パーキンソン病
最後に見直したもの： 04.07.2025
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原因 パーキンソニズム
これまで、筋硬直、手足の震え、動作の緩慢さの真の原因は解明されていません。しかし、パーキンソン病の発症に寄与するいくつかの要因を特定する必要があります。
パーキンソン病の原因は内因性と外因性があります。ほとんどの場合、この病理は遺伝的伝達経路を持ち、変異した遺伝子が常染色体優性遺伝で伝達されるため、血縁者に発症します。
パーキンソン病は、外傷、さまざまな中毒、感染症、または動脈硬化性血管病変によって引き起こされるカテコールアミンの代謝プロセスの失敗の結果として発生します。
原因としては、ダニ媒介性脳炎などの神経系の感染症の既往が考えられます。また、脳循環障害、脳血管の動脈硬化、血管新生の疾患、神経組織および脳の腫瘍、そして外傷性脳損傷（TBI）も考慮すべきです。
パーキンソン症候群は、トリフタジン、アミナジンなどのフェノチアジン系薬剤の長期使用に伴う毒性損傷の結果として発生する可能性があります。メチルドパや一部の麻薬系薬剤の長期使用は、神経系に悪影響を及ぼします。
様々な原因による中毒は、神経組織の損傷とインパルス伝達の阻害の結果として、この障害の発症を引き起こします。一酸化炭素やマンガンへの長期曝露も、神経組織の構造を徐々に破壊します。
病因
パーキンソン病の発症の根本原因は、黒質の神経細胞数の減少と、そこに出現するいわゆるレビー小体です。パーキンソン病の病因は、加齢に伴うニューロンの変化、遺伝的要因、そして外因性要因の影響によって生じます。
運動活動の障害、震え、筋肉の硬直は、脳組織におけるカテコールアミンの代謝プロセスの失敗、またはこれらのプロセスに影響を及ぼす酵素システムの機能不全の結果として発生することがあります。
振戦はドーパミンとノルアドレナリンの不均衡によって発生します。そのため、通常、ドーパミンの含有量は一定レベルにあり、興奮過程の活性化因子であるアセチルコリンの活動を抑制します。
そのため、黒質や淡蒼球などの構造が損傷すると、ドーパミン濃度の低下が観察され、前角への神経信号の伝達が失敗します。
病因は、ガンマおよびアルファの運動ニューロンにおけるインパルスの活発な循環を保証し、後者が優位になり、それが今度は筋肉の硬直や震えの発生に寄与します。
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フォーム
パーキンソン病に関しては、特発性のものと、さまざまな原因で発症し、神経細胞や神経線維に多くの退化過程を伴うパーキンソン症候群とを区別するのが一般的です。
パーキンソン症候群
神経系疾患のかなりの部分はパーキンソン症候群の出現を伴います。これは、この病理のいくつかの臨床症状の一つです。
振戦麻痺は、運動機能の低下と無動を特徴とします。その結果、典型的な姿勢が観察されます。頭は下がり、背中は曲がり、腕は肘や遠位関節で半屈曲状態になります。さらに、表情の乏しさも注目すべき点です。
パーキンソン症候群では、徐々に自発的な動きが遅くなり、歩行が「引きずり歩き」になり、歩行時に腕と脚の協調運動ができなくなります。
発話は非常に静かになり、イントネーションや感情表現がなくなり、文末でフェードアウトする傾向があります。振戦は本症候群の頻繁な症状ですが、必ずしも現れるわけではありません。四肢、顔面筋、舌、下顎の震えとして現れ、安静時にも震えが強くなります。
指の動きは「コインを数える」ように特徴付けられます。振戦は睡眠中はほとんど見られませんが、興奮すると著しく増加します。パーキンソン症候群は、自発性、興味の喪失、視野の狭まり、思考の鈍化、そして表面的な思考といった精神障害も特徴とします。過度の興奮状態を呈する瞬間もしばしば見られます。
栄養障害は、脂漏症、皮膚や髪の脂っぽさ、唾液分泌の増加、多汗症、下肢の栄養変化などの症状として現れます。
