腎臓がん

腎臓がんは悪性腫瘍の中で10番目に多く、その増加率は前立腺がんに次いで2番目です。腎細胞がんの発症率は70歳でピークに達します。男性は女性の2倍の頻度で発症します。

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疫学

腎がんは、腎組織の腫瘍性疾患として最も多くみられます。腎盂腫瘍や肉腫（ウィルムス腫瘍）はまれです。肉腫は小児にのみ発生し、ウィルムス腫瘍の最大90%は5歳未満の患者に診断されます。

毎年、世界中で18万9100人の新規感染者が報告されています（男性の悪性腫瘍の2.2%、女性の1.5%）。また、9万1100人が死亡しています。感染者の平均年齢は61.4歳、死亡者の平均年齢は66歳です。

以前は、腎臓がんは副腎から発生すると考えられていたため、このカテゴリーの腫瘍は副腎腫と呼ばれていました。現在では、腎臓がんは複数の種類に区別することが一般的です。最も一般的な（腎臓がんの70～80%を占める）のは、淡明細胞型（非乳頭状）腫瘍（淡明細胞腎癌）です。淡明細胞型腎癌は、尿細管の近位部から発生すると考えられています。

腎がんのもう一つの典型的なタイプ（症例の10～15%）は乳頭状腎がんであり、多くの乳頭状腎がんは比較的良好な経過をたどります。好色性腫瘍は腎がんの5%を占め、こちらも良好な予後を特徴としています。尿細管集合部の癌は非常にまれであり（腎がん全体の1%未満）、この部位で最も悪性度の高い腫瘍です。

腎細胞がんは、成人における全がんの約3%を占めています。腎臓がんの発生率は毎年約2.5%増加しています。腎臓がんの個人リスクは、性別やリスク因子の有無に応じて0.8～1.4%です。腎臓がんの発生率増加の少なくとも一部は、体積検査法（超音波診断、コンピューター断層撮影、核磁気共鳴法）の普及によるもので、これにより無症状の小さな腫瘍の検出が可能になりました。しかしながら、進行した腎臓がんの発生率も増加し続けており、これは発生率が「真に」増加していることを示しています。

腎臓がんの発生率が最も高いのは北米とスカンジナビアです。南米、アジア、アフリカでは稀に腎臓がんが発生するのが一般的です。男性は女性の約2倍の頻度で腎臓がんに罹患します。発症のピークは50～70歳ですが、遺伝的要因により、腎臓がんはそれよりずっと若い年齢で発症することもあり、多くの場合40歳未満で発症します。

世界全体では、腎臓がんの発生率は10万人あたり約2.0～12.0の間で変動しています。アメリカやヨーロッパの先進国では発生率が高く、日本、インド、中国などのアジアでは発生率が低いのが一般的です。

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原因 腎臓がん

腎臓がんに関する研究は数多く行われていますが、このタイプの腫瘍の病因は依然として不明です。この腫瘍の発生に寄与するいくつかの危険因子群が特定されています。

腎臓がんの発生率の変動は、既知の危険因子だけでは部分的にしか説明できません。最も再現性の高いデータは喫煙に関するもので、喫煙習慣は腎臓がんの発症確率を約2倍に高め、特にヘビースモーカーのリスクが最も高いと考えられています。腎臓がんは過体重とも関連しています。動物性食品の過剰摂取は腎臓がんの発生率を高めますが、菜食主義の傾向のある人は腎臓がんを発症する可能性が低くなります。エストロゲンの使用は腎臓がんのリスクをいくらか高めます。特に職場における様々な化学物質への接触も、腎臓がんの発症に寄与する可能性があります。

動脈性高血圧の存在と腫瘍発生リスクの増加との間には関連があるという証拠があります。腎不全の末期には腎がんのリスクが急激に増加します。血液透析の進歩により、これらの臨床状況が日常生活と両立するようになり、腎がんという新たな病因カテゴリーが出現しました。

性別と年齢

腎臓がんの発生率は年齢に依存し、70歳で最高値に達します。男性は女性の2倍の割合でこの病気に罹患します。

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喫煙

喫煙は、腎臓がんを含む様々な悪性腫瘍の発生における最も重要な危険因子の一つであることが証明されています。男女ともに、喫煙者の腎臓がん発症リスクは非喫煙者と比較して30～60%増加します。

