心筋梗塞後の心筋梗塞

心筋梗塞の結果としての心筋細胞の結合構造による置換であるかなり重篤な病態 - 心筋梗塞後の心筋梗塞。この病理学的過程は、心臓自体の働きを著しく崩壊させ、結果として全体の生物全体を著しく破壊する。

ICD-10コード

この病気には、国際疾病分類（International Classification of Diseases）のμbに独自のコードがあります。これはI25.1 - 「アテローム性動脈硬化性心疾患」と題されています。冠状動脈（動脈）：アテローム、アテローム性動脈硬化症、疾患、硬化症。

心筋梗塞後の心筋梗塞の原因

既に上述したように、病変は、壊死性心筋構造の、心臓活動の低下につながることができない結合組織細胞による置換によって引き起こされる。そのようなプロセスを引き起こす理由はいくつかありますが、主なものは患者が苦しんでいる心筋梗塞の結果です。

心臓病学者は、身体におけるこれらの病理学的変化を、虚血性心疾患の群に属する別個の疾患に区別する。通常、問題の診断は、攻撃の2〜4ヶ月後に心臓発作を起こした人のカードに表示されます。この間、主に心筋の瘢痕化の過程が完了する。

結局のところ、梗塞は細胞からの局所的な死滅であり、これは身体によって補充されなければならない。状況のために、置換は、心筋の細胞に類似するのではなく、瘢痕結合組織である。それは、この記事で考えられている病気につながるのはこの変換です。

焦点病変の位置および程度に応じて、心臓活動の程度が決定される。結局のところ、「新しい」組織は収縮能力を有さず、電気的インパルスを通過することができない。

発生した病理のために、心腔の伸張および変形が観察される。病巣の位置に依存して、組織変性が心臓弁に影響を及ぼす可能性がある。

検討中の病理の別の理由は、心筋ジストロフィーであり得る。心筋の収縮を減少させる結果として、血液循環の違反につながる代謝率からの偏差の結果として現れる心筋の変化。

同様の病気につながることはまた、外傷の可能性があります。しかし、問題の触媒としての最後の2つのケースは、あまり一般的ではありません。

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心筋梗塞後の症状

この病気の症状発現の臨床形態は、壊死病巣の形成場所およびそれに応じた瘢痕に直接依存する。すなわち、瘢痕化が大きければ大きいほど、症状が顕著に現れる。

症状は非常に多様ですが、主なものは心不全です。同様に、患者はこの不快感を感じることができる：

• 不整脈 - 器官のリズミカルな仕事の失敗。
• 進行性呼吸困難。
• 物理的ストレスに対する耐性が低下する。
• 頻脈は、リズムの加速です。
• Orthopnea - 横たわっている間の呼吸の問題。
• 心臓喘息の夜間発作があるかもしれません。患者が身体の位置を変更して垂直（立って座っている）にした5〜20分後に、呼吸が回復し、その人が「自分」に来る。これが行われなければ、病態の付随要素である動脈性高血圧の背景に、個体発生性肺水腫が合理的に起こりうる。あるいは、急性左心室不全とも呼ばれる。
• 痛みを伴う自発性狭心症の発作は、この攻撃に伴わないことがあります。この事実は、冠状動脈循環の侵害の背景に対して明らかであり得る。
• 右心室の病変では、下肢が腫れている可能性があります。
• 首の静脈の増加が見られます。
• ギドロサックスは、胸膜腔内の滲出液（炎症性ではない体液）の集合体である。
• アクロシアニン症は、小さな毛細血管への血液供給が不十分であることに関連して、皮膚のチアノーゼの色である。
• 心外膜は、心臓シュラウドの水疱である。
• 肝腫大 - 肝臓の血管に血液が停滞する。

大規模な心筋梗塞後の心筋梗塞

病巣の大部分は病気の最も重篤な形態であり、罹患した臓器および生物全体全体の重大な混乱を招く。

この場合、心筋細胞は部分的にまたは完全に結合組織に置換される。置換された組織の広い領域は、これらの変化が状況を悪化させるのみである弁系に影響を及ぼすことを含む、ヒトポンプの性能を著しく低下させる。このような臨床像では、適時に患者を十分に詳細に検査することが必要であり、後で患者の健康に非常に注意する必要があります。

