。さらに、ストリウムの敗北はメチルアルコールの影響下にあり、黒色物質はMPTP、ヘキサンおよび鉛の影響下で破壊されることに留意すべきである。最も一般的ではないのは、一酸化炭素、シアン化物またはマンガンの作用の結果としての淡色ボールの敗北である。
脳の患部の位置に応じて、ある種の臨床症状が発現し、レボドーパに対する異なる反応が観察される。
毒性形態は、病理学的因子が存在しなくなる限り、退行し得るか、または1段階である。しかし、マンガンの影響下で、そしてその停止後にも、パーキンソニズムの進行が遅くなり、症状が増加する。
若年性パーキンソニズム
遺伝性起源の一次パーキンソニズムの別の形態は、若年型である。最も詳細な研究は、過去10〜15年間にのみ行われた。
女性はより頻繁に苦しむ。病理学の特徴は、常染色体優性型による伝染のために親族に影響を及ぼすものである。まれなケースでは、パーキンソニズムが早い年齢の子供に影響することは、最初の臨床症状は15〜35年に観察されることがあります。
若年性パーキンソニズムには多くの特徴があり、その中で長期間に渡って他の精神障害がないことを明らかにする必要があります。しかしながら、病理学は、ピラミッド症状と組み合わせて増加した腱反射の出現によって特徴付けられる。
この疾患は数十年前から進行しており、その見通しは比較的好都合であることは注目に値する。
その変異は、若年型の発症の原因である遺伝子は、20世紀の最後の年に発見された。この遺伝子は、細胞質ゾルおよびゴルジ体に位置するタンパク質パーキンをコードする。若年の病態では、すべての脳細胞構造にパークスキンが存在しません。
マンガンパーキンソニズム
「マンガニズム」は、マンガンのレベルの上昇を特徴とする臨床的症候群である。鉱山労働者が歩行障害、会話機能、唾液分泌の増加、顔面模倣の欠如を呈した19世紀半ばに初めて話題になった。
マンガン化合物の長期吸入の結果、マンガンのパーキンソニズムが発症する。これは、溶接機、鉄鋼メーカーおよびバッテリー製造業者、殺菌剤およびガソリンで見ることができます。
さらに、長期の非経口栄養、腎不全または肝不全、ならびに定期的な血液透析セッションでは、マンガン中毒が増加する可能性があることに留意すべきである。
病理学の主な臨床症状は、運動の低下、筋肉の硬直、「コック」歩行、転倒および発語機能障害である。
MRIの研究中、基底節におけるマンガン蓄積の視覚化が認められた。マンガンパーキンソニズムはレボドパの治療効果に反応しないので、キレート剤が治療に使用される。マンガンが体に与える影響を止めた後でさえも、この障害は数年間まで進行し続けることを覚えておく価値があります。
脳炎後パーキンソニズム
流行性脳炎は、容易な程度であっても、緩徐に成長する筋肉の運動、振戦、および硬さの減速の形でCNS障害の臨床症状を有し得る。
脳炎後パーキンソニズムは、内分泌、血管または心因性の症状によって発現することができる。これらは、脳炎の急性期および昏睡状態でさえ観察される。これに加えて、我々は、脳炎症状との組み合わせで大幅に回復の機会を減少させるインフルエンザ様形状、okuloletergicheskoy、感覚的または多動フォームを、表示されていることを忘れてはなりません。
脳炎後の形態では、腱の反射および錐体不全の残りの症状が増加する。
このタイプの病理は、視力が数分または数時間上向きに固定され、頭が後退したときの眼球運動の危機によって特徴付けられることに留意すべきである。
進行性核上麻痺の結果として、危機の症状に加えて、収束および宿便不全が起こり得る。
非定型パーキンソニズム
非定型パーキンソニズムが存在し、他の形態の病理には内在しない臨床症状が存在する。したがって、「パーキンソニズムプラス症候群」は、核上麻痺の進行に基づく。