さらに、1日に吸うタバコの本数が多いほど、また喫煙期間が長いほど、腎臓がんを発症する確率が高くなります。禁煙すれば、腎臓がんを発症する確率は低下します。

肥満と過体重

多くの研究において、過剰な体重が腎臓がんの発症リスクに悪影響を及ぼすことが確認されています。肥満は腎臓がんの発生率を20%上昇させます。これは、内因性エストロゲン濃度の上昇とインスリン様成長因子の生物学的活性の上昇に起因すると考えられます。

動脈性高血圧

動脈性高血圧症の患者において、5年以上の罹患歴がある場合、腎臓がんの発症リスクが20%上昇することが報告されています。降圧薬が悪性化プロセスの進行に及ぼす影響については研究が進められています。

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薬

多くの研究者は、腎臓がんの発生と利尿薬の使用を関連付けています。様々な適応症で利尿薬を服用した患者におけるこの病態の発症リスクは30%を超えます。

肥満がリスク因子としての役割を考慮し、減量薬が腎臓がんのリスクに及ぼす影響を評価しました。その結果、アンフェタミン含有薬は腎臓がんのリスクを有意に高めることが判明しました。

フェナセチンを含む鎮痛剤も腎実質における悪性プロセスの進行に寄与します。

糖尿病

文献には、糖尿病患者における腎臓がんの発生率上昇を示す証拠があります。糖尿病、肥満、高血圧は密接に関連しているため、これらの疾患が腎臓がんの発生率に及ぼす真の影響を評価することは困難です。

生殖およびホルモン要因

腎臓がんの発生におけるホルモン因子の潜在的な病因的意義は、動物実験で証明されています。動物の健常腎組織および悪性腎組織において、性ホルモン受容体が同定されています。しかしながら、ヒトにおけるエストロゲンが腎臓がんのリスクに悪影響を及ぼすという明確な証拠は存在しません。

ダイエット

疫学研究では、腎臓がんの発生率と肉、植物性食品、マーガリン、バターの摂取との間に相関関係が示されています。しかし、特定の食品が腎臓がんの発生率に確実に影響を及ぼすことは確認されていません。病因的意義は、食品自体ではなく、調理過程で生成される物質にある可能性があります。肉の加熱処理中に生成される複素環アミンには、発がん作用があることが証明されています。多くの研究者によると、野菜や果物の摂取は腎臓がんのリスクを低減するのに役立つとされています。

職業

腎臓がんは職業病ではありません。しかし、織物、ゴム、製紙業に従事し、工業用染料、農薬、重金属塩に接触する人は、この病態を発症するリスクが高まるというデータが発表されています。

遺伝性腎臓がん

腎臓がんに関連して、いくつかの形態の遺伝病理が報告されています。

最もよく知られているのはフォン・ヒッペル・リンドウ症候群です。この症候群は、前述のVHL遺伝子の生殖細胞系列変異に基づいています。VHLアレルの1つに遺伝的損傷を持つ患者の腎臓を病理学的に検査すると、数百、時には数千もの悪性転化部位を特定することができます。腎臓がんに加えて、変異遺伝子の保因者は、膵臓、副腎、脳などの腫瘍を発症することもあります。フォン・ヒッペル・リンドウ症候群は遺伝性腎臓がんの大部分を占めていますが、人口における発生率は比較的低く、4万人に1人程度です。

興味深いことに、遺伝性腎がんの患者の多くは、通常の細胞遺伝学的検査でも3p染色体の先天性転座が検出されます。このような患者は、VHL遺伝子の構造が損なわれておらず、フォン・ヒッペル・リンドウ症候群の「腎外」症状が見られないため、別のグループに分類されます。

遺伝性乳頭状腎細胞癌は、がん遺伝子の生殖細胞系列活性化変異によって引き起こされる、家族性癌のまれなカテゴリーです。この症候群は、受容体チロシンキナーゼをコードするMETがん遺伝子の微小変異によって引き起こされます。活性化METアレルの保因者では、腎臓に最大3,400個の微小癌が発生します。

バート・ホッグ・デューベ症候群は、好色性腎癌および腫瘍腫の出現に加え、多発性毛包腫瘍および気管支肺嚢胞の存在を特徴とし、しばしば気胸を伴う。この症候群に関連するBHD遺伝子は、17番染色体短腕に位置する。BHD遺伝子の機能は未だ不明である。