大病巣の主な症状は次のとおりです。

• 呼吸不快感の出現。
• 収縮の正常なリズムにおける失敗。
• 胸部における疼痛症状の発現。
• 疲労が増えました。
• 下肢および上肢の十分に触知可能な腫脹が可能であり、まれに体全体が完全に欠けている。

この特定のタイプの病気の原因を特定することは非常に困難です。特に、発生源が比較的長期間前に転移した病気である場合は特にそうです。医師は、ほんの少数を指定します：

• 感染性および/またはウイルス性の疾患。
• 身体の急性アレルギー反応、いくつかの外部刺激。

アテローム硬化性心筋梗塞後心筋梗塞

このタイプの考慮された病理は、冠状動脈のアテローム性動脈硬化障害のために、心筋細胞を結合剤で置き換えることによる冠動脈心疾患の進行によって引き起こされる。

単純に言えば、心を経験している酸素や栄養素の継続的な不足を背景に、アテローム性動脈硬化症の発症と進行につながる細胞の心筋（心臓の筋肉細胞）との間の接続の分裂を活性化します。

酸素不足は、血管の壁にコレステロールプラークが蓄積することによるものであり、血流の通路の減少または完全な閉塞をもたらす。

内腔が完全に閉塞していなくても、臓器に到達する血液の量が減少し、その結果、細胞内に酸素が不足します。特に、この不足は軽い負荷でも心筋によって感じられる。

身体活動がより強いが、血管のアテローム性動脈硬化症に罹患している人では、心筋梗塞後の心筋梗塞が顕在化し、より積極的に進行する。

次に、冠状動脈の内腔を縮小することは、

• 脂質代謝の不全は、血漿中のコレステロールレベルの上昇をもたらし、硬化プロセスの発達を促進する。
• 慢性的に高血圧。高血圧症は血流の割合を増加させ、血液の微小血管を引き起こす。この事実は、コレステロールプラークの沈着のためのさらなる条件を作り出す。
• ニコチン中毒。それが摂取されると痙攣性の毛細血管を引き起こし、血流を一時的に悪化させ、結果としてシステムと臓器に酸素を供給します。この場合、慢性喫煙者は血液中のコレステロールを増加させる。
• 遺伝的素因。
• 過剰なキログラムは負荷を加え、虚血発症の可能性を高める。
• 一定のストレスは副腎の働きを活性化させ、血液中のホルモン濃度を上昇させます。

この状況では、問題の疾患の進行過程はゆっくりとゆっくりと進行する。主に、左心室には病変があり、その上には最大の負担がかかり、酸素飢餓状態では最も苦しんでいます。

しばらくの間、病理はそれ自体現れません。実際に筋肉組織のすべてが結合組織の細胞の内包物で覆われていると、人は不快感を感じ始める。

この疾患の発症機序を分析すると、40歳を過ぎた年齢の人で診断されると結論づけることができます。

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心筋梗塞後の心筋梗塞

その解剖学的構造により、右心室は心臓の下側領域に位置する。それは血液循環の小さな円に "役立つ"。循環血液は他の人間の臓器に給餌することなく、肺組織と心臓だけを捕獲するという事実のために彼が受け取ったこの名前。

小さな円では、静脈血のみが流れる。これらすべての要因のために、このモーターのこの領域は、この記事で考察された疾患につながる負の因子の影響を受けにくい。

心筋梗塞後の合併症

心筋梗塞後の心筋梗塞の発症の結果として、他の病気が後に発症することがあります：

• 心房細動。
• 慢性的な状態になった左心室の動脈瘤の発生。
• 多様な封鎖：房室。
• 様々な血栓症、血栓塞栓性症状の出現確率が増加する。
• 発作性心室頻拍。
• 心室性期外収縮。
• 完全な房室ブロック。
• 洞結節の衰弱症候群。
• 心膜腔のタンポナーデ。
• 特に重度の症例では、動脈瘤が破裂し、その結果、患者の死が生じる。

