腎臓がん
最後に見直したもの： 23.04.2024
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腎臓癌は悪性新生物の発病率で10位であり、その成長率は前立腺癌に次ぐ第2位である。腎細胞癌の発生率は最大70年に達する。男性はこのノソロジーに女性の2倍の頻度で苦しみます。
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疫学
腎臓癌は、腎臓組織の最も一般的な腫瘍学的疾患である。時折、腎盂および肉腫の腫瘍（ウィルムス腫瘍、ウィルムス腫瘍）がある。後者は小児にのみ作用し、ウィルムス腫瘍の90％までが5歳未満の患者に診断される。
毎年189,100件の新たな病気が世界に登録されています（男性の悪性新生物の2.2％、女性の1.5％）、91.1万人が死亡しています。病気の平均年齢は61.4歳、死亡者は66歳です。
以前は、腎臓がんは副腎腺に由来すると考えられていたため、この種の新生物は高腎腫と呼ばれていました。現在、いくつかのタイプの腎臓癌を選択するのが一般的です。ほとんどの場合（腎臓癌の70〜80％の症例）、明確な細胞型の腫瘍（透明細胞RCC）が存在する。軽細胞腎臓癌は、腎尿細管の近位部分に由来すると考えられる。
別の典型的なタイプの腎臓癌（症例の10〜15％）は乳頭状腎癌である。腎臓癌の多くの乳頭状形態は、比較的安全な流れによって区別される。褐色嫌気性腫瘍は腎臓癌の5％を占め、良好な予後を特徴とする。腎尿細管の採取部門の癌腫は非常にまれで（腎臓癌の1％未満）、この局在化の腫瘍の最も攻撃的な多様性を代表する。
腎細胞癌は成人のすべての癌の約3％を占める。腎臓癌の発生は年間約2.5％増加する。性別およびリスク要因の存在に依存して、腎臓癌の個々のリスクは0.8-1.4％である。少なくとも部分的に小さな無症候性腫瘍を検出することができ、バルク技術の普及導入（超音波診断コンピュータ断層撮影法、核磁気共鳴）に関連付けられた腎臓癌ゲイン。しかし、進歩した形態の腎臓癌の頻度もまた増加し続け、これは罹患率の「真の」増加の存在を示す。
北アメリカおよびスカンジナビアでは、腎臓癌の頻度が最も高い。南米、アジア、アフリカ諸国には、稀な腎臓癌の発生が内在しています。男性は女性の約2倍の頻度で腎臓がんで病気です。ピーク発生率は、50-70歳の年齢にあります。腎臓癌の病因の遺伝的性質は、より早く、しばしば40歳未満の人々で起こり得る。
世界では、腎臓がんの発生率は10万人あたり約2.0から12.0まで変化しています。高い指標は、米国、欧州の先進国、日本、インド、中国を含むアジアの低指標に特徴的である。
原因 腎臓癌
多数の研究が腎臓癌に注がれてきたが、このタイプの腫瘍の病因は依然として不明である。この新しい成長の発展に寄与するいくつかのリスク要因があります。
既知の危険因子は、腎臓癌の発生率の変動を部分的にしか説明できない。最も繁殖可能なデータは、喫煙に関して得られます。この習慣が疾患の発生の可能性を約2倍に増加させ、最も危険なのは「嫌な」喫煙者であると推定されます。腎臓癌はまた過体重に関連している。動物起源の食べ物の乱用では腎臓がんの発生率が増加する一方で、菜食の傾向がある人は腎臓がんを起こしにくい傾向にあります。エストロゲンを使用すると、この疾患のリスクが幾分上昇します。特に職場での様々な化学物質との接触は、腎臓癌の発生にも寄与することができる。
動脈性高血圧の存在と 、腫瘍を発症する可能性の増加との間の関係に関するデータがある 。腎臓がんのリスクは、腎不全の最終段階で劇的に増加します。血液透析の成功は関連する臨床状況を人生と両立させ、腎臓癌の新たな病因学的カテゴリーの出現をもたらした。
性別と年齢
腎臓癌の発生率は年齢に依存し、最大70歳に達する。男性はこの病状に女性の2倍の頻度で苦しんでいる。
喫煙