症例の80％はないジッタこの障害の対称症候群、ストレートヘッド、運動低下の離散的な徴候、手足の剛性及びレボドパの最小限の治療効果を表示します。
さらに、非定型の形態は、受動的な頭の動き（「瞳孔の現象」）の過程でその位置が変化するとき、「下方」の位置で瞳孔を垂直に麻痺させることによって特徴付けられる。
パーキンソニズムは、頻繁な転倒、言語機能障害を伴う偽葉性障害、および特に発症時の声調の変化を特徴とする。
核上麻痺の進行中に、目を開けることの失行、眉毛の形での表情の変化、鼻の折れ曲がりのわずかにわずかに開いた口および鼻の折り畳みが注目される。正面型の認知症は、モチベーションの低下、頻繁なうつ状態の心理感情の侵害、注意の減少、特に記憶によって表される。
症状のあるパーキンソニズム
様々な有害な因子に曝された結果、症候性のパーキンソニズムが起こることがある。これらには、リチウム製剤、バルプロ酸ナトリウム、血圧を下げ、ギャグの反射を抑制する薬剤、フルオキセチン、抗精神病薬などの薬剤が含まれます。
パーキンソニズムの診療所は、毒性物質が身体に作用する場合、例えば、MFTP、メタノール、マンガンまたは一酸化炭素などが注目される。
血液中のホルモンがその質的および量的組成ならびに代謝障害を変化させる内分泌病理では、症状のある形態が観察される。これらは、基礎石灰化または甲状腺機能不全であり得る。
障害や病気を引き起こす特定の遺伝子の突然変異がある場合、遺伝的素因について忘れないでください。このグループには、Gullervorden-Spatz、Huntington's choreaなどの症候群が含まれます。
臨床的徴候の出現の原因は、例えば、神経梅毒、脳炎またはAIDSなど、神経系に悪影響を及ぼし得る感染性疾患に転移する可能性がある。
診断 パーキンソニズム
パーキンソニズムの発症のそれぞれのケースでは、個々の検査プログラムを選択する必要があり、それにより疾患の原因および主な病変が同定される。
脊髄穿刺中の外傷性パーキンソニズムにおける脳脊髄液は、頻繁に低下し、圧力が上昇する。さらに、その調査中に、細胞およびタンパク質の生理学的組成が見出される。
パーキンソニズムの診断は、血液および他の体液の検査室検査である。したがって、血液中のカルボキシヘモグロビンの検出は、一酸化炭素による中毒を示す。尿、脳脊髄液または血液中の微量のマンガンが検出された場合、マンガンの中毒を疑う価値があります。
筋電図撮影を行う場合、筋肉構造の電気発生に障害があり、これは安静時の筋肉の生体電気活性の上昇および潜在的な電荷のリズミカルなクラスターの出現によって示される。
診断はまた、脳の生物学的活性の一般的な不完全な失敗が検出される脳波記録を使用する。
もちろん、主な症状や症候群が決定されたときの客観的検査、既往の特徴（病気の経過、専門的経験、または併存病理の存在）を忘れないでください。
さらに検討するために、機能検査、脳、脈管および脊柱の断層撮影を行う頸椎のX線検査である子宮頸管および大脳血管の超音波が使用される。
処理 パーキンソニズム
所望の結果を達成するためには、症状の重篤度および病理の可能な退行を徐々に減少させるために、パーキンソニズムの治療を組み合わせて延長すべきである。
この目的のためには、薬（抗パーキンソン病）、鎮静薬、理学療法手順、補正精神状態や運動療法の治療範囲に指定された理由、形状、疾患の段階、年齢、患者の付随病態を含むことが必要です。
神経系の損傷は黒質のレベルで起こるため、臨床症状の重症度の低下は長い過程であるため、治療はかなり複雑です。
パーキンソン病の発症の病因は、異常な形態学的および生化学的変化が特徴であり、これは、疾患のさらなる進行を防ぐためにレボドパによる置換療法が必要である理由である。しかし、レボドパの副作用は、他の多くの薬と同様に、患者の状態を悪化させる可能性があることを理解しなければなりません。