これは、患者の生活の質を低下させる：

• 息切れが増えます。
• 作業能力と耐荷重が減少します。
• 心臓の違反が観察されます。
• リズムには故障があります。
• 通常、心室および心房細動を観察することができる。

アテローム性動脈硬化症の発症の場合、副症候は犠牲者の身体の非心臓領域に影響を与えることができる。

• 四肢の感覚障害。特に、指の足と指骨が苦しんでいる。
• 寒い四肢の症候群。
• 萎縮が発生する可能性があります。
• 病理学的障害は、脳、眼および他の領域の血管系に影響を及ぼし得る。

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心筋梗塞後の急死

悲しいことに、それは聞こえるが、問題の疾患に罹患している人は、心停止のリスクが高い（生体電気活動の停止、心停止を伴う）があり、その結果、臨床死の突然発症など。したがって、この患者の親族は、特にこのプロセスが十分に開始されている場合には、この結果のために準備する必要があります。

突発的な死亡を引き起こし、心筋梗塞後の心筋梗塞の結果であるもう1つの原因は病理の悪化と心原性ショックの発生である。不十分に援助を与えられた（そしてある場合にはそれと共に）死の開始の出発点になるのは、彼です。

致死性を引き起こすことは、心室細動、すなわち、心筋繊維の個々の束の異なる多方向の減少も可能である。

前述のことに基づいて、問題の診断を慎重に監視し、定期的に血圧、心拍数およびその律動性を監視し、心臓専門医に定期的に訪問することが理解されるべきである。突然死のリスクを減らすには、これが唯一の方法です。

心筋梗塞後の診断

• この記事で検討したものを含め、心疾患の疑いがある場合、心臓病専門医は一連の研究を患者に任命します：
• 患者の覚醒状態の分析。
• 医師による身体検査。
• 彼は、患者が不整脈を有しているかどうか、およびそれがいかに安定しているかを確立しようと試みる。
• 心電図検査を実施する。この方法は非常に有益であり、資格のある専門家に多くのことを「伝える」ことができます。
• 心臓の超音波検査。
• リズム心電図検査の任命は、心臓の非侵襲的な電気生理学的研究であり、医師が血液ポンプ臓器のリズムの変動の記録を受け取る。
• 心臓の陽電子放射断層撮影（PET）は、低灌流病変の局在を見出すことを可能にする放射性核種断層撮影研究である。
• コロナログラフィーは、X線および造影液を用いて冠状動脈性心疾患の診断のために心臓の冠状動脈を検査する放射線不透過性の方法である。
• 心エコー図を実行することは、心臓およびその弁装置の形態学的および機能的変化を研究することを目的とした超音波研究の方法の1つである。
• 心不全の発現頻度の確立。
• 放射線写真は、研究中の生物学的機構のサイズパラメータの変化を決定することができる。基本的に、この事実は左半分を犠牲にして明らかになります。
• 一過性の虚血を診断または排除するために、場合によっては、運動検査を受けなければならない - 検査。
• 心臓病専門医は、医療機関がそのような装置を有する場合、患者の心臓の毎日の監視を可能にするホルター監視を処方することができる。
• 心室造影の伝導。これは、造影剤が投与される心臓の腔を評価するための、より焦点を当てた検査、すなわちX線法である。この場合、造影された心室の画像は特殊なフィルムまたは他の記録装置に記録される。

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ECGの心筋梗塞後の心筋梗塞

心電図または解読される - 心電図。この健康診断の方法は、心筋線維の生体電気活性を分析することを目的としていた。洞結節に発生した電気パルスは、あるレベルの導電性のために、繊維を通過する。パルス信号の通過と並行して、心筋細胞は減少する。

心電図検査の間、特別な感受性の電極および記録装置のために、移動パルスの方向が記録される。これにより、専門医は、心臓複合体の個々の構造物の臨床像を得ることができる。