現在、喫煙は、腎臓癌を含む様々な悪性新生物の発症の最も重要な危険因子の1つであることが証明されている。性別の喫煙者の腎臓癌のリスクは、非喫煙者と比較して30％から60％に増加する。
同時に、たばこが毎日喫煙されるほど、喫煙が長くなればなるほど、腎臓癌が発症する可能性が高くなります。あなたが喫煙をやめると、その病気を発症する確率は減少します。
肥満と太りすぎ
ほとんどの研究では、過剰な体重が腎臓癌を発症する可能性に悪影響を与えることが確認されています。 肥満 は腎臓癌の発生率を20％増加させる。おそらく、これは、内因性エストロゲンの濃度の上昇およびインスリン様成長因子の生物学的活性によるものであろう。
動脈性高血圧
動脈性高血圧症患者の腎臓癌発症のリスクの増加は20％であり、5年以上の既往歴がある。抗高血圧薬が悪性プロセスの発症に及ぼす影響の問題が研究されている。
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医薬品
多くの著者は、腎臓癌の出現を利尿薬の使用と関連づけている。様々な適応症に対して利尿薬を投与された患者においてこの病理を発症するリスクは30％以上である。
リスクファクターとしての肥満の役割を考慮して、体重を減らすために使用される薬物の腎臓癌発症の可能性への影響を評価した。アンフェタミンを含む薬物は、腎臓癌を発症するリスクを有意に増加させることが判明した。
フェナセチンを含有する鎮痛剤はまた、腎臓実質における悪性プロセスの発生に寄与する。
真性糖尿病。文献には、糖尿病患者における腎臓癌の発生率の増加に関するデータがある。糖尿病、肥満および高血圧の密接な関係により、これらの疾患のそれぞれが腎臓癌の発生率に及ぼす真の影響を評価することが困難になります。
生殖およびホルモン要因
腎臓癌の発症におけるホルモン因子の潜在的な病原性の重要性は、動物実験で証明されている。動物の腎臓の健康および悪性組織において、性ホルモンの受容体が同定されている。しかし、エストロゲンがヒトの腎臓癌を発症するリスクに及ぼす悪影響についての明確な証拠は得られていない。
食べ物の食事
疫学研究では、腎臓癌の発生率と肉、植物製品、ならびにマーガリンおよび油の消費量との相関が認められた。しかし、特定の食品が腎臓癌の発生率に与える信頼できる効果はありません。おそらく、病原性の価値は原材料自体ではなく、調理プロセス中に形成される物質であろう。肉の熱処理中に形成される複素環式アミンは、証明された発癌作用を有する。ほとんどの著者によると、果物や野菜の使用は、腎臓癌を発症する危険性を減らすのに役立ちます。
職業
腎臓癌は職業病ではありません。しかし、工業用染料、農薬、重金属塩と接触している製織、ゴム - ゴム、製紙業に携わる人々のこの病理のリスクの増加に関する公表されたデータ。
遺伝性腎臓癌
遺伝性病理のいくつかの形態が腎臓癌に関して記載されている。
最も有名なのは、 フォンヒッペル - リンダウ症候群 （フォンヒッペル - リンダウ）です。この症候群の中心には、上記のVHL遺伝子の生殖細胞変異がある。VHL対立遺伝子の一つに遺伝的損傷の患者の病理学的腎研究では、悪性形質転換の遺伝子座の何百、時には数千人を明らかにする。リンダウは、腎臓癌の遺伝性形態の大部分を表し..、集団におけるその発生率は比較的小さく、1であり、 -突然変異遺伝子のキャリアで腎臓癌に加えて、症候群フォンヒッペルという事実にもかかわらず、等膵臓の新生物、副腎、脳を観察することができます40 000人。
興味深いことに、遺伝性の腎臓癌を有する多くの患者において、染色体3pの先天性転座は、ルーチンの細胞遺伝学的研究においてさえも見出される。類似の患者は、VHL遺伝子が無傷の構造を保持し、フォン・ヒッペル・リンダウ症候群の「外出」症状がないので、別個の群で単離される。
