糖尿病：情報の概要

真性糖尿病は、慢性的な高血糖症の症候群であり、遺伝的要因および外因性因子の結果として発生する。この疾患は、インスリン分泌の侵害および末梢インスリン抵抗性の異なる程度によって引き起こされ、高血糖につながる。初期症状は高血糖に関連し、多渇症、多食症、多尿症などがあります。

さらなる合併症には、血管障害、末梢神経障害および感染プロセスの素因が含まれる。診断は、グルコースのレベルを決定することに基づいています。治療には、食事、運動、およびインスリンおよび経口抗高血糖薬を含むグルコース低下薬が含まれる。予後は異なり、グルコース制御の程度に依存する。

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疫学

この疾患の有病率は、異なる国や民族の人口の1〜3％です。小児および青年における糖尿病の発生率は、0.1〜0.3％の範囲である。診断されていない形態を考慮すると、一部の国でその罹患率は6％以上に達する。

現在までに、1億2,000万人以上が糖尿病を患っています。毎年、新たに診断された症例の数は患者の総数に対して6〜10％であり、これは10〜15年ごとに倍増する。経済的に先進国では、この点で真性糖尿病は医療だけでなく社会問題になっています。

病気の発生率は、年齢に大きく依存します。糖尿病患者の15年までの患者数は、糖尿病患者の総人口の5％である。40歳以上の患者は約80％を占め、65歳以上は患者の全偶発者の40％を占めています。

性別の影響は若年性糖尿病の頻度にほとんど影響を与えず、年齢の増加に伴い、ヨーロッパ、米国、アフリカでは病気の女性が圧倒的に多い。日本では、インド、マレーシア、糖尿病は男性でより一般的であり、メキシコでは、アメリカインディアンでは両性で同じです。大人の肥満、高脂血症、高インスリン血症、動脈性高血圧症は、成人における糖尿病の罹患率に重要な影響を及ぼす。いくつかの危険因子の組み合わせ（28.9倍）は、臨床的糖尿病を発症する可能性を高める。

国家的および地理的要因もまた、この疾患の有病率に影響する。したがって、東南アジア、オセアニア、北アフリカ、エスキモーのうちのいくつかの国では、糖尿病はヨーロッパや米国よりもあまり一般的ではありません。

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原因 真性糖尿病

糖尿病の遺伝的性質の最初の示唆は、17世紀にさかのぼります。この病気の遺伝的性質に関する最初の仮説は、Wegeli（1896）によって定式化された。しかし、糖尿病の遺伝的性質の集中的な研究は、私たちの世紀の20-30居住に始まり、60年代では、この病気の主な病因は、遺伝的であることが証明されました。彼の遺伝性の証明は、人口における糖尿病の有病率を超える家族ベースの周波数の優位性、および二卵性双生児と比べて一卵性双生児間の一致の有病率です。

。G. 1974年J. Nerupら、AG GudworthおよびJ. C.ウッドローは、糖尿病、I型糖尿病と関連する遺伝子座白血球組織適合性抗原に見出さ - インスリン（VOL）、およびII型糖尿病のインスリン非依存性糖尿病患者におけるその不在を。31％、HLA B15 - - それぞれ21％と10％のこれらの著者は、HLA-B8の有病率は、糖尿病のタイプI 49％の患者で、かつ健康的に抗原であることを示しました。さらなる研究は、I型糖尿病およびD-、DR-とDQ-座に関連する他のHLA抗原の患者の有病率を確立するために、これらの知見や可能性を確認しました。このように、健康な（H1a）では同定された抗原の対照群と比較してより高い周波数を有する患者のVOLで - DW3、DRw3、DW4、DRw4。約10倍 - B8またはB15検討ハプロタイプの存在は、糖尿病のリスクが同時に2〜3回、B8及びB15で増加しました。、4,9にDW3 / DRw4 - - ハプロタイプの存在は、DW3 / DRw3は、相対リスクにDW4 / DRw4を3.7倍に増加し9.4倍。