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パーキンソン病とパーキンソニズム
あらゆる動きは中枢神経系、特に脳と脊髄からの信号によって引き起こされます。パーキンソン病のような病態は、運動活動の制御が徐々に失われるという形で現れます。
パーキンソン病とパーキンソン症候群は、神経系の構造の損傷に基づいており、特定の臨床症状として現れます。
パーキンソン病は、急速な疲労、運動の抑制、震え、筋緊張の増加などの症状が現れる進行性の病理です。
この障害は、発生原因に応じて、加齢に伴う変化の結果としてニューロンが影響を受ける一次性障害、有害因子への曝露または付随する病状の合併症、および遺伝子の遺伝子変異に起因する二次性障害となる可能性があります。
「パーキンソニズム」という用語には、パーキンソン病の特徴である臨床症状が含まれますが、これは別の病理の症候群の 1 つです。
多くの場合、最初の症状は60歳以降に認められますが、若年性パーキンソン病の場合は40歳未満で臨床症状が現れることもあります。この場合は、緩徐な経過をたどるハント・パーキンソン病の可能性を考慮する必要があります。
神経系の損傷により症状の重症度は変化しますが、病状が進行し、病因治療が行われない場合、症状の強度が増し、生活の質が著しく損なわれます。
重度の神経疾患は嚥下障害の発症に寄与し、その結果、急激な体重減少につながります。さらに、運動活動の低下と長期間の不動状態により、呼吸器疾患や褥瘡のリスクが高まります。これは、呼吸量の減少と循環障害によって説明されます。
パーキンソン病の病理学的特徴は、臨床的病型によって明確に分類されます。すなわち、硬直-緩徐運動型、振戦-硬直型、振戦型に分類されます。
硬直性緩徐運動型では、可塑性型における筋緊張の増強が観察され、これは能動運動の抑制を伴い進行し、最終的には完全な不動状態に陥ります。さらに、筋拘縮の出現、および腕や脚を半分曲げ、頭を下げ、背中を曲げた典型的な姿勢にも注意を払う必要があります。
この形態は不利であると考えられており、動脈硬化性変化の結果として、また脳炎の後に現れます。
もう一つの形態は振戦性硬直型で、四肢遠位部の振戦を特徴とします。さらに、随意運動動作の遂行時に硬直が加わります。
次の形態（振戦）は、中程度から大きな振幅の持続的または周期的な振戦を特徴とし、舌、下顎、顔の表情に影響を及ぼします。
自発運動は完全に、そして通常の速度で行われます。この形態は、外傷または脳炎後のパーキンソン症候群で観察されます。
人は、運動、筋肉、そして体全体の制御を部分的に失います。これは、両脳半球間の接続と空間における方向感覚の確保を担う黒質の損傷が原因です。
血管性パーキンソン病
まれな病態として、脳組織の二次的病変として血管性パーキンソン病が挙げられます。この疾患の原因は、基底核、中脳、前頭葉間の接続障害による虚血性または出血性の発生と考えられています。
この疾患の有病率は、全病態の15%を超えません。最も一般的な原因は、高血圧による動脈症です。
小口径脳血管病変には、高血圧、老年性細小血管症、アミロイド血管症、血管炎および血管症（SLE、結節性多発動脈炎）、遺伝性血管病変などがあります。
脳の太い動脈は、動脈硬化症や髄膜血管性梅毒の影響を受ける可能性があります。さらに、心原性塞栓症、低酸素性脳症、動静脈奇形、凝固障害、抗リン脂質症候群も脳血管に悪影響を及ぼす可能性があります。
血管型にはいくつかの特徴があります。両側性病変、対称性の症状、安静時の振戦の欠如、ドパミン作動薬の無効、体幹部および下肢における顕著な臨床症状、早期の歩行変化、そしてレボドパの長期使用によるジスキネジアの欠如が特徴です。
付随する症状の中で、重度の仮性球麻痺症候群、神経性排尿障害、認知症、小脳性運動失調および局所症状が初期段階で出現することに注目する価値があります。