患者のECGを有する経験豊富な心臓専門医は、作業の主なパラメータの評価を得ることができます：

• オートマトンのレベル。人間のポンプの様々な部門が、心筋の繊維に興奮して作用する必要な周波数のパルスを独立して生成する能力。期外収縮の評価があります。
• 導電度 - 心筋繊維がその起源の場所から収縮する心筋 - 心筋細胞へのシグナルを伝達する可能性。弁と筋肉群の収縮活動に遅れがあるかどうかを見る機会があります。通常、仕事の不一致は伝導妨害の場合にのみ発生します。
• 作成された生体電気インパルスの影響下での興奮性のレベルの評価。健康な状態では、この刺激の影響下で、ある群の筋肉が収縮する。

手順自体は痛みがなく、少し時間がかかります。すべての準備を考慮すると、10〜15分かかります。この場合、心臓専門医は迅速かつ十分に有益な結果を受け取る。手順自体は高価ではなく、貧困層を含む広範な人口にアクセスできるようにすることにも注意する必要があります。

準備措置には以下が含まれます：

• 患者は胴体、手首を腕と脚に露出させる必要があります。
• 処置を行う医療従事者によるこれらの場所は、水（または石鹸溶液）で湿らされる。その後、パルスの通過が改善され、したがって、電気器具によるその知覚のレベルが改善される。
• 足首、手首、胸には、縫合と吸盤をかけ、必要な信号を捉えます。

同時に、要求が受け入れられており、その実施は明確に管理されなければならない：

• 左側の手首に黄色の電極が取り付けられています。
• 右は赤い色合いです。
• 左の足首には、緑色の電極が施されている。
• 右に - 黒。
• 特別な吸盤が心臓領域の胸の上に置かれる。ほとんどの場合、6つあります。

ダイアグラムを受信した後、心臓専門医は以下を評価する。

• QRS歯列の電圧の高さ（心室収縮の失敗）。
• 基準S - Tのシフトのレベル。それらの減少の確率は、標準アイソライン以下である。
• ピークの推定T：負の値への遷移を含むノルムからの減少の程度が分析される。
• 異なる周波数の頻脈の種類が考慮される。鼓動または心房細動が評価される。
• 封鎖の存在。心臓組織の導電性バンドルの導電率の推定。

心電図を解読疾患のこの温床に局在疾患の全体の臨床像を下に置くと、正しい診断を引き出すことができ規範からの逸脱の様々な種類に応じた、修飾する必要があります。

心筋梗塞後の治療

この病理は非常に複雑な徴候を意味し、この体が体のために果たす責任ある機能のために、この問題の軽減のための治療は必然的に複雑な性質のものでなければならない。

これらは、必要であれば、外科的に治療される非薬物および医薬技術である。タイムリーかつフルスケールの治療だけが、冠状動脈疾患の問題の肯定的な解決を達成することができる。

病理はまだあまり実行されていない場合、薬物補正することにより、正常な機能を回復するために、偏差の原因を排除することができます。ユニットの病因に直接作用する、例えば、アテローム性動脈硬化症Cardiosclerosis（形成されたコレステロールプラーク、血管閉塞、動脈性高血圧など）のソースは、（それがまだ揺籃期にある場合）疾患を治癒または実質的に正常な代謝機能をサポートすることが可能です。

この臨床像における自己治療は絶対に受け入れられないことにも留意すべきである。処方薬は確定診断でしかない。さもなければ、患者はより多くの害をもたらし、状況を悪化させる可能性がある。同時に、不可逆的なプロセスを得ることが可能である。したがって、担当医師 - 心臓専門医でさえ、治療を処方する前に、診断された診断の正しさを絶対に確かめるべきである。

問題の疾患のアテローム性動脈硬化症の形態では、心不全に対処するために一群の薬が使用される。これらは、以下のような薬理学的薬剤である：

• Metabolitы：rikavit、midolat、mildronat、apilak、ribonozin、グリシン、milayf、biotredin、アンティステネス、riboksin、kardionat、yantarnaya Chisloth、kardiomagnilおよびその他。
• フィブラート：ノルモリップ、ゲムフィブロジル、ゲビロン、シプロフィブラート、フェノフィブラート、アイソリピッド、ベザフィブラート、レギュラップなど。
• Statinы：RECO、メバコール、kardiostatin、ピタバスタチン、lovasterol、アトルバスタチン、rovakor、プラバスタチン、apekstatin、シンバスタチン、lovakor、ロスバスタチン、フルバスタチン、medostatin、ロバスタチン、holetar、セリバスタチンおよびその他。