遺伝性の乳頭状腎癌は、癌遺伝子における胚活性化突然変異によって引き起こされる家族性癌のまれなカテゴリーに属する。この症候群の原因は、レセプターチロシンキナーゼをコードする癌遺伝子METにおける微小変異である。腎臓における活性化されたMETアレルのキャリヤーは、最大3400の微小癌腫まで検出される。
バート・ホッグ・デュベの症候群は、外観の色素嫌RCCと膨大細胞腫ではないだけで特徴づけられるが、毛包の複数の腫瘍の存在だけでなく、気管支肺嚢胞は、多くの場合、気胸を伴っています。この症候群に関連するBHD遺伝子は第17染色体の短腕に位置している.BHD遺伝子の機能は現在未知である。
もう1つのまれなタイプの遺伝性疾患は、平滑筋腫および腎癌に対する素因の組み合わせである。この症候群は、クレブス回路の酵素をコードするフマル酸ヒドラターゼ遺伝子の突然変異に関連している。
病因
腎臓癌の分子肖像画の特徴は、特定の形態の病気の病因における主要な遺伝子事象を同定する能力である。
光細胞腎臓癌の場合、最も特徴的な事象は、VHL遺伝子の不活性化（フォンヒッペル - リンダウ症候群）である。VHL遺伝子はある程度ユニークである：それはヒトゲノムに相同体を持たない。比較的最近になって、VHL遺伝子が細胞の低酸素状態への生化学的適応の調節に関与することが見出された。特に、VHLタンパク質は、いわゆるαサブユニットと相互作用する。細胞に酸素を供給する過程に関与する多数の遺伝子の転写を調節する低酸素誘導因子（HIFI、HIF2）である。VHLが不活性化されると、組織酸素化が正常レベルに維持されても、細胞は低酸素症への適応反応を誘発する。その結果、血管新生の増加を促進する分子を含む多くの増殖因子の異常な産生が観察される。
乳頭状腎臓癌において、チロシンキナーゼMETの突然変異的活性化がしばしば観察される。METは膜受容体である。METの既知のリガンドの1つは、肝細胞の増殖因子である。METは、増殖性シグナル伝達カスケードの開始に関与している。
安定した細胞遺伝学的異常が腎臓癌について記載されている。最も一般的なのは、第3染色体の短腕の喪失である。この現象の病原性の重要性は、染色体Sp25上に位置するVHL遺伝子の不活性化に少なくとも部分的に起因する。同じ染色体座に位置する他の遺伝子が腎臓癌の病因に関与していると推定される。3p欠失に加えて、いくつかの他の染色体病変が腎臓癌で観察される。このような細胞遺伝学的特徴の同定は、腎臓癌の組織学的型の鑑別診断において重要であり得る。例えば、乳頭状腎臓癌は染色体7.16および17の三染色体性ならびに染色体Yの喪失を特徴とする。発色性腎臓癌では、染色体1,2,6および10の単球が最も頻繁に観察される。
症状 腎臓癌
先に説明した腎がんの症状は、15％の患者（痛み、血尿、および触知できる腫瘍）で発見され、それが現在ではまれです。腫瘍血栓を、15％、下大静脈（脚の腫れ、精索静脈瘤、腹部の伏在静脈の拡張、下肢の深部静脈血栓症、タンパク尿）の圧縮の症候群、拡大リンパ節- -精索静脈瘤の外観は動脈性高血圧患者の3.3％に認められました患者の50％。腎臓癌は、高血圧症、多血症、腫瘍随伴症状含む、多種多様なことを特徴とする 高カルシウム血症、高体温、アミロイドーシス、その転移病巣（Shtaffera症候群）の非存在下での肝障害の発症を。内臓転移の出現は、対応する症状の発症を引き起こす。後の段階の看板-貧血、高赤血球沈降速度、食欲不振、体重減少、脱力感。
フォーム
腎細胞腫瘍：
- 光細胞性腎癌;
- 多眼性光細胞性腎癌;
- 乳頭状腎癌;
- 発色性腎臓癌;
- 収集管Belliniの癌;
- 髄様腎臓癌;
- 転座を伴う癌Xp11;
- 神経芽細胞腫に関連する癌;
- 粘液性管状および紡錘形細胞癌;
- 腎臓癌（未分類）;
- 乳頭腺腫;
- オンコ細胞腫。
Metanephrenic腫瘍。
神経芽細胞腫。
間葉腫瘍：
- 混合間葉系および上皮系腫瘍;
- 神経内分泌腫瘍;
- 造血系およびリンパ系の腫瘍;
- 生殖腺 - 細胞腫瘍。
転移性腎癌。