薬剤誘発性パーキンソン病
薬剤性パーキンソン症候群の原因は、神経遮断薬やドーパミン受容体を阻害するその他の薬剤（シンナリジン、メトクロプラミド）および交感神経遮断薬（レセルピン）などの薬剤で、これらはシナプス前部のドーパミン貯蔵量を枯渇させる可能性があります。
薬物型は、急速な進行、特定の薬物の服用歴、および身体の対称的な領域に認められる両側性の臨床症状を特徴とします。
さらに、典型的な安静時振戦は認められないが、姿勢時振戦は認められる。重要な特徴は、薬剤投与の中止後に臨床症状が改善することである。
ただし、症状の重症度を軽減するプロセスには数か月かかる場合があり、場合によっては数年かかる場合があることを理解しておく価値があります。
症状がそれほど強くない場合、病状は徐々に進行し、破壊されるニューロンの数が増加します。この場合、薬剤の投与を中止した後も、病気の症状が持続する可能性があります。
特発性パーキンソン病
慢性的な経過によるドーパミンニューロンの慢性的な破壊は、原発性パーキンソン病、言い換えれば特発性パーキンソン病などの病状の発症を引き起こす可能性があります。
この病状は60歳以降に観察され、治癒不可能なため継続的な医療サポートが必要となります。
この病型の典型的な兆候は、臨床症状が片側にのみ認められる場合の症状の非対称性と考えられています。症状の発現は、軽度の指の震え、軽度の言語機能の抑制、歩行時の不随意運動の欠如として現れることがあります。
特発性の場合は、体力や気力の低下、疲労感、精神・感情障害、不眠症といった症状も特徴とします。さらに、以前は習慣的に行っていた行動の実行が困難になることもあります。
手の震えは指から始まり、下肢に広がることがあります。指の「動き」は何かを転がすような感じで、脚の震えは片方の肢だけに現れることがあります。
不安や興奮といった心理感情のバランスが崩れると、振戦は増加します。逆に、睡眠中は振戦の程度が軽減することが観察されます。運動機能に大きな影響はありませんが、動作時に多少の不快感を伴います。
二次性パーキンソン病
パーキンソン病が特定の病状の合併症となり、その発病の過程で代謝障害や構造変化が見られる場合には、二次的な病態が疑われる。
その発症の原因としては、脳組織の血管および感染性病変、外傷性脳損傷、薬物の長期使用による中毒、水頭症、脳の腫瘍などが考えられます。
二次性型はパーキンソン病よりもはるかに頻度が低く、いくつかの特徴的な症状を示します。具体的には、安静時の振戦の欠如、レボドパなどの薬剤の効果が不十分であること、認知機能障害が急速に発現すること、錐体路および小脳に由来する臨床症状の存在などが挙げられます。
二次性パーキンソン病の臨床像は、その発症原因によって決定され、生命予後を悪化させます。黒質神経細胞の損傷に加えて、皮質、皮質下、および幹構造の連結におけるいくつかの機能障害が認められ、それによって運動活動が確保されます。
診断には、病気の真の原因を綿密に検査し特定する必要があることに留意してください。二次性パーキンソン病は、頭蓋腔内の腫瘍の出現に起因する可能性があり、手術後に患者の状態が改善する可能性があります。
また、特定の薬剤（神経弛緩剤）を長期間服用した場合、この障害が徐々に発症すると考えられます。
診断においては、パーキンソン病は過去の外傷や脳炎の後に発症する可能性があることを念頭に置く必要があります。この点において、病理学的には、臨床症状と患者の状態を考慮した、徹底的な病歴聴取が必要です。
中毒性パーキンソン病
脳のニューロンへの損傷は、一酸化炭素、水銀、有機リン化合物、メタノール、鉛など、様々な物質による長期中毒によって引き起こされる可能性があります。最も一般的な中毒は、マンガン、二硫化炭素、除草剤によるものです。