糖尿病のタイプに依存する一卵性双生児の研究は、II型糖尿病の一致度の頻度が、I型の双子（147のうち80）より有意に高いことを示した（48人中55人）。その後の観察の結果、II型糖尿病との一卵性双生児の一致は、（年齢とともに）100％、I型では10-50％に達することが示されている。IUDを有する患者の双子の一致率は、この病気の遺伝的発生を確認する虫歯や兄弟よりもはるかに高い。しかし、かなり不一致のパーセンテージは、他の要因に有利な強い議論である。

研究の結果は、真性糖尿病およびI型糖尿病マーカーの遺伝的異質性を明らかにすることを可能にした。しかし、遺伝子マーカー（HLA抗原）の質問はまだそれが糖尿病に罹患しやすい患者の90から100パーセントで検出されなければならないように、完全に解決されたと考えられており、健康には存在しないことはできません。問題の解釈は、「糖尿病»のHLA-表現型はしばしば糖尿病タイプIにおいて生じるHLA-B遺伝子座抗原およびDと共に、HLA抗原は、糖尿病の発生を防止する保護効果を提供し、検出されたという事実にあります。したがって、1型糖尿病患者のHLA B7は13％、健康な患者では27％で検出されました。HLA B7キャリアにおける糖尿病の相対リスクは、HLA B7欠損患者よりも14.5倍低かった。他のHLA抗原、A3、DW2およびDRw2も防御効果を有する。糖尿病の進行中の研究通信HLA抗原は、より頻繁に集団よりも、タイプの患者ではI型糖尿病は、HLA A2、B18およびCW3を見つけたことが示されています。

HLA抗原座の糖尿病および仮の変異体の両方を含むHLA表現型の様々な変異体における糖尿病の相対リスクを予測する上で、上記の全てが大きな困難を引き起こす。組織適合性の白血球抗原は、種々の抗原に対する身体の個々の免疫応答を決定し、炭水化物代謝に直接関係しない。

HLA抗原の組集団における2％と比べて、1型糖尿病患者の23％で検出された第6染色体、ならびにプロパーの稀なタイプ（BFF-1）の短腕上に局在する遺伝子の複合体により制御される各人物。糖尿病におけるHLA表現型は、ウイルスまたは他の抗原に対する膵臓β細胞の感受性の遺伝的決定因子であり、生体の免疫応答の性質を反映することを示唆しています。

I型糖尿病の患者におけるHLA表現型の特徴を研究する過程で、彼の遺伝的異質性が見出された。したがって、HLA B8のキャリアは、しばしば一卵性双生児の一致と相関するDw3との関連性を有していた。これは、「外因性インスリンに対する抗体の非存在下、増加する周波数細小、他の自己免疫疾患との組み合わせ、膵臓およびB7抗原の減少率の細胞を膵島に対する抗体の存在によって特徴づけられました。HLA B15は、しばしばCw3と組み合わされる。これは、外因性インスリン微小共通の周波数、調和と不調和一卵性双生児の糖尿病のような自己免疫疾患、垂直入射とHLAのB7抗原の検出を伴うの不在に対する抗体の存在を指摘しています。

遺伝的素因を有するI型糖尿病の発症を引き起こす主な要因はウイルス感染である。

II型糖尿病の中心には、遺伝的素因があり、これは一卵性双生児の100％一致によって確認される。しかし、第11染色体にII型糖尿病の遺伝子の局在に関するデータがあるにもかかわらず、それの遺伝的マーカーは現在までに見つかっていない。この場合の主要な誘発因子は肥満である。

I型およびII型糖尿病の遺伝の性質は完全には明らかではない。遺伝因子（多遺伝子）と外因性（外因性）が相互に関係し、疾患の発現に関与する多遺伝子遺伝の問題が議論されている。ある種の環境要因（病気の売り手）は、多因子的決定論的徴候または疾患の素因が実現するように、遺伝的要因に付されるべきである。

I型糖尿病の遺伝の方法に関するより決定的な結論は、（多数の家系において）発端者の親戚におけるHLA表現型の性質を研究した後に行うことができる。糖尿病の臨床形態の同定から得られた利用可能なデータを考慮すると、我々は、不完全な浸透を伴う2つ以上の変異遺伝子の存在下での生成を通じた遺伝の劣性経路であると結論づけることができる。