パーキンソニズムの治療に関わる神経科医は、副作用の発症や一般状態の悪化を避けるために、多くの経験が必要であり、薬や投薬量を正しく選択するスキルも必要です。さらに、治療レジメンを開発し、疾患の動態を制御することが必要である。
薬剤によるパーキンソニズムの治療
軽度の形態のこの疾患は、副作用が最小限であるアマンタジン（midantan）および副交感神経薬などの薬剤の使用を含む。
中でも、サイクロイドや麻薬性ドーパミン受容体アゴニスト（ブロモクリプチン、トカゲ）、ピリドキシン、アマンタジンなどの作用機序のあるファンドに注目することは重要です。
重度の臨床症状の場合の薬物による治療は、デカルボキシラーゼ阻害剤の共投与を伴うレボドパで行われる。最小限の用量で治療を開始し、治療効果を達成するために徐々に増加させる。
レボドパは、ジストニー障害および精神病の形でいくつかの副作用を有する。薬物の作用機序は、ドーパミンが神経系の中枢部に入るとき、ドーパミンへのその脱カルボキシル化に基づく。従って、形成されたドーパミンは、基本節の正常な機能のために使用される。
この薬は、無動（主に）および他の症状に効果があります。これをデカルボキシラーゼ阻害剤と組み合わせることにより、副作用のリスクを低減するためにレボドパの用量を減らすことができる。
主な薬物に加えて、コリン作動性受容体をブロックし、筋肉を弛緩させることにより、運動緩慢、ならびにアトロピン様薬物およびフェノチアジン系列の薬物を減少させることができるホリン溶解剤が使用される。
種々の薬理学的グループの薬剤によるパーキンソニズムの治療は、それらの治療効果が不十分であり、副作用が存在し、それらに嗜癖があるためである。
パーキンソニズムの薬
パーキンソニズムにおける治療戦略は、正常な位置、姿勢、四肢の生理的屈曲および病理学的状態の臨床症状の消失を身体に戻すことを意味する。
医薬品には、様々な薬理学的グループの医薬品が含まれます。それらの併用療法および治療効果のために、ほとんどの場合、症状の重篤度を軽減し、人のQOLを向上させることが可能である。
薬物に加えて、理学療法、マッサージ、理学療法練習を使用する必要があり、その行動は正常な筋緊張を回復させ、通常の運動のパフォーマンスを保証することを目的とする。
治療の特別な要素は、症状の強さが内的精神的バランスに大きく依存するため、患者の精神的情動状態を伴う仕事である。したがって、振戦の重篤度は、興奮、ストレス、不安または緊張の時の振戦の増加によって明らかにされる、神経系の状態に大きく依存する。
早期にパーキンソニズムの薬には、比較的低いレベルの有害反応の背景に対して有効であることが実証されているプラミペキソール（mirapex）の使用が含まれる。
代替薬によるパーキンソニズムの治療
伝統的な治療法は必ずしも所望の効果をもたらすとは限らないので、代替医療に転向する価値がある。これは、治療効果を増強し、薬理学的薬剤の副作用の重篤度を低減する。
代替医療による治療は、脳の影響を受けた病巣における完全な血液循環が回復し、病理学的過程の活動が減少する助けを借りて、ハーブの注入および煎じ薬の使用を含む。
振戦性麻痺は、ほとんどの場合、腹で治療される。薬を準備するには、根を粉砕し、白ワインを注ぎ、火の上で加熱する必要があります。小さな火で5〜10分沸騰させ、冷却して1日3回5 mlを取るべきである。保管は暗い涼しい場所で行う。
代替薬によるパーキンソニズムの治療は、漂白された、腐敗した目とセージでも行われます。音声機能を妨害し、発現痙攣症候群、の存在下で、発作はチョウセンアサガオ種子のチンキ剤を使用する必要が見えます。
治療法の1つは東端鍼であり、これは四肢の重度の震えの治療で証明されています。場合によっては、針は唐辛子のプラスターと交換され、四肢の特別なエネルギー領域に接着される。