TNMによる腎臓癌の臨床分類（IUCN、2003）
現在、多くの国で、治療戦略を決定するために腫瘍プロセスの有病率を詳述したInternational Anti-Cancer Union（第6版）の分類を使用する。TNM分類を使用する場合、診断の組織学的確認は必須である。
T - 原発腫瘍：
Tx - 原発腫瘍を推定するためのデータが不十分である。
T0 - 原発腫瘍は検出されない;
T1 - 腎臓に囲まれた最大寸法7cmまでの腫瘍;
- T1a - 腫瘍4cm以下;
- T1b - 4cm以上7cm未満の腫瘍;
T2 - 腎臓に囲まれた、最大の次元で7cm以上の腫瘍;
TK - 腫瘍は大静脈または腎臓または会陰部組織に及ぶが、Herotaの筋膜を越えない。
- MAL - ヘロタの筋膜内の副腎またはパラネフリン繊維の腫瘍浸潤;
- Тb - 腫瘍は腎静脈または下大静脈に伸びる。
- CTM - 腫瘍は横隔膜上の下大静脈にまで広がります。
T4 - 腫瘍はHerotaの筋膜を越えて広がります。
N - リンパ節：
- Nx - リンパ節の評価はできません。
- N0 - リンパ節の転移は認められなかった。N1 - 1つのリンパ節における転移;
- N2 - 1つ以上の局所リンパ節における転移。
M - 遠隔転移：
- Mx - 遠隔転移は評価することができない。
- M0 - 遠隔転移はない。
- M1 - 遠隔転移。
G - 組織学的分類：
- Gx - 分化の程度は推定できません。
- G1は高度に分化した腫瘍であり;
- G2 - 中分化腫瘍;
- G3-4は低悪性度/未分化腫瘍である。
ステージI T1 N0 M0ステージ11 T2 N0 M0ステージ111 TK N0 M0 Tlの、T2、TK N1 M0 IV期T4 N0、N1 M0任意T N2 M0どれTどれM1：段階によってグルーピング。
診断 腎臓癌
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処理 腎臓癌
根治的腎切除術は、限局性および局所進行性腎癌（T1a-T4N0 / + M0）の治療のゴールドスタンダードである。この介入は、地域リンパ節切除術と併せて、ゲロタの筋膜内の副腎およびパラネフリンの単一ブロックで腎臓を除去することを意味する。腫瘍静脈血栓症 - 血栓の指標は、技術は、心内膜に右心における腫瘍の広がりの場合には、血栓と血管の内膜への固定の程度の長さによって決定されます。
腹腔鏡下根治的腎摘除術は、癌のすべての原則を遵守することを可能にするT1aの-カテゴリT2、患者に対する標準治療となっているが、開腹手術よりも少ない外傷と関連していました。
小さな腫瘍では、臓器保存手術が用いられる。腎臓切除の重要な適応症、排泄機能の有意な低下/欠如、対側腎臓の形成不全/形成不全または両側性腫瘍損傷; 相対表示は対側腎機能低下、術後の急性腎不全のリスクが高い、対側の腎臓における異時性腫瘍の発生確率が高いとの二国間の腎細胞癌の先天性のフォームを考えてみましょう。臓器保存介入のための選択的適応症は、段階T1aの腎臓癌であり、反対側の腎臓が変更されていない。
4cm未満の腫瘍を有する患者における腎臓の切除は、根治的腎切除術の結果に匹敵する無病および長期生存を提供することができる。腫瘍の大きさのTIBステップと腎切除の妥当性を議論4〜7センチメートル。腫瘍が完全に除去された場合、切除縁のその値（1 mMより大きな腫瘍を逸脱）は、局所再発の発生の高い確率に関連付けられていません。
腎臓の腹腔鏡下切除は限られた数の患者の開放切除の代替物であり、そのような手術の経験がある外科医によって行われるべきである。このタイプの介入のための最適な兆候は、主に外眼軟性である小さな腫瘍である。
腹腔鏡的アクセスの使用は、外傷が少なく、美容効果が良好であるが、虚血の時間が長くなり、外科的合併症の頻度が増加する。これらの介入の腫瘍学的根治率は開放的切除に対応し、長期的結果は研究段階にある。