体系的な家族調査の結果は、II型糖尿病の多因子性状態と一致する最良の方法である。発端者および兄弟姉妹の両親の間で病気の発生を特徴付ける値は、劣性または支配的な遺伝経路で予想される値よりも有意に低い。II型糖尿病は、世代から世代への病気の検出可能性を特徴とし、これは遺伝の支配的経路の特徴である。しかし、この病気の臨床および潜伏形態の頻度は、遺伝性の一元常染色体優性経路よりもずっと低い（親の糖尿病の2人の子供でさえも）。これは、多元的な相続制度の仮説を再び確認するものです。糖尿病の遺伝的異質性は、自発性糖尿病を有する動物において見出される。したがって、家系マウスでは、いくつかのタイプの耐糖能障害が異なる相続方法で記載されている。ゴールドスタインおよびMotulsky（1975）は、糖尿病の発端者の親族に糖尿病の発生率に関する情報を含む様々な文学ソースのコンピュータ上で統計処理に基づいて算出疾患の実際のリスクのテーブルを使用することを提案します。

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臨床的糖尿病発症の絶対リスク

科目	糖尿病の親戚				絶対リスク、％
	両親		同胞
	1つ	両方	1つ	複数の
子供	+	-	-	-	5
"	-	+	-	-	10-15
"	+	-	+	-	10
シブ	-	-	+	-	5
"	"	"	"	"	20
"	-	-	-	+	10

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危険因子

1型糖尿病は、様々なウイルス性疾患、季節要因および部分的な年齢と相関する。なぜなら、子供のピーク発生率が10〜12歳になるからである。

一般的な危険因子は、特にII型糖尿病を継承した場合、遺伝的要因です。

過度の（キャッサバの形で）食品とシアン化物の摂取量だけでなく、その中のタンパク質の欠如は、熱帯の国における糖尿病の特殊なタイプの発展に貢献することができるという証拠があります。

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病因

障害グルコース調節（耐糖能異常または空腹時血糖異常）は、通常のグルコース代謝と糖尿病との間の中間、おそらく一時、状態は、多くの場合、年齢とともに開発された糖尿病の重要な危険因子であり、長年砂糖の開始前に発生する可能性があります糖尿病 また、心血管疾患のリスク増加と関連しているが、典型的な糖尿病性微小血管合併症は正常に発育していません。

現在までに、糖尿病の遺伝的な病態生理だけでなく、病態生理学的な異質性も十分に証明されている。WHO専門委員会（1981）が提案した病気の分類によれば、I型糖尿病（インスリン依存性）およびII型糖尿病（インスリン非依存性）の2つの主な病因が区別される。これらのタイプの糖尿病の病態生理学的、臨床的および遺伝的相違を表に示す。8。

I型糖尿病とII型糖尿病の特徴

指標	ヒント1	タイプII
病気の発生年齢	子供の若々しい	シニア、平均
家族の病気	まれに	非常に頻繁に
季節要因が病気の検出に及ぼす影響	秋冬の期間	いいえ
表現型	薄い	肥満
ハプロタイプ（HLA）	В8、В15、Dw3、Dw4、DRw3、DRw4	接続が見つかりません
病気の発症	速い	遅い
病気の症状	重い	貧弱
尿	砂糖とアセトン	シュガー
ケトアシドーシス	易しい	耐性
乳清インスリン（IRI）	低またはなし	正常または上昇
膵島細胞に対する抗体	現在	なし
治療（基本）	インスリン	ダイエット
一卵性双生児の一致率、％	50	100

他の徴候に加えて、有意な相違が、一卵性双生児の一致度（相反発症率）の程度にも認められる。当然のことながら、1型糖尿病を有する患者の群における一卵性双生児の50％の一致の程度は遺伝的要因が疾患の病因に重要な役割を果たしていることを示す、二卵性双生児又は兄弟のうちよりも有意に高いです。この双子のグループにおける不一致は、50％であり、例えば、ウイルス性疾患のような他の要因（遺伝的疾患以外）の役割が大きいことを示している。HLAシステムは、ウイルス抗原に対する膵β細胞の感受性を決定する遺伝的決定因子であること、または抗ウイルス免疫の程度を反映することが示唆されている。