中毒性パーキンソン症候群は、麻薬効果を得るために使用されるヘロインやエクスタシーの長期使用後にも発症する可能性があります。さらに、メチルアルコールの影響下では線条体の損傷が観察され、MPTP、ヘキサン、鉛の影響下では黒色物質が破壊されることを考慮する必要があります。一酸化炭素、シアン化物、マンガンによる淡眼球の損傷は、それほど一般的ではありません。
脳の影響を受ける領域の位置に応じて、特定の臨床症状が現れ、レボドパに対する異なる反応が観察されます。
毒性型は、病理学的因子の影響がなくなった場合、消退するか、あるいはある段階に留まる可能性があります。しかし、マンガンの影響下、あるいはマンガンの影響がなくなった後も、パーキンソン病の緩やかな進行と症状の悪化が観察されます。
若年性パーキンソン病
遺伝性の原発性パーキンソン病の別の形態として、若年性パーキンソン病があります。この病態は、ここ10～15年ほどでようやく最も詳細に研究されるようになりました。
女性に多く見られます。特徴的なのは、常染色体優性遺伝により、病理が血縁者に伝播することです。最初の臨床症状は15～35歳で観察されますが、まれに、より若い年齢の子供がパーキンソン病を発症することもあります。
若年性パーキンソン病には多くの特徴があり、その一つとして、たとえ長期にわたる経過を辿っても他の精神疾患が認められないことが挙げられます。しかし、この病理は、錐体路症状と相まって腱反射の亢進が現れるという特徴があります。
この病気は数十年にわたって進行する可能性があり、予後は比較的良好であることも注目に値します。
若年型発症を引き起こす遺伝子は、20世紀末に発見されました。この遺伝子は、細胞質とゴルジ体に存在するパーキンというタンパク質をコードしています。若年型では、パーキンは脳のあらゆる細胞構造から欠如しています。
マンガンパーキンソン病
「マンガン中毒」は、マンガン濃度の上昇を特徴とする臨床症候群です。この症候群が初めて議論されたのは19世紀半ばで、当時、鉱夫たちが歩行障害、言語障害、唾液分泌の増加、そして表情の悪化といった症状を呈していました。
マンガンパーキンソン症候群は、マンガン化合物の長期吸入によって引き起こされます。溶接工、鉄鋼・電池製造業、殺菌剤製造業、ガソリン製造業などでみられることがあります。
さらに、マンガン中毒は長期の非経口栄養、腎不全または肝不全、および定期的な血液透析セッションによって増加する可能性があることを考慮する価値があります。
この病状の主な臨床症状は、動作の遅延、筋肉の硬直、「傾いた」歩行、転倒、言語障害です。
MRI検査では、基底リンパ節領域におけるマンガン蓄積が観察されます。マンガンパーキンソン病はレボドパによる治療効果が得られないため、キレート剤を用いて治療します。体内へのマンガン曝露を中止した後も、この疾患は数年間にわたり進行し続ける可能性があることに留意する必要があります。
脳炎後パーキンソン病
軽度の流行性脳炎でも、徐々に進行する動作の鈍化、震え、筋肉の硬直といった中枢神経系障害の臨床症状が現れることがあります。
脳炎後パーキンソン病は、内分泌症状、血管症状、または心因性症状として発現することがあります。これらの症状は、脳炎の急性期だけでなく、昏睡期にも観察されます。さらに、脳炎はインフルエンザ様症状、眼球運動障害、精神感覚障害、または多動性症状として現れることもあり、これらの症状と相まって回復の可能性を著しく低下させることを忘れてはなりません。
脳炎後型では、腱反射の亢進および錐体路機能不全の他の症状が観察されます。
この病状の特徴は、頭を後ろに反らせたまま、視線が数分間または数時間上を向いたままになる眼球運動発作であることに留意する必要があります。
さらに、進行性核上性麻痺の結果として、危機的症状に輻輳および調節の障害が伴う場合があります。
非典型パーキンソン病
非典型パーキンソン症候群は、他の病態には見られない臨床症状が現れる疾患です。したがって、「パーキンソン症候群プラス症候群」は、核上性麻痺の進行に基づいています。