もう一つのまれな遺伝性疾患は、平滑筋腫と腎癌の併発素因です。この症候群は、クエン酸回路の酵素をコードするフマル酸ヒドラターゼ遺伝子の変異に関連しています。

病因

腎臓がんの分子プロファイルの特徴的な点は、この疾患のさまざまな形態の発症における主な遺伝的イベントを特定できることです。

明細胞腎がんにおいて最も特徴的な事象は、VHL遺伝子の不活性化（フォン・ヒッペル・リンドウ症候群）です。VHL遺伝子はやや特殊で、ヒトゲノムに相同遺伝子が存在しません。VHL遺伝子が細胞の低酸素状態への生化学的適応の制御に関与していることは、比較的最近になって確立されました。特に、VHLタンパク質は、いわゆる低酸素誘導因子（HIFI、HIF2）のαサブユニットと相互作用し、細胞への酸素供給プロセスに関与する多数の遺伝子の転写を制御します。VHLが不活性化されると、組織の酸素化が正常レベルに留まっていても、細胞は低酸素状態への適応反応を引き起こします。その結果、血管新生を促進する分子を含む多くの成長因子の異常な産生が観察されます。

乳頭状腎細胞癌では、チロシンキナーゼMETの変異活性化が頻繁に観察されます。METは膜受容体であり、既知のMETリガンドの一つに肝細胞増殖因子があります。METは増殖シグナル伝達カスケードの開始に関与しています。

腎癌では、持続的な細胞遺伝学的異常が報告されています。最も典型的なのは、3番染色体短腕の喪失です。この現象の病因的意義は、少なくとも部分的には、染色体3p25に位置するVHL遺伝子の不活性化と関連しています。同じ染色体座位に位置する他の遺伝子も、腎癌の病因に関与していると考えられています。3p欠失に加えて、腎癌では他の染色体損傷が観察されます。このような細胞遺伝学的特徴の検出は、腎癌の組織型の鑑別診断において重要となる場合があります。たとえば、乳頭腎癌は、7番、16番、17番染色体のトリソミーとY染色体の喪失を特徴とします。一方、嫌染色性腎癌では、1番、2番、6番、10番染色体のモノソミーが最も多く観察されます。

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症状 腎臓がん

前述の腎臓がんの症状（痛み、肉眼的血尿、触知可能な腫瘍）は患者の15％に見られますが、現在ではまれです。静脈瘤の出現は患者の3.3％に認められ、動脈性高血圧は15％、腫瘍血栓症によって引き起こされる下大静脈圧迫症候群（脚の腫れ、静脈瘤、腹部の皮下静脈の拡張、下肢深部静脈の血栓症、タンパク尿）、およびリンパ節腫大は患者の50％に見られます。腎臓がんは、動脈性高血圧、赤血球増多症、高カルシウム血症、高体温、アミロイドーシス、転移病変がない状態での肝不全の発症（スタッファー症候群）など、さまざまな腫瘍随伴症状を特徴とします。内臓転移の出現は、それに応じた症状の発現を引き起こします。末期の兆候としては、貧血、赤沈亢進、食欲不振、体重減少、衰弱などが挙げられます。

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フォーム

腎細胞腫瘍：

• 明細胞腎細胞癌;
• 多房性明細胞腎細胞癌;
• 乳頭状腎細胞癌;
• 好色性腎細胞癌;
• ベリーニ集合管癌;
• 髄様腎細胞癌;
• Xp 11 の転座を伴う癌。
• 神経芽腫関連癌;
• 粘液性尿細管癌および紡錘細胞癌;
• 腎臓癌（分類不能）
• 乳頭腺腫;
• 腫瘍細胞腫。

後腎腫瘍。

腎芽球性腫瘍。

間葉系腫瘍：

• 間葉系および上皮系の混合腫瘍;
• 神経内分泌腫瘍;
• 造血器腫瘍およびリンパ系腫瘍;
• 生殖細胞腫瘍。

転移性腎臓がん。

TNMによる腎臓癌の臨床分類（IPRS、2003）

現在、多くの国では、治療方針を決定するために腫瘍の進行範囲を詳細に網羅した国際対がん連合（IUCN）が提唱する分類（第6版）を採用しています。TNM分類を使用する場合は、診断の組織学的確定が必須です。

