パーキンソン病 - 診断
最後に見直したもの： 03.07.2025
すべてのiLiveコンテンツは、可能な限り事実上の正確さを保証するために医学的にレビューまたは事実確認されています。
厳格な調達ガイドラインがあり、評判の良いメディアサイト、学術研究機関、そして可能であれば医学的に査読された研究のみにリンクしています。 かっこ内の数字（[1]、[2]など）は、これらの研究へのクリック可能なリンクです。
当社のコンテンツのいずれかが不正確、期限切れ、またはその他の疑問があると思われる場合は、それを選択してCtrl + Enterキーを押してください。
[ パーキンソン病の鑑別診断
パーキンソン病は、薬剤性パーキンソニズム、進行性核上性麻痺、多系統萎縮症（線条体黒質変性症、シャイ・ドレーガー症候群）、びまん性レビー小体病、大脳皮質基底核変性症など、パーキンソニズム症候群を引き起こす他の疾患と鑑別する必要があります。パーキンソニズムの患者は皆、まずドーパミン受容体を遮断する薬剤（神経遮断薬（例：クロルプロマジン、ハロペリドール）、吐き気や胃運動低下の治療薬（例：プロクロルペラジン、メトクロプラミド）など）を服用しているかどうかを尋ねられるべきです。レセルピンもパーキンソニズムを引き起こす可能性があります。
患者に典型的な安静時振戦がみられない場合は、まず他の疾患を疑うべきです。進行性核下麻痺（PNP）では、通常、姿勢反射が早期に障害され、原因不明の転倒が頻繁に起こります。また、特に垂直面における自発性衝動性運動の障害や、頸部および体幹の硬直が四肢よりもはるかに強い場合にも、進行性核下麻痺を疑うべきです。線条体黒質変性症とシャイ・ドレーガー症候群は、同じ疾患である多系統萎縮症（MSA）の臨床的亜型です。MSAは特定の病理形態学的変化を特徴としますが、異なる臨床症候群を呈することがあります。多系統萎縮症の患者の中には安静時振戦を呈する人もいますが、下肢の痙縮、伸展性足底徴候、起立性低血圧、そして時には運動失調が頻繁にみられることから、パーキンソン病患者と区別されます。大脳皮質基底核変性症は、しばしば失行や「異肢」現象を呈します。異肢とは、腕（まれに脚）が自発的に異常な姿勢をとり、不随意運動を起こす症状です。びまん性レビー小体病は、通常、幻視傾向のある認知症を特徴としますが、パーキンソン症候群を呈することもあり、レボドパ薬に抵抗性を示すことがあります。安静時振戦が完全に消失している場合、患者はパーキンソン病ではなく、上記のいずれかの疾患を示唆することが多いです。パーキンソン病のより確実な診断指標は、ドパミン作動薬の高い有効性です。
対症療法はパーキンソン病の初期段階では非常に効果的ですが、黒質における神経細胞死の過程には影響を与えません。この過程は着実に進行し、病状の進行につながります。パーキンソン病が進行するにつれて、晩期合併症が現れますが、これらは主に治療自体によって引き起こされます。これらの合併症には、薬剤誘発性ジスキネジアや「オンオフ」現象が含まれます。オンオフ現象は、パーキンソン症状の増強による不動状態と、通常はジスキネジアを伴う可動性の高い状態との間の急速な変動を特徴とします。ジスキネジアには主に3つのタイプがあり、最も一般的なのは「ピークドーズ」ジスキネジアです。これらの運動は通常、舞踏アテトーゼ様運動であり、興奮によって増強されますが、患者に著しい不快感を引き起こすことはほとんどありません。もう1つのタイプのジスキネジアは、ドパミン作動薬の次の投与の作用開始時と終了時に現れる二相性ジスキネジアです。二相性ジスキネジアは、「ピーク用量」ジスキネジアよりもはるかに強い不快感を患者に与え、通常は弾道性またはジストニア性の性質を持ちます。これらは午後に症状が悪化することが多いです。3つ目のタイプのジスキネジアである「オフ期」ジスキネジアは、次の用量の作用の枯渇とパーキンソン病症状の増強を背景に発生し、通常は下肢の痛みを伴う収縮として現れます。