症例の 80% では、振戦、頭部伸展、運動低下の明確な兆候、四肢の筋肉の硬直、レボドパの服用による最小限の治療効果を伴わない、この障害の対称性症候群として現れます。
さらに、非定型型では、受動的な頭部運動中に瞳孔の位置が変化すると、瞳孔が「下向き」の位置で垂直麻痺を起こすのが特徴です（「人形の目」現象）。
パーキンソン病は、特に病気の発症時に、頻繁な転倒、言語障害を伴う仮性球麻痺、声の音色の変化を特徴とします。
核上性麻痺が進行すると、開眼失行、眉毛の上がり、口の軽度開放、鼻唇溝の陥没といった表情の変化が観察されます。前頭葉性認知症は、意欲の低下、頻繁な抑うつ状態を伴う精神情緒障害、注意力、特に記憶力の低下として現れます。
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症状性パーキンソン病
症状性パーキンソン病は、様々な有害因子への曝露の結果として観察されることがあります。これには、リチウム、バルプロ酸ナトリウム、血圧を下げ、嘔吐反射を抑制する薬剤、フルオキセチン、神経遮断薬などの薬剤が含まれます。
パーキンソン病の臨床像は、MPTP、メタノール、マンガン、一酸化炭素などの毒性物質が身体に作用したときに観察されることがあります。
症状型は、血液中のホルモンの質的・量的組成が変化する内分泌病変や代謝障害において観察されます。これらの病変には、基底リンパ節の石灰化や甲状腺機能不全などが挙げられます。
特定の遺伝子の変異が認められ、それが疾患や障害の発症を引き起こす場合、遺伝的素因を忘れてはなりません。このグループには、ハレルフォルデン・スパッツ症候群、ハンチントン舞踏病などが含まれます。
臨床症状の出現の原因としては、神経梅毒、脳炎、エイズなど、神経系に悪影響を及ぼす可能性のある過去の感染症が考えられます。
診断 パーキンソニズム
パーキンソン病の発症の各症例において、病気の原因と主な病巣を特定するために個別の検査プログラムを選択することが必要です。
外傷性パーキンソン病患者では、脊髄穿刺時に脳脊髄液が頻繁に滴下し、圧力の上昇を示します。さらに、その研究により、細胞とタンパク質の生理学的組成が明らかになります。
パーキンソン症候群は、血液やその他の体液の検査によって診断されます。血液中の一酸化炭素ヘモグロビンの検出は一酸化炭素中毒を示唆します。尿、脳脊髄液、または血液中に微量のマンガンが検出された場合は、マンガン中毒が疑われます。
筋電図検査を行うと、筋肉構造の電気発生の違反が観察されます。これは、安静時の筋肉の生体電気活動の増加と、電位電荷のリズミカルな蓄積の出現によって現れます。
診断では脳波検査も使用され、脳の生体電気活動における一般的な軽微な障害が明らかになります。
もちろん、主な症状や症候群、および既往歴（病気の経過、専門的経験、または付随する病状の存在）が判明したときには、客観的な検査を忘れてはなりません。
追加検査としては、頸部および脳血管の超音波検査、機能検査を伴う頸椎のX線検査、脳、血管、脊柱の断層撮影法が使用されます。
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処理 パーキンソニズム
望ましい結果を得るには、パーキンソン病の治療は、症状の重症度を徐々に軽減し、病状の退行が起こりうる程度まで、組み合わせて長期にわたって行う必要があります。
このためには、この障害の原因、形態、段階、年齢、患者の併発病状を考慮し、複合薬物療法（抗パーキンソン病薬）、鎮静剤、理学療法処置、精神状態の矯正、治療運動を治療に含める必要があります。
神経系の損傷は黒質レベルで起こるため、治療は非常に複雑であり、その結果、臨床症状の重篤度を軽減するには長いプロセスが必要になります。
パーキンソン病の発症機序は、病理学的、形態学的、生化学的変化によって特徴付けられるため、疾患の進行を防ぐためにレボドパ補充療法が不可欠です。しかしながら、他の多くの薬剤と同様に、レボドパの副作用は患者の状態を悪化させる可能性があることを理解しておく必要があります。