代謝はグリシンが身体によってかなりよく認識されることを意味します。その使用に対する唯一の禁忌は、薬物の1つまたはいくつかの成分に対する過敏症である。

薬物は、舌の下（舌下）または完全な吸収まで上唇と歯肉（頬側）の間に位置する2つの方法で投与される。

薬物は、患者の年齢に応じて投与量によって処方される：

まだ3歳ではない赤ちゃん - 1日中2〜3回、錠剤（50ml）の半分。入学のこのモードは1〜2週間実施されます。次に、7〜10日間、錠剤の半分を1日1回投与する。

既に3歳の子供と成人は、1日中2〜3回全錠剤に処方されています。入学のこのモードは1〜2週間実施されます。治療上の必要がある場合、治療コースは1ヶ月に延長され、1ヶ月間の休憩と2回目の治療コースに延長されます。

ジポフィブロジル高脂血症剤は、食事の30分前に医師に帰されます。推奨される投与量は、1日2回（朝と夕）0.6gまたは1日1回（夕方）0.9gです。錠剤は噛まないでください。最大許容投与量は1.5gです。治療期間は1ヶ月半、必要に応じてさらに1ヶ月です。

薬与えられた禁忌が含まれます：原発性胆汁性肝硬変、増加した患者ゲムフィブロジルを構成する生物の不寛容、だけでなく、妊娠中や授乳中。

フルバスタチンフルバスタチンは、食物摂取量にかかわらず、全体的に、咀嚼することなく、少量の水と共に投与される。夕方または就寝直前に使用することをお勧めします。

開始用量は、1日当たり40〜80mgの個々に選択され、達成される効果に応じて調整される。障害の容易な段階では、1日あたり20mgまでの減少が許容される。

この薬の禁忌が含まれる：肝臓、患者の一般的な窮状、（女性用）薬、妊娠、授乳の個々の不寛容のコンポーネントと子供の年齢に影響を与える急性の病気を、薬剤の絶対的な安全性が証明されていないため。

また、使用されるアンジオテンシン変換酵素の阻害剤（ACE遮断薬）：かんらん石、normapress、インヴォーリオ、カプトプリル、minipril、Lerin、エナラプリル、renipril、kalpiren、Korandoで、enalakor、mioprilなど。

ACE遮断薬エナラプリルは食物に関係なく取られます。単独療法では、開始用量は一日につき5mgで1回である。治療効果が観察されない場合は、1〜2週間後に10mgまで増加させることができる。この薬剤は、専門医による絶え間ない監視下で服用されるべきである。

正常な忍容性で、必要に応じて、1日を通して1~2回分に分けて、1日40mgまで増量することができます。

最大許容日量は40 mgです。

利尿剤と併用投与する場合、2回目はエナラプリルを投与する2〜3日前に中止する必要があります。

妊娠中および授乳中に、その成分に対する過敏症の場合には禁忌である。

複雑な治療では、利尿薬も導入されています：フロセミド、キネックス、インドア、ラシックスなど。

錠剤の形態のフロセミドは、空腹で咀嚼することなく採取される。成人患者の1日の最大許容量は1.5 gです。開始投与量は、患者の体重1キロあたり1〜2 mg（場合によっては1キログラムあたり6 mgまで）の計算から決定されます。薬物の次の用量は、最初の注射から6時間より早く許容されない。

慢性心不全のためのEdeminalパラメータは、毎日20〜80mgを投与され、2〜3つの入力に分けられる（成人患者の場合）。

このような疾患の使用に禁忌とすることができる：急性腎および/または肝機能障害、または昏睡状態predkomatoznoe、水の破壊 - 電解質代謝、深刻な糸球体腎炎、非代償性僧帽弁または大動脈弁狭窄症、子供（3歳まで）、妊娠中や授乳。