身体障害に加えて、患者は心理的不快感を懸念している。この点に関して、精神感情状態の正常化は、この障害の治療における鍵となる方向の1つである。
この目的のために、バレリアン、ミント、メリッサ、およびミモットを含む様々なハーブ調製物が使用される。従って、過敏性は除去され、振戦は減少する。
パーキンソニズム治療の新しい
それにもかかわらず、医学の進歩にもかかわらず、パーキンソニズムの治療は必ずしも良好な結果をもたらすとは限らない。最も一般的に使用される薬物 - レボドパは、無動および一般的な硬直に対処するのに役立ちます。彼は筋肉の剛性や振戦に関してはあまり活発ではない。
すべての症例の4分の1の薬が全く効果がなく、しばしば副作用を引き起こすと考える価値があります。この場合、皮質下神経節に対して定位的な手術介入を行うことは合理的である。
手術中、腹側核、淡蒼球、および視床下部形成の局所破壊が行われる。外科的介入の結果として、筋緊張の低下、運動低下および振戦の減少または排除の形態で、正の効果が観察される。
手術は臨床症状がない側で行われる。適応症がある場合、皮質構造は両側で破壊される。
近年、パーキンソニズムの治療では新しい。従って、腎臓から縞状体への胚細胞の移植が行われる。長期的な臨床結果はまだ評価できません。このタイプの外科手術は、脊椎収縮症、湾曲および半強行で行われる。
パーキンソニズムの練習
病理学の複雑な治療には、パーキンソニズムにおける運動が含まれるべきであるが、拘縮、ジストニーおよび耐久性の存在下で所望の結果を提供できないことを覚えていなければならない。練習は病気の初期段階に役立ち、良い結果をもたらします。
彼らは、すべての筋肉群を訓練するために横たわって座っているか立っている。エクササイズは、ゆっくりとした律動回転運動、胴体の屈曲および伸展、等尺性エクササイズおよび伸張を含む、弛緩を緩和するための緩和をもたらすべきである。
さらに、正しい座位位置を教え、動き（受動的および能動的）を制御する必要があります。水泳やトレーニングウォーキングの形で心臓や血管系の機能を活性化させるには、平衡練習、運動の調整、嫌気性ストレスが必要です。
呼吸訓練を行うことを含む、あらゆるフレーズの前に顔の筋肉や深呼吸のトレーニングを忘れないでください。自転車エルゴメータのトレーニングや、機能的な活動（リクライニング状態から座った状態への身体の移動）のための練習には特に注意する必要があります。
パーキンソニズムによるマッサージ
治療法の1つはマッサージです。その治療の可能性は、正常に動く能力を回復させることを目的としているため、パーキンソニズムにおいては非常に重要である。
マッサージは、筋肉の運動性の向上と中枢神経系への優れた効果を促進します。マッサージは、毎日または1日おきに行うことをお勧めします。これは、医薬品、理学療法、身体運動との組み合わせで効果があります。
タスクを実行するには、マッサージの開始時にストロークを使用する必要があります。これは、直接、組み合わせ、ジグザグ、円形または交互にすることができます。これは、より本質的なテクニックのために筋肉をリラックスさせて準備します。さらに、混練、摩擦、打撃技術が使用され、その結果、筋肉が落ち込み、振動も起こります。
パーキンソニズムを伴うマッサージは、襟領域、背中、特に傍脊椎領域および四肢で行われる。マッサージの持続時間は4分の1です。手続きの回数は、定期的に実施されることを条件として15-20に達する。
マッサージは、硫化水素浴、理学療法練習、海水浴、インダーセラピー、薬品による電気泳動と組み合わせて最も効果的です。
パーキンソニズムにおける運動療法
主な薬物療法に加えて、運動療法はパーキンソニズムで使用され、病理学的症状の強度を低下させる。
治療的な体育の有効性は、疾患の程度および活動に依存する。運動療法の使用が早ければ早いほど、結果が最大になる可能性が高くなります。