従って、糖尿病は1型糖尿病は、異なる抗原に対する個々の、遺伝的に基づいて、身体の応答を定義HLAシステムに関連する第6染色体上の突然変異遺伝子の存在によって引き起こされるタイプです。明らかに、突然変異遺伝子はHLADセグメントと関連している。さらに、糖尿病誘発性ハプロタイプHLA、検出されたトレッド白血球抗原、例えば、HLAのB7、および変異遺伝子の存在にもかかわらず、糖尿病の発症を阻害することができるA3、DR2、。2つのHLA-B8およびB15を有する患者では、糖尿病を発症する危険性が、その1つよりも有意に高い。

I型糖尿病はHLA抗原とある種の臨床的および病態生理学的パラメータとの関連が特徴であるという事実にもかかわらず、それは異種である。病原性の特徴に依存して、I型糖尿病は、1aおよびIbの2つのサブタイプに分けられる。サブタイプ1aは抗ウイルス免疫の欠損に関連しているので、病原因子は膵島のβ細胞の破壊を引き起こすウイルス感染である。天然痘ウイルス、コクサッキーB、アデノウイルスは、膵臓の島組織に向性を有すると考えられている。ウイルス感染後の島の破壊は、リンパ球および形質細胞の浸潤で発現する「昆虫」の形の膵臓の特異的変化によって確認される。血液中に「ウイルス性」糖尿病がある場合、膵島組織に循環する自己抗体が見出される。原則として、1〜3年後に抗体は消失する。

糖尿病1bは、すべての糖尿病患者に対して1〜2％である。糖尿病のこのサブタイプは、他の自己免疫内分泌で型糖尿病1bの頻繁な組合せによって証明されるように、自己免疫疾患の症状として考えられ、疾患内分泌されない：慢性原発hypocorticoidism、性腺機能低下症、自己免疫性甲状腺炎、中毒性甲状腺腫、甲状腺機能低下症、白斑、悪性貧血、円形脱毛症、関節リウマチ。また、循環膵島組織の自己抗体は、臨床的糖尿病を同定するために検出され、疾患のほぼ全期間中、患者の血液中に存在します。免疫監視システムにおける部分的遺伝的に決定された欠陥、即ち関連付けられた糖尿病の病因第1bサブタイプ。E.通常、身体自身の組織のタンパク質に対するTリンパ球のクローンforbidnyh発症を防ぐTサプレッサーリンパ球の欠乏、。

1A〜1の間の差_のB 1bのサブタイプで-糖尿病のサブタイプは、HLA B15、DR4サブタイプ1A-及びHLA B8、DR3の優位性を確認しました。したがって、糖尿病のサブタイプ1aは、ある種の外因性抗原（ウイルス性）に対する身体の免疫応答の侵害によって引き起こされ、サブタイプIbは臓器特異的自己免疫疾患である。

II型糖尿病（インスリン非依存性）は、疾患の高濃度家族型、肥満であるメインいるそのmanifestirovanie環境要因に対して有意な効果によって特徴付けられます。糖尿病のこのタイプは、高インスリン血症と組み合わせているので、患者が肥満に貢献する脂質生成プロセスを優先する。したがって、一方では、それは危険因子であり、そして他の-糖尿病の初期兆候の一つ。インスリン非依存型糖尿病も病原性に異質である。例えば、慢性高血糖症の臨床的症候群、高インスリン血症および肥満は、コルチゾールの過剰分泌（起こり得るクッシング病、高脂血症、特定の種類になど、内因性インスリンに対する抗体）、成長ホルモン（末端肥大症）、グルカゴン（glyukogonoma）余剰生産を。 D。II型糖尿病の臨床症状は、治療可能なダイエットは体重を減らすのに役立ちますよくある慢性高血糖で表現されています。通常、ケトアシドーシスおよび糖尿病性昏睡は患者において観察されない。II型糖尿病は、40歳以上の人に起こるため、一般的な患者の状態と仕事をする能力は、多くの場合、関連する疾患に依存します：糖尿病患者に起こる高血圧症およびアテローム性動脈硬化症の合併症、一般集団の適切なvozrastnoydruppyに比べて数倍がより一般的です。II型糖尿病の患者の割合は約80〜90％である）。