正常な心拍数を活性化してリードするために、しばしばラノキシン、ジラナシン、ストロファンチン、ディラクター、ランカまたはジゴキシンのような薬剤がある。

強心薬、強心配糖体は、ジゴキシンは日当375マイクログラム（体重が85キロを超えている患者）に日当（重量85キロを超えていない患者）当たり250mgの出発量に割り当てられます。

高齢患者の場合、この量は6.25〜12.5mg（錠剤の1/4または半分）に減少する。

そのような既往症グリコ中毒などのヒト疾患の存在下で投与するジゴキシン、WPW症候群の場合に、ならびに薬物に対する高い感受性のために第二度または完全な遮断のAV遮断を推奨しません。

薬物療法と非薬物療法の複合体が期待される効果をもたらさない場合、相談は外科的治療を命じる。操作の範囲はかなり広い：

• 狭窄した冠状血管の拡張は、通過する血液量を標準化することを可能にする。
• シャントは、シャントのシステムを使用して血管の影響を受けた領域をバイパスする追加パスの作成です。操作は開かれた心臓で行われます。
• ステント留置は、血管の空洞に金属構造を移植することによって、罹患した動脈の正常内腔を回復させることを目的とした、最小侵襲的介入である。
• バルーン血管形成術は、狭窄（狭窄）を排除するために使用される血管内無血手術法である。

物理療法の主な方法は、問題の疾患の治療プロトコールにその応用が見出されていない。電気泳動のみが使用できる。それは心臓領域に局所的に適用される。この場合、スタチン群からの薬物が使用され、これはこの療法のおかげで痛みのある部位に直接送達される。

山岳風のスパトリートメント。追加の方法として、身体の全体的な調子を高め、血圧を正常化する特別な治療訓練が適用される。

心筋梗塞後の心筋梗塞の診断を伴う精神療法

精神療法療法は、精神と人体に対する精神を通じての治療効果のシステムです。この記事で考えられている病気の治癒を妨げるものではありません。結局のところ、どのようによく調整され、治療の面では、人は主に治療における彼の態度、医師のすべての処方の達成の正確さに依存します。その結果、より高い程度の結果が得られます。

この治療（精神療法治療）は、経験豊富な専門家のみが行うべきであることに留意すべきである。結局のところ、人間の精神は繊細な器官であり、その被害は予期せぬフィナーレに突き当たる可能性がある。

心筋梗塞後救命のための介護

心筋梗塞後の診断を伴う患者のケアに関する平均医療従事者の義務には、

• そのような患者のための一般的なケア：
  • 寝具やアクセサリーの交換。
  • 紫外線の部屋の衛生。
  • 換気チャンバー。
  • 主治医の処方の実施
  • 診断調査や手術措置の前に準備措置を取る。
  • 疼痛発作の期間におけるニトログリセリンの入力を修正するための患者およびその親族の訓練。
  • 観察の日記を保管している同じカテゴリーの人々の訓練は、その後、医師が疾患の動態に従うことを可能にする。
• 医療従事者の肩には、自分の健康を守るという問題と、問題を無視するという結果についての話し合いの責任があります。タイムリーな薬の摂取の必要性、今日の体制と栄養状態の監視。患者の状態の義務的な毎日の監視。
• 病理学のリスク要因とその進行を減少させる生活習慣の変化に対する動機づけを見つける手助け。
• 病気の予防に関する諮問訓練を実施する。

心筋梗塞後の心電図所見

臨床検査は、この記事で診断と診断された患者を体系的に監視するための積極的な対策の複雑さです。

臨床検査の適応症は同様の症状である：

• 狭心症の発症。
• 狭心症の進行。
• 安静時に心臓の痛みや呼吸困難があるとき。
• 血管痙攣、すなわち自発性疼痛症状および狭心症の他の症状。

これらの徴候を有する全ての患者は、専門化された心臓病ユニットへの強制入院の対象となる。心筋梗塞後の心筋梗塞の臨床追跡には、

• 患者の24時間のモニタリングと彼の異常の識別。
• 他の専門家の多分野にわたる研究と相談。
• 病気の人のためのケア。
• 正確な診断の確立、病理の原因および治療プロトコールの任命。
• 特定の薬理薬に対する患者の身体の感受性を監視すること。
• 身体の定期的な監視。
• 衛生的で衛生的で経済的な対策。