パーキンソン病を治療する神経科医は、副作用や全身状態の悪化を避けるために、薬剤と投与量を適切に選択するための豊富な経験とスキルを備えていなければなりません。さらに、治療計画を立て、病状の推移をモニタリングすることも不可欠です。
薬物によるパーキンソン病の治療
病気の軽症の場合、副作用が最小限であるアマンタジン（ミダンタン）や副交感神経遮断薬などの薬剤が使用されます。
その中で、シクロドンやナルコパン、ドーパミン受容体作動薬（ブロモクリプチン、リスリド）、ピリドキシン、アマンタジンなど、中枢作用機序を持つ薬剤に注目する価値があります。
重度の臨床症状の場合は、レボドパと脱炭酸酵素阻害剤を併用した薬物療法が行われます。治療は最小限の用量から開始し、治療効果が得られるまで徐々に増量します。
レボドパには、ジストニア性障害や精神病といった副作用があります。この薬剤の作用機序は、中枢神経系に入ると脱炭酸反応によってドーパミンに変換されることです。生成されたドーパミンは、基底核の正常な機能に利用されます。
この薬は主に無動症などの症状に効果があります。脱炭酸酵素阻害剤と併用することで、レボドパの投与量を減らし、副作用のリスクを軽減することができます。
主薬に加えて、コリン作動性受容体を遮断して筋肉を弛緩させ、それによって運動緩慢を軽減する抗コリン薬、アトロピン様薬、フェノチアジン系薬が使用されます。
パーキンソン病の治療には、さまざまな薬理学的グループの薬剤が使用されますが、その治療効果が不十分であること、副作用があること、薬剤に依存することなどがその理由です。
パーキンソン病の薬
パーキンソン病の治療戦略には、身体を正常な位置、姿勢、四肢の生理的屈曲に戻し、病状の臨床的兆候を排除することが含まれます。
医薬品には様々な薬理学的グループの薬剤が含まれます。それらの併用と治療効果により、ほとんどの場合、症状の重症度を軽減し、生活の質を向上させることができます。
薬物療法に加えて、理学療法、マッサージ、運動療法を行う必要があり、その目的は正常な筋緊張を回復し、習慣的な動作を確実に実行できるようにすることです。
治療の特別な要素は、患者の心理感情状態への働きかけです。症状の強さは、主に内的精神バランスに左右されるからです。したがって、振戦の重症度は神経系の状態によって大きく左右され、興奮、ストレス、不安、緊張の瞬間に振戦が増強する形で現れます。
初期段階のパーキンソン病の治療にはプラミペキソール（ミラペックス）の使用が含まれますが、これは比較的副作用が少なく、効果があることが証明されています。
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伝統医学によるパーキンソン病の治療
伝統的な治療法は必ずしも望ましい効果をもたらさないため、民間療法に頼る価値はあります。民間療法は治療効果を高め、薬物療法の副作用の重症度を軽減します。
伝統医学による治療には、薬草の煎じ薬や注入薬の使用が含まれ、その助けにより脳の患部での血液循環が完全に回復し、病理学的プロセスの活動が減少します。
振戦麻痺は、ベラドンナによって最もよく治療されます。薬を作るには、根をすりつぶし、白ワインを加えて火にかけます。弱火で5～10分間煮沸した後、冷ましてから1日3回、5mlを服用してください。暗くて涼しい場所に保管してください。
パーキンソン病の民間療法による治療には、ヒヨス、レイヴンアイ、セージも用いられます。言語機能障害やけいれんを伴う顕著な痙性症候群がある場合は、チョウセンアサガオの種子チンキ剤を使用する必要があります。
治療法の一つとして、東洋鍼療法が挙げられます。これは、四肢の重度の震えの治療において効果が実証されています。鍼の代わりに胡椒膏を貼り、四肢の特定のエネルギー部位に貼り付けることもあります。
患者は身体的な障害に加えて、心理的な不快感にも悩まされています。この点において、精神感情状態の正常化は、この障害の治療における重要な領域の一つです。