糖尿病の最も深刻な症状の一つは、関係なく、そのタイプの糖尿病細小血管症とされている神経障害。その病因に重要な役割代謝障害、糖尿病の主に高血糖特性を演じます。決定プロセスは、患者において発症し、基礎となる微小病因は、体タンパク質、インスリン非依存組織での障害細胞機能、血液および血行動態のレオロジー特性の変化のグリコシル化です。この世紀の70年間で、それは、非代償性糖尿病患者に健康と比べて糖化ヘモグロビンの量を増大させることを発見しました。非酵素的プロセスによるグルコースはketoamina形成するヘモグロビン分子AのB鎖のN末端アミノ基と反応します。この複合体は、ヘモグロビンのごく一部として、2〜3ヶ月（赤血球の寿命期間）のために、赤血球中に発見された_1Cまたは_1abc。現在、それはグルコースketoaminaとヘモグロビン分子のA鎖を形成するために接合の可能性を証明しました。同様のプロセスは、血液、血清タンパク質（形成とフルクトサミン）へのグルコースの取り込みを増加させ、細胞膜、低密度リポタンパク質、末梢神経タンパク質、コラーゲン、エラスチン、レンズおよび糖尿病患者および実験的糖尿病動物の大部分で検出されます。基底膜のタンパク質を変化させる、細胞の機能を破壊するだけでなく、糖尿病性細小血管の病因に関与し得る血管壁（免疫複合体）の改変タンパク質に対する抗体の形成を促進することができるだけでなく、それらの内皮細胞、コラーゲン大動脈および腎糸球体の基底膜の含有量を増加させました。

インスリン非依存組織細胞機能の病因におけるグルコース代謝の酵素ポリオールパス（高血糖症の背景に）強化刺激の役割を果たしています。血液中のその濃度に比例したグルコースはインスリン非依存性組織の細胞に入り、リン酸化を受けずに、環状アルコール - ソルビトール中の酵素アルドースレダクターゼの影響下で変化する。後者は、別の酵素、ソルビトールデヒドロゲナーゼの助けを借りて、フルクトースに変換され、これはインスリンの関与なしに利用される。細胞内ソルビトールの形成は、神経系の細胞、網膜、膵臓、腎臓、レンズ、アルドースレダクターゼを含む血管壁の周皮細胞で起こる。細胞におけるソルビトールの過剰量の蓄積は細胞膨潤を引き起こし、浸透圧を増加させ、微小循環障害を促進し、様々な臓器、組織の細胞の機能不全のための条件を作成します。

高血糖は、様々な方法で神経組織における代謝を破壊することができる：ナトリウム依存性取り込みミオイノシトール及び（又は）グルコース酸化ポリオール経路の増加（ミオイノシトール含有量が神経組織の減少）、または代謝性疾患ホスホイノシチド活性及びナトリウム - カリウムATPアーゼを低下させます。グリコシル化の拡張に関連してその細胞内結合、チューブリンの微小管機能と軸索輸送のミオイノシトールを破壊することができます。これらの現象は、神経伝導、軸索輸送、水細胞バランスの低下に寄与し、神経組織の構造変化を引き起こす。臨床的多様糖尿病性神経障害は、糖尿病の重症度と持続時間に依存しない、衝撃や、遺伝や環境などの病原性要因の可能性について考えることを可能にする（ように神経、アルコールとの圧縮。P.）。

糖尿病性細小血管症の病因は、前述の要因のほかにも、止血障害の役割を果たすことができます。糖尿病患者は、トロンボキサンの増加生産と血小板凝集の増加が観察_2は、内皮細胞において、障害プロスタサイクリン合成血小板にアラキドン酸の代謝を増加し、それらの半減期を減少させる、線維素溶解活性および血管における微小血栓の形成を促進することができるのvWFの増加を減少させました。加えて、疾患の病因に赤血球中の2,3-ジホスホグリセリン酸の減少によって証明されるように、網膜毛細血管と組織低酸素症に血液粘度、遅い血流を増加させる関与し、ヘモグロビンA1からの酸素の放出を減少させることができます。