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心筋梗塞後の予防

健康的なライフスタイルの推進は、あらゆる疾患のリスクを軽減し、心筋梗塞後の心筋梗塞を予防することです。

これらの出来事には、この人に内在する食べ物と生活様式が最優先です。したがって、健康をできるだけ長く保ちたい人は、単純なルールに従うべきです：

• 食物は完全でバランスが取れていて、ビタミン（特にマグネシウムとカリウム）と微量元素が豊富でなければなりません。部分は小さくすべきであるが、好ましくは1日5〜6回、過食することはない。
• あなたの体重を見てください。
• 大量の毎日の身体活動を許可しないでください。
• 完全な睡眠と休息。
• ストレスの多い状況を避けることが必要です。人の状態は感情的に安定していなければならない。
• 心筋梗塞の適時かつ適切な治療。
• 私たちは特別な治療とスポーツ複合施設をお勧めします。歩くことを癒す。
• Balneotherapy - ミネラルウォーターでの治療。
• 定期的な診療モニタリング。
• 療養所治療。
• 寝る前に歩き、換気された部屋にいます。
• ポジティブな態度。必要ならば、心理療法、自然と動物とのコミュニケーション、肯定的なプログラムを見る。
• 予防的なマッサージ。

より詳細には、食べ物を止める必要があります。そのような患者の食事から、コーヒーやアルコール飲料、ならびに神経系および心血管系の細胞を励起する製品が消滅しなければならない。

• ココアと強い紅茶。
• 塩摂取を最小限に抑えます。
• 限定 - タマネギとニンニク。
• 魚や肉の脂肪グレード。

ヒトの腸内でガス放出が増加するダイエット製品を取り除く必要があります。

• すべての豆。
• 大根と大根。
• ミルク。
• キャベツ、特に酸っぱい。
• 食事から、副産物は失われ、「悪い」コレステロールが血管に定着する原因となる：動物、肝臓、肺、腎臓、脳の内臓。
• 燻製の肉やスパイシーな料理は許可されていません。
• 多数の「E-Shek」を有するスーパーマーケットのダイエット製品から除外する：安定剤、乳化剤、様々な染料および化学味増強剤。

梗塞後心筋梗塞の予後

心筋梗塞後の心筋梗塞の予後は、心筋の病理学的変化の位置ならびに疾患の重篤度に直接依存する。

循環系への血流を提供する左心室が損傷し、血流そのものが正常値の20％以上減少する場合、そのような患者の生活の質は著しく損なわれる。このような臨床像では、薬物治療は維持療法として作用するが、この疾患を完全に治癒することはできない。臓器移植がなければ、そのような患者の生存率は5年を超えない。

この病理は、虚血および壊死を受けた健康な細胞に取って代わり、瘢痕組織の形成に直接結びついている。この置換は、病巣の領域が作業プロセスから完全に「脱落」するという事実をもたらし、残りの健常な細胞は、心不全が発症する重い負荷を引き抜こうとする。より影響を受けた領域では、病理学の程度が重いほど、症候学および病理学の原因を取り除くことが困難になり、組織を回復させる。診断後、治療は、問題の最大限の排除と梗塞の再発防止を目的としています。

心臓は人間のモーターであり、心配とケアが必要です。すべての予防措置を実施するだけで、彼は彼が適切に働き続けることが期待できます。しかし、患者が失敗し、心筋梗塞後の心筋梗塞と診断された場合、より深刻な合併症の発症を許さないように、治療を遅らせるべきではない。このような状況では、問題の独立した解決策に頼るべきではありません。タイムリーな診断と適格な専門家の絶え間ない監督の下で適切な措置を取ることによってのみ、結果の高い有効性について話すことができます。この問題へのアプローチは、患者の生活の質を向上させ、人生を救うことさえあるでしょう！