T - 原発腫瘍：

Tx - 原発腫瘍を評価するにはデータが不十分です。

T0 - 原発腫瘍は判定されない。

T1 - 腫瘍の最大径が7cm以下、腎臓に限定されている。

• T1a - 腫瘍が4cm以下;
• T1b - 腫瘍の大きさは4cm以上7cm未満。

T2 - 腫瘍の最大径が7cmを超え、腎臓に限定されている。

T3 - 腫瘍は大きな静脈、副腎、または腎周囲組織まで広がっているが、ジェロータ筋膜を越えて広がっていない。

• T3a - ジェロータ筋膜内の副腎または傍腎組織への腫瘍浸潤。
• T3b - 腫瘍が腎静脈または下大静脈に広がっている。
• T3c - 腫瘍が横隔膜の上の下大静脈まで広がっている。

T4 - 腫瘍がジェロータ筋膜を越えて広がっています。

N - 地域リンパ節：

• Nx - 所属リンパ節を評価できません。
• N0 - 所属リンパ節に転移なし、N1 - 1つのリンパ節に転移あり。
• N2 - 複数の所属リンパ節への転移。

M - 遠隔転移：

• Mx - 遠隔転移を評価できません。
• M0 - 遠隔転移なし
• M1 - 遠隔転移。

G - 組織学的分類：

• Gx - 分化の程度を評価できない。
• G1 - 高度に分化させた腫瘍;
• G2 - 中分化腫瘍;
• G3-4 - 低分化/未分化腫瘍。

ステージによるグループ化: ステージ I T1 N0 M0 ステージ 11 T2 N0 M0 ステージ 111 T3 N0 M0 T1、T2、T3 N1 M0 ステージ IV T4 N0、N1 M0 任意の T N2 M0 任意の T 任意の N M1。

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診断 腎臓がん

ほとんどの場合、腎腫瘍は超音波検査で検出されます。超音波の診断価値は高いものの、容積測定による腎病変の診断にはCT検査が主な方法であるため、超音波検査を常に補助する必要があります。MRIは、ヨウ素造影剤アレルギーのある患者、慢性腎不全の患者、下大静脈の腫瘍血栓症の患者、および骨転移を確認するために実施されます。腎実質腫瘍の患者を診察する場合、局所転移と遠隔転移を特定することを目的とした腹部臓器、後腹膜腔、肺のCT検査は必須の診断手順です。骨スキャンは、関連する症状がある患者、および血清中のアルカリホスファターゼの活性上昇がある患者に推奨されます。脳CTは神経症状のある患者に適応となります。

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処理 腎臓がん

根治的腎摘出術は、局所性および局所進行性腎癌（T1a-T4N0/+M0）の治療におけるゴールドスタンダードであり続けています。この介入では、ジェロータ筋膜内で副腎および傍腎膜とともに腎臓を一括摘出するとともに、局所リンパ節郭清を行います。腫瘍性静脈血栓症は血栓摘出術の適応であり、その方法は血栓の長さと血管内膜への固着度、そして腫瘍が右心系に転移している場合は心内膜への固着度によって決定されます。

腹腔鏡下根治的腎摘出術は、T1a-T2 分類の患者に対する標準的な治療法となり、すべての腫瘍学的原則に準拠しながらも、開腹手術に比べて外傷が少なくなっています。

腫瘍が小さい場合は、臓器温存手術が行われます。腎切除の必須適応は、排泄機能の著しい低下または欠損、対側腎の低形成または無形成、あるいは両側の腫瘍病変です。相対的適応としては、対側腎の機能低下、術後急性腎不全の高リスク、対側腎に異時性腫瘍が発生する可能性が高い先天性両側腎癌が考えられます。臓器温存介入の選択的適応は、対側腎に変化のないT1a期腎癌です。

腫瘍径が4cm未満の患者に対する腎摘出術は、根治的腎摘出術と同等の無再発生存率と長期生存をもたらす可能性がある。腫瘍径が4～7cmの場合、Tib期腎摘出術の妥当性については議論がある。腫瘍が完全に切除された場合、手術マージンの大きさ（腫瘍から1mm以上離れた距離）は局所再発の確率上昇と関連しない。