糖尿病性細小血管症および腎症の病因に前述の要因によりiatogeneticheskimに加えて役割、および微小循環障害の血行動態の変化をプレイしてもよいです。糖尿病の初期段階では（腎臓、網膜、皮膚、筋肉および脂肪組織）多くの臓器や組織に毛細血管の血流を増加させることに留意されたいです。例えば、これは成長transglomerulyarnogo圧力勾配中の腎臓における糸球体濾過増加を伴います。このプロセスは、毛細血管膜を介して、その後の増殖とメサンギウムでの蓄積をタンパク質の摂取量を引き起こし、糸球体硬化症にリードをinterkapillyarnomuメサンギウムできることが示唆されています。臨床的に、患者は一過性のタンパク尿を発症します。この仮説の確認、著者は、腎部分切除術の後に、実験動物の糖尿病における糸球体硬化の進展を考えます。TN Hostetter et al。腎臓の血流を増加させる - - タンパク質ろ過（アルブミン尿） - - （血管壁と基底膜中のタンパク質の沈着が続く）transglomerulyarnogo静水圧を高め、高血糖糸球体硬化症 - - 残りの糸球体での濾過の代償増加 - メサンギウムを厚くし腎：私たちは、腎障害の開発の一連のために、以下のスキームを提案しています不足。

糖尿病性細小血管及び組織適合性抗原（HLA）。I型糖尿病性網膜症の糖尿病の40年の期間の患者の20から40パーセントで細小血管だけでなく、代謝障害、だけでなく、遺伝的要因の発展に重要な役割を示唆している、存在しません。HLA抗原の結合および増殖性糖尿病性網膜症または腎症矛盾するデータの有無を検討した結果として得られました。ほとんどの研究において、検出されたHLA抗原の性質と神経障害との関連はなかった。与えられた異質性は、私はHLA-DR3-B8の表現型は常に膵島に対する抗体を循環の優位性によって特徴づけられることを信じ型糖尿病、循環免疫複合体の形成増加、異種インスリン軽症と重症の症状網膜症に弱い免疫応答を発見しました。糖尿病の別の形態、HLA-表現型B15-CW3-DR4とのI型細胞を膵島する自己免疫疾患または永続的な循環抗体と結合し、多くの場合、増殖性網膜症を伴う若い年齢で起こるされていません。I型糖尿病を持つ1000人の以上の患者では糖尿病性網膜症とHLA抗原の関連の可能性を調査し発表された研究の分析は、HLA V18-のに対し、増殖性網膜症のリスクの増加は、HLA-DR4-B15の表現型を有する患者において観察されたことを示しましたこの表現型は、重度の網膜症の危険に保護的役割を果たす。これは、HLA-B7およびV18-表現型を有する患者におけるより長い内因性インスリン分泌（C-ペプチド）、並びに第6染色体の短腕に局在するBF-プロペルジン対立遺伝子と頻出関連して説明され、および網膜症に関連し得ます。

剖検

糖尿病の持続期間に応じて、膵臓の膵島装置の変化が一種の進化を遂げる。I型糖尿病の患者において疾患の期間が長くなると、A細胞およびD細胞の変化しない、またはさらに増加した含量を有するB細胞の数および変性が減少する。このプロセスは、リンパ球による島の浸潤の結果であり、すなわち、自己免疫性膵臓病変の一次または二次（ウイルス感染の背景に対して）に関連するインスリン炎と呼ばれるプロセスである。インスリン欠乏型糖尿病は、特に糖尿病が他の自己免疫疾患と組み合わされた場合に、膵島系のびまん性線維症（症例の約25％）を特徴とする。ほとんどの場合、I型真性糖尿病は、島のヒアリノシスおよび細胞間および血管周囲の硝子体の蓄積を発症させる。疾患の初期段階では、B細胞再生の病巣が、疾患の持続期間の増加と共に完全に消失する。有意な数の症例において、B細胞の部分的な保存によって引き起こされるインスリンの残留分泌が認められた。II型糖尿病は、B細胞の数のある減少を特徴とする。微小循環容器では、糖タンパク質に代表されるSHIC陽性物質の蓄積のために基底膜の肥厚が検出される。