最小限腎臓癌（高周波アブレーション、冷凍アブレーション、マイクロ波アブレーション、高強度集束超音波の切除）の侵襲的処置は、注意深く選択された患者における代替の外科的方法としての役割を果たすことができます。アブレーションは、手術のために禁忌と腎皮質実質の範囲の小さな腫瘍を有する患者に、および複数および/または両側性腫瘍を有する患者に推奨することができます。アブレーション技術の結果が研究されている。
臨床プロトコルの範囲外の腎臓癌の手術後の補助療法の適応症。アジュバント腫瘍ワクチン接種の有効性は、特にカテゴリーT3の患者において、無病生存率を潜在的に改善することができる標的薬物を用いて研究される。サイトカイン（インターフェロンα、インターロイキン-2）によるアジュバント療法は、根本的に行われた腎切除手術後の生存に影響しない。
腎臓癌治療：腎臓癌（M +）の播種
免疫療法を受けている播種性腎癌患者の外科的処置の適応症を決定した。満足のいく身体状態を有するM +カテゴリーを有する全ての患者は、腎切除術を行うことが示される。多発性転移を有する患者では、腎切除術は緩和的である。腎切除術と免疫療法および免疫療法のみを比較した2件の無作為試験のメタアナリシスでは、手術を受けた患者の生存利益が認められた。標的療法を受けている患者に緩和的腎切除術を実施する可能性は実証されておらず、現在研究中である。
単独または単一の転移の場合、それらの迅速な除去により、患者は治癒することができる。すべての転移病巣の完全な除去は、播種性腎癌の臨床予後を改善する。限られた数の腫瘍部位を有する患者にとっては、転移の除去が推奨され、それらの急速な迅速除去および良好な体細胞状態の可能性がある。転移の除去は、以前の免疫療法に反応した残存腫瘍および除去可能な病巣を有する患者によっても実施されるべきである。
腎臓癌に対する抵抗性の欠如にもかかわらず、 脳および骨の病変における転移の場合に放射線療法を用いることができる。それは上記のローカリゼーションの症状発現を大幅に低減することができるからである。
腎細胞腺癌は、多剤耐性の遺伝子の過剰発現を特徴とし、その産物は、細胞増殖抑制剤を含む細胞から毒性物質を除去する役割を担う。これに関して、腎臓癌は化学的に耐性がある。
臨床末梢血細胞傷害性Tリンパ球における腎細胞癌を有する患者において自発的回帰および検出の観察、ならびに腫瘍浸潤単核細胞の集団は、免疫変調に基づくことができる免疫原性の腫瘍治療として腎細胞癌を解釈する理論的根拠として役立ちました。最近まで、免疫療法は一般的な形の腎臓癌の治療において主導的役割を果たしていました。治療基準は、インターフェロン-2aおよびインターロイキン-2を用いた治療であった。
インターフェロンαによる免疫療法に対する総応答は、10〜20％で変化する。平均15％、完全な2％を占めています。大多数の患者の寛解期間は低く、6-10ヶ月であるが、治療に対する完全な応答を有する患者の5〜7％において、長期的な寛解を達成することが可能である。播種性腎臓癌におけるインターフェロンαの十分な使用経験にもかかわらず、その投与のための最適な用量およびレジメンは決定されていない。300万IU未満のインターフェロンの単回用量の使用は、有効性を低下させる。このサイトカインの1回投与量が1,000万を超えるMEの増加は利点を与えない。インターフェロン療法の最も一般的な様式は、600万人の皮下のMEである。週に3回、長い。
インターロイキン-2の全有効性は15％であり、総寛解率および部分寛解率はそれぞれ7％および8％である。最適用量のインターロイキン-2は知られていない。最も一般的なモードは125〜250IU / kg皮下である。週に3回、長い。薬物の最大有効性は静脈内投与で観察されるが、重篤な合併症の高い発生率およびその毒性に関連する致死性さえも関連する。