腹腔鏡下部分腎切除術は、限られた患者数において開腹手術による部分腎切除術の代替となり得るが、このような手術の経験を持つ外科医によって実施されるべきである。この種の介入の最適な適応は、主に実質外に位置する小さな腫瘍である。

腹腔鏡を用いたアクセスは、外傷が少なく美容効果も良好ですが、虚血時間の増加と外科的合併症の頻度の増加につながります。これらの介入の腫瘍学的根治性は開腹手術に相当し、長期観察による遠隔成績は現在研究中です。

腎がんの低侵襲治療法（高周波アブレーション、凍結アブレーション、マイクロ波アブレーション、高密度焦点式超音波アブレーション）は、厳選された患者において手術の代替療法として有用です。アブレーションは、腎実質皮質に位置する小さな腫瘍を有し手術が禁忌となる患者、および多発性腫瘍や両側性腫瘍を有する患者に推奨されます。アブレーション技術の成果は現在研究中です。

腎癌の外科的治療後、臨床プロトコルの枠組み外での補助療法の適応はありません。特にカテゴリーT3の患者において、無再発生存率を改善する可能性のある標的薬を用いた補助腫瘍ワクチンの有効性が研究されています。サイトカイン（インターフェロンα、インターロイキン-2）を用いた補助療法は、根治的腎摘出術後の生存率に影響を与えません。

腎臓がんの治療：播種性腎臓がん（M+）

免疫療法を受けている播種性腎癌患者に対する外科的治療の適応が定義されている。M+カテゴリーで身体状態が良好な患者はすべて腎摘出術の適応となる。多発性転移を有する患者においては、腎摘出術は姑息的である。免疫療法と腎摘出術の併用と免疫療法単独を比較した2つのランダム化試験のメタアナリシスでは、手術を受けた患者の生存率に優位性が認められた。標的療法を受けている患者における姑息的腎摘出術の妥当性は証明されておらず、現在研究中である。

単発性または単発性の転移の場合、外科的切除により治癒が期待できます。播種性腎癌では、すべての転移巣を完全に切除することで臨床予後が改善します。転移巣の切除は、腫瘍巣の数が少なく、根治的外科的切除が可能で、かつ体質状態が良好な患者に推奨されます。また、残存腫瘍があり、以前の免疫療法に反応を示し切除可能な転移巣を有する患者にも、転移巣の切除を行うべきです。

腎臓がんは異種耐性の性質を持つにもかかわらず、放射線療法は上記の部位の症状発現を大幅に軽減できるため、脳転移や骨病変の治療に使用することができます。

腎細胞腺癌は、多剤耐性遺伝子の過剰発現を特徴とし、その産物は細胞増殖抑制剤を含む毒性物質を細胞から除去する役割を担っています。この点において、腎癌は化学療法抵抗性を示します。

腎癌患者の末梢血中に自然退縮と細胞傷害性Tリンパ球の検出、そして腫瘍への単核細胞浸潤がみられるという臨床観察は、腎細胞癌を免疫原性腫瘍と捉え、その治療は免疫調節に基づくものとするための理論的根拠となった。最近まで、一般的な腎癌の治療においては免疫療法が主導的な役割を果たしていた。標準的な治療は、インターフェロン-2aとインターロイキン-2を用いた療法であった。

インターフェロンα免疫療法に対する全体的な反応率は10～20％です。平均では15％、完全寛解は2％です。大多数の患者の寛解期間は短く、6～10か月ですが、治療に対して完全な反応を示す患者の5～7％では長期寛解が達成されます。播種性腎がんにおけるインターフェロンαの使用経験は豊富ですが、最適な投与量とレジメンは決定されていません。インターフェロンαの単回投与量が300万IU未満の場合、効果が低下します。また、このサイトカインの単回投与量を1000万IU以上に増やしても、利点はありません。インターフェロンα療法の最も一般的なレジメンは、600万IUを皮下注射することです。週3回、長期間投与します。

インターロイキン-2（IL-2）の全体的な有効性は15%で、完全寛解率は7%、部分寛解率は8%です。IL-2の至適用量は不明ですが、最も一般的な投与法は125～250 IU/kgを皮下投与することです。週3回、長期間投与します。この薬剤の最大の有効性は静脈内投与で認められますが、その毒性に関連する重篤な合併症や死亡率の上昇が伴います。