LFKは病理学的過程の進行を完全に防止することはできないが、その助けによって黒色物質の破壊が遅くなり、症状の重症度が上昇する。
加えて、体育は、障害の発症、患者の完全な身体活動の不足による二次起源の筋肉および骨構造の損傷を予防するとともに、人の全身状態を改善するために使用される。
治癒的体育の時折の使用により、病因薬物療法の存在下でさえ、重度の拘縮の形成が観察される。この場合、整形外科的矯正は、病理学的過程の進行を防ぐために必要であり得る。
パーキンソニズムにおける栄養
パーキンソニズムの治療への統合されたアプローチは、置換薬物療法、理学療法、理学療法およびマッサージの使用を含む。しかし、人間の栄養に非常に依存していることを理解する必要があります。
この目的のために、パーキンソニズムの診断を受けた患者は、特定の食餌療法に従うべきである。したがって、栄養は、アテローム性動脈硬化症の発症および脳血管へのさらなる損傷を回避するために、低カロリー食品の摂取を意味する。
果物、野菜、植物油、低脂肪のケープと魚、酸っぱい乳製品の消費量を増やす必要があります。これらの悪い習慣が病気の経過を悪化させる可能性があるため、アルコール飲料の摂取と喫煙は禁止されています。さらに、このタイプの食事療法の遵守は、体の寿命のためにビタミンおよび重要なミネラルの本格的な摂取を提供する。健康的な食事は、他の多くの関連疾患の悪化を避けるでしょう。
パーキンソニズムにおける適切な栄養素のために、疾患の臨床症状の重篤度を低減し、悪化を予防し、生活の質を改善することが可能である。
防止
パーキンソニズムの出現の主な要因を前提に、特定の推奨事項に従うことで、発症の危険性を減らすことができます。従って、果実、リンゴ、オレンジ、およびフラボノイドを含有する製品は病理の可能性を低減する。
フラボノイドは、植物、果物（グレープフルーツ）、チョコレートにみられ、ビタミンPとシトリンとして知られています。予防における重要な方向は、慢性病理、感染症および身体の中毒を制御することである。
予防パーキンソニズムは、特定の食生活に従うことで、脂肪食品、揚げ物、小麦粉、甘い製品の消費を減らすことです。同時に、果物、野菜、乳製品、植物油、低脂肪のケープや魚を食べることをお勧めします。
さらに、心理的感情状態を正常化し、ストレスの多い状況や経験を避ける必要があります。体育は、この障害を予防することを含め、多くの病気の治療と予防に役立ちます。
身体活動が十分であれば、筋肉をトーンに保ち剛性の発達を防ぐことができます。毎日のウォーキング、水泳、午前のウォーミングアップは素晴らしいです。
さらに、研究により、定期的な精神的および身体的活動がドーパミンの産生を活性化させることが示されており、これは予防のために必要である。
予測
病理発生の原因に応じて、将来の予後を決定することが慣習的である。ほとんどの場合、進行中の置換療法および様々な治療法の使用にもかかわらず、疾患は進行する。
薬物中毒またはマンガンおよび他の物質による中毒による病理発生の場合、パーキンソニズムの予後ははるかに有利である。それは、薬物の撤退または有害因子への暴露の停止後の臨床症状の退行の可能性に起因する。
発達の初期段階において、治療は良好な結果を達成することができるが、より重度の段階では、治療方法は効果が少ない。結局、彼は数年後に障害につながる。
最も重要なことは、病気を適時に特定し、病原性治療を開始することです。現代の技術のおかげで、パーキンソニズムは保守的および外科的に治療することができ、患者のQOLを向上させる。
パーキンソニズムは、脳の特定の構造が破壊され、典型的な診療所が発達する神経系の病理学である。病気の原因に応じて、最初の徴候は約20年間現れることがあります。しかし、予防のための推奨に従えば、この障害の出現を避け、手足の振戦および筋肉の硬直に苦しまないようにすることができます。