この目的のために、バレリアン、ミント、レモンバーム、マザーワートなどの様々なハーブティーが用いられます。これにより、イライラが解消され、震えが軽減されます。
パーキンソン病治療における新たな発見
医学の進歩にもかかわらず、パーキンソン病の治療は必ずしも良好な結果をもたらすとは限りません。最も一般的に使用される薬剤はレボドパで、これは無動と全身のこわばりの緩和に役立ちますが、筋強剛や振戦に対する効果は低いです。
この薬剤は症例の4分の1で全く効果がなく、しばしば副作用を引き起こすことを念頭に置く必要があります。この症例では、皮質下神経節に対する定位手術を行うことが合理的です。
手術では、腹外側核、淡蒼球、視床下構造の局所的な破壊が行われます。外科的介入の結果、筋緊張の低下、運動低下、振戦の軽減または完全な消失といった好ましい効果が観察されます。
手術は臨床症状のない側で行われます。適応がある場合は、両側の皮質下構造を破壊します。
近年、パーキンソン病の治療に新たな手法が登場しました。副腎由来の胚細胞を線条体へ移植する手術です。遠隔転移による臨床効果はまだ評価できていません。この手術は、舞踏アテトーゼ、斜頸、および片側バリズムの治療に用いられます。
パーキンソン病のための運動
パーキンソン病の病態治療には運動療法も含まれるべきですが、拘縮、ジストニア、持久力の低下がある場合は、望ましい効果が得られないことを覚えておく必要があります。運動療法は病気の初期段階で効果を発揮し、良好な結果をもたらします。
横になって、座って、または立って行うことができ、すべての筋肉群を鍛えることができます。ゆっくりとしたリズミカルな回転運動、体幹の屈曲と伸展、等尺性運動、ストレッチなど、筋肉の硬直を軽減するためのリラクゼーション効果のあるエクササイズが効果的です。
さらに、正しい座り方と動作（受動・能動）のコントロールを指導することも重要です。バランス感覚、動作の協調性、そして心臓や血管系の機能を活性化させる無酸素運動（水泳やウォーキングトレーニングなど）も重要です。
顔の筋肉を鍛え、各フレーズの前に深呼吸をすること、特に呼吸法の練習も忘れずに行いましょう。特に、自転車エルゴメーターを使ったトレーニングや、機能的動作（横臥位から座位への体位変換）のためのエクササイズに重点を置きましょう。
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パーキンソン病のためのマッサージ
治療法の一つはマッサージです。マッサージはパーキンソン病にとって非常に重要です。マッサージは、正常な運動能力の回復を目的としているからです。
マッサージは筋肉の可動性を高め、中枢神経系に素晴らしい効果をもたらします。毎日または隔日でマッサージを行うことをお勧めします。薬物療法、理学療法、運動と組み合わせることで、より効果的なマッサージ効果が得られます。
設定されたタスクを達成するには、マッサージの開始時にストロークを行う必要があります。ストロークは直接、組み合わせ、ジグザグ、円状、交互など、様々な方法で行うことができます。これにより筋肉をリラックスさせ、より高度なテクニックに備えることができます。その後、揉み、擦り、叩打といったテクニックを用いて筋肉をほぐし、振動も加えます。
パーキンソン病のマッサージは、首の付け根、背中（特に脊椎傍）、そして四肢に行われます。マッサージ時間は15分です。定期的に行う場合、施術回数は15～20回に達します。
マッサージは、硫化水素浴、治療運動、海水浴、誘導療法、薬剤を用いた電気泳動と組み合わせると最も効果的です。
パーキンソン病の理学療法
パーキンソン病では、主な薬物療法に加えて運動療法も使用され、病状の臨床症状の強度が軽減されます。
運動療法の効果は、病気の程度と活動性によって異なります。運動療法を早期に開始すればするほど、最大の効果が得られる可能性が高まります。