播種性腎癌の予後不良因子には、体細胞状態（カルノフスキー指数<80%）、高LDH活性（正常値の1.5倍）、高カルシウム血症（補正カルシウム10 mg/l以上）、貧血（Hb 13 g/l未満）、および一次診断から全身治療開始までの期間が1年未満などがあります。得られた結果に基づいて、MSKCC予後モデルが開発され、これは、不良（リスク因子が3つ以上、中央生存期間が6か月）、中等度（リスク因子が1〜2つ、中央生存期間が14か月）、および良好な予後（リスク因子なし、中央生存期間が30か月）のグループを区別します。標準的なサイトカイン療法は、良好な予後グループで非常に効果的です。中等度の患者では効果がなく、予後不良の患者では効果がありません。

サイトカイン（インターフェロンαおよびインターロイキン-2）と細胞増殖抑制薬（フルオロウラシル、ビンブラスチン、シクロホスファミド、ドキソルビシン）およびレチノイドを組み合わせて使用しても、治療の効果は高まりません。

腫瘍免疫学の理解が深まったことで、樹状細胞を用いた根本的に新しい世代のワクチンが開発されました。樹状細胞は最も強力な抗原提示細胞であり、主要組織適合抗原複合体クラスIのタンパク質と複合体を形成した腫瘍抗原を細胞傷害性リンパ球に提示し、細胞傷害性リンパ球を活性化します。腎がんに特異的な腫瘍関連抗原G250が腫瘍の観察例の85%に存在し、細胞傷害性Tリンパ球によって認識される関連ペプチドが単離されたことは、C250ペプチドワクチンの開発に新たな弾みをつけ、現在活発に研究が進められています。

^{根本的に新しいアプローチは、放射性151} Jで標識されたG250に対するモノクローナル抗体の使用です。この抗体は腎腫瘍に活発に蓄積し、診断と治療の両方の目的に使用できます。抗腫瘍ワクチンの遺伝子改変により、その有効性を高めることができます。特定のポリヌクレオチド配列を体外から腫瘍細胞のゲノムに導入することで、腫瘍細胞は様々なサイトカインを産生する能力を獲得し、免疫原性を高めます。顆粒球マクロファージコロニー刺激因子（G-CSF）の産生を刺激するワクチンは、免疫原性の弱い腫瘍に対する免疫反応の形成を誘導することが知られています。

他の治療法に抵抗性のある固形腫瘍に対する免疫療法の最も有望な分野の一つは、移植片対宿主反応を引き起こす同種幹細胞移植です。非骨髄破壊的技術が用いられ、レシピエント自身の造血を抑制することなく、同種移植に十分な免疫抑制効果が得られます。播種性腎がん患者におけるこの治療法の臨床的に顕著な効果発現率は53%に達します。主な制限要因は高い毒性であり、症例の12～30%で死亡につながります。

効果的な標的薬の出現により、播種性腎癌の治療アプローチは徐々に見直される必要に迫られています。腎細胞癌は、VHL（ファン・ヒッペル・リンドウ）遺伝子の変異を特徴とし、これが内皮細胞増殖因子経路に沿った腫瘍病態の活性化につながります。この点において、血管新生を阻害する薬剤は、腎腺癌における腫瘍の増殖を遅らせる効果があります。

予測

腎臓がんの予後は極めて不良です。腎臓腫瘍患者の5年生存率はわずか40%であるのに対し、他の泌尿器腫瘍（前立腺がん、膀胱がん）では約20%です。このような統計は、腎臓がんの唯一の有効な治療法が手術であるという事実によるものです。腎臓がんは、従来の化学療法や放射線療法に対して実質的に反応しません。腎臓がんは、時に一定の免疫原性を維持することがあり、これが自然寛解や病状の退縮につながることもあります。また、場合によっては、高用量インターロイキン-2（IL-2）による治療が顕著な効果を示すこともあります。

全ステージの腎がん患者の5年生存率は61.5%、10年生存率は46.6%です。生存率を予測する上で最も重要な因子は、T、N、Mの分類、組織学的変異と腫瘍の退形成度、DNA倍数性、有糸分裂指数、そしていくつかの分子因子です。

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