体細胞状態（Karnovsky指数<80％）を含む播種性腎臓癌の予後不良の因子を選別する。高いLDH活性（標準の1.5倍以上）、高カルシウム血症（補正カルシウム以上は10mg / L）、貧血（ヘモグロビン13未満のG / L）未満一年より全身療法の開始前の初期診断からの時間。得られた結果に基づいて、MSKCCの予後モデルが開発され、貧弱な群（3つ以上の危険因子、生存期間の中央値は6ヶ月）を同定した。中等度（1~2リスクファクター、生存期間中央値 - 14ヶ月）および良好な予後（リスクファクターなし、生存期間中央値 - 30ヶ月）。標準的なサイトカイン療法は、良好な予後の群において非常に有効である。中等度の患者では効果がなく、予後不良の患者では効果がない。
サイトカイン（インターフェロンαおよびインターロイキン-2）及び細胞増殖抑制剤（フルオロウラシル、ビンブラスチン、シクロホスファミド、ドキソルビシン）及びレチノイドの組合せの使用は、治療の有効性を増加させません。
腫瘍の免疫学のより良い理解は、樹状細胞を用いた根本的に新しい世代のワクチンの創出につながった。後者は、腫瘍抗原を第1のクラスの主組織適合性複合体のタンパク質と組み合わせて細胞傷害性リンパ球に提示し、後者を活性化する最も強力な抗原提示細胞である。腫瘍関連抗原G250の発見。特異的、腎臓癌、および細胞傷害性Tリンパ球によって認識関連するペプチドの選択、の腫瘍における症例の85％に存在するが盛んに研究C250ペプチドワクチンを作成するために新たな弾みを与えています。
基本的に新しいアプローチは、G250に対するモノクローナル抗体の使用です。腎臓腫瘍に積極的に蓄積し、診断目的および治療目的の両方に使用することができる放射性151Jで標識されて いる。抗腫瘍ワクチンの遺伝的改変は、その有効性を高めることを可能にする。特定のポリヌクレオチド配列の腫瘍細胞のゲノムへのエクスビボ導入は、それらがそれらの免疫原性の増加を引き起こす種々のサイトカインを産生する能力を獲得することを可能にする。顆粒球 - マクロファージコロニー刺激因子の産生を刺激するワクチンは、抗凝固剤腫瘍に対する免疫応答の形成を誘導することが注目される。
他のタイプの治療に耐性の固形腫瘍に対する免疫療法の最も有望な分野の1つは、移植片対宿主反応を引き起こす同種異系幹細胞移植である。この場合、レシピエント自身の造血を阻害することなく同種異系移植を行うのに十分な免疫抑制作用を提供することができる非骨髄破壊的技術が使用される。播種性腎癌患者におけるこのような治療の臨床的に顕著な効果の頻度は53％に達する。主な制限要因は高い毒性であり、観察の12〜30％で死に至る。
有効な標的薬物の出現は、播種性腎癌の治療へのアプローチの段階的な改訂を引き起こす。腎細胞癌では、VHL（Van Gippel-Lindau）遺伝子の変異が特徴的であり、内皮増殖因子の経路に沿った腫瘍の病因の活性化をもたらす。この点に関して、血管新生をブロックする薬物は、腎臓腺癌における腫瘍増殖の遅延をもたらす。
予測
腎臓癌は、むしろ予後不良によって特徴づけられる：他の泌尿器科腫瘍（前立腺の腫瘍、膀胱）で、この数字は約20％である一方、5年生存率は唯一、腎腫瘍を有する患者の40％で観察されます。このような統計は、腎臓癌を治療する有効な唯一の方法が外科的であるという事実に関連している。腎臓癌は、従来の化学療法または放射線療法のいずれにも実質的に敏感ではない。時には、腎臓癌は、自然治癒力の存在と疾患のさえ回帰を説明し、特定の免疫原性を保持し、いくつかのケースでは高用量インターロイキン2（IL-2）を用いた処置の印象的な有効性を観察することが可能となります。
全ステージの腎臓癌患者の5年生存率と10年生存率は、それぞれ61.5％と46.6％である。生存予後の最も重要な因子は、T、N、M、腫瘍の異型の組織学的変種および程度、DNAおよび有糸分裂指数、ならびに多くの分子因子のカテゴリーである。