運動療法では病理学的プロセスの進行を完全に防ぐことはできませんが、その助けにより、黒質の破壊の減速と症状の重症度の増大が認められます。
さらに、体育は、患者の十分な身体活動の欠如に起因する障害の発症、二次的な筋肉および骨格構造の損傷を防ぐため、および患者の全般的な状態を改善するために使用されます。
治療的運動を不規則に行うと、病因となる薬物療法を行っても重度の拘縮が観察されます。この場合、病態の進行を防ぐために整形外科的矯正が必要になる場合があります。
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パーキンソン病の栄養
パーキンソン病の治療における包括的なアプローチには、薬物療法、理学療法、運動療法、マッサージが含まれます。しかし、個人の栄養状態も治療効果に大きく左右されることを理解することが重要です。
そのため、パーキンソン病と診断された患者は、特定の食事療法、つまり食事療法を遵守する必要があります。つまり、栄養とは、動脈硬化の進行や脳血管へのさらなる損傷を防ぐために、低カロリー食品を摂取することを意味します。
果物、野菜、植物油、低脂肪の肉や魚、発酵乳製品の摂取を増やすことが重要です。アルコール飲料の摂取や喫煙は、病気の進行を悪化させる可能性があるため、厳禁です。さらに、このような食生活を続けることで、体の重要な機能に必要なビタミンやミネラルを十分に摂取できます。健康的な食生活は、他の多くの併発疾患の悪化を防ぐのに役立ちます。
パーキンソン病に適切な栄養を摂取することで、病気の臨床症状の重症度を軽減し、悪化を防ぎ、生活の質を向上させることができます。
防止
パーキンソン病の主な発症要因を前提とすると、特定の推奨事項に従うことで発症リスクを軽減することができます。例えば、ベリー類、リンゴ、オレンジ、そしてフラボノイドを含む食品は、パーキンソン病の発症リスクを低減します。
フラボノイドは植物、果物（グレープフルーツ）、チョコレートに含まれており、ビタミンPやシトリンとして知られています。予防において重要な分野は、慢性疾患、感染症、そして体内の中毒の抑制です。
パーキンソン病の予防には、特定の食事療法に従い、脂肪分の多い食品、揚げ物、小麦粉、甘いものの摂取を減らすことが不可欠です。同時に、果物、野菜、乳製品、植物油、低脂肪の肉や魚を摂取することが推奨されます。
さらに、精神的・感情的な状態を正常化し、ストレスの多い状況や心配事を避けることも重要です。体育は、この障害の予防を含め、多くの病気の治療と予防に役立ちます。
適度な運動は筋肉の緊張を維持し、硬直を防ぐのに役立ちます。毎日のウォーキング、水泳、朝の運動は最適な選択肢です。
さらに、定期的な精神的および肉体的活動は、予防に不可欠なドーパミンの生成を活性化することが研究でわかっています。
予測
病状の発症原因に応じて、将来の予後を予測することが一般的です。多くの場合、補充療法や様々な治療法を試しても、病気は進行します。
薬物中毒やマンガンなどの物質による中毒により病態が進行した場合、パーキンソン病の予後ははるかに良好です。これは、薬物の使用中止、あるいは有害因子への曝露の停止後に臨床症状が改善する可能性があるためです。
発症初期段階では治療によって良好な結果が得られますが、重症化すると治療法の効果は低下し、最終的には数年後に障害に至ります。
最も重要なことは、病気を早期に発見し、病因に基づいた治療を開始することです。現代の治療法のおかげで、パーキンソン病は保存的治療と外科的治療の両方で治療可能となり、患者の生活の質が向上します。
パーキンソン病は神経系の病理であり、脳の特定の構造が破壊され、典型的な臨床像を呈します。病気の原因によっては、最初の症状は20歳前後で現れることがあります。しかし、予防のための推奨事項に従うことで、この疾患の発症を防ぎ、手足の震えや筋硬直に悩まされることを防ぐことができます。