網膜血管は、線維組織のその後の形成を伴う硝子体出血後の新たな血管（新生血管形成）の形成、線維症、および網膜剥離に出血及び黄色滲出物の発生、毛細血管瘤のmikrotrombozovの発生から網膜症の段階に応じて異なる変化を受けます。

糖尿病性末梢ニューロパシーでは、部分脱髄が観察され、軸索および結合神経の変性が認められる。交感神経節では、大胞、変性現象を伴う巨大なニューロン、樹状突起の腫脹が認められる。交感神経と副交感神経のニューロン - 肥厚、分裂、高親愛症。

糖尿病の最も典型的なものは、糖尿病性腎症 - 結節性糸球体硬化症および尿細管腎症である。このように拡散し、滲出性糸球体硬化症、動脈硬化症、腎盂腎炎や壊死性乳頭炎などの他の疾患は、糖尿病に特有のものではなく、より多くの場合、他の病気よりもそれらと組み合わされます。

結節性糸球体硬化症、糸球体毛管ループの枝の周囲、及び毛細血管基底膜の肥厚に結節としてメサンギウムにおけるPAS陽性物質の蓄積によって特徴付けられる（interkapillyarnyの糸球体硬化症、Kimmelstilya - ウィルソン症候群）。このタイプの糸球体硬化症は真性糖尿病に特異的であり、その持続時間と相関する。びまん性糸球体硬化症は、すべての部門、毛細血管およびその閉塞の内腔の削減の糸球体の毛細血管基底膜の肥厚によって特徴付けられます。びまん性糸球体硬化症は、結節性糸球体硬化症に先行する可能性があると考えられている。糖尿病患者における腎生検標本の調査は、通常、結節性の特徴として、組み合わせの変化を検出し、それらに敗北を拡散させることができます。

内皮およびカップlipogialinovyh形でボーマン嚢の基底膜の間フィブリノイド似た均質な好酸球性物質の蓄積で表現滲出性糸球体硬化症。この物質は、トリグリセリド、コレステロールおよびPAS陽性多糖を含有する。

管状腎症のための典型的なものは、主に近位尿細管の上皮細胞におけるグリコーゲンおよびPAC陽性物質の細胞質膜における沈着を含む液胞の蓄積である。これらの変化の発現の程度は、高血糖と相関し、管状機能における外乱の性質に対応しない。

腎硬化症 - 動脈硬化病変の結果及び腎臓の小動脈及び細動脈をarterioloskleroticheskogo及び糖尿病の症例の55から80パーセントの断面データ、によって検出されます。傍糸球体器官の遠心性および求心性の細動脈にヒアリノシスが観察される。病理学的プロセスの性質は、他の臓器における対応する変化と異ならない。

壊疽性乳頭炎は、腎臓の乳頭と静脈血栓の虚血性壊死を特徴とする、比較的まれな急性腎盂腎炎の形態であり、激しく感染する感染の背景にある。患者は、発熱、血尿、腎疝痛および一過性アトーテミアを発症する。尿中では、腎臓の破片は、その破壊のためにしばしば見出される。壊疽性乳頭炎は、糖尿病患者の方がはるかに一般的です。

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症状 真性糖尿病

最も一般的な糖尿病の症状は以下のとおりです。糖尿によって引き起こされる浸透圧利尿、脱水および起立性低血圧に進行することができ頻尿、多尿、多飲、につながります。重度の脱水は、衰弱、疲労、精神状態の変化を引き起こす。真性糖尿病は、グルコースレベルが変動すると現れたり消えたりする症状を有する。Polyphagiaは糖尿病の症状に付随することがありますが、通常は患者の主な愁訴ではありません。高血糖症はまた、体重減少、悪心、嘔吐、貧弱な視力、細菌性または真菌性感染症の素因を引き起こす可能性がある。

1型糖尿病は、通常、症候性の高血糖および場合によっては糖尿病性ケトアシドーシスによって現れる。一部の患者では、この疾患の急性発症後、インスリン分泌の部分的な修復のために、ノルムに近いグルコースレベル（「ハネムーン」）の長いが一時的な段階がある。

糖尿病2型は症候性高血糖を発現することがあるが、より頻繁に疾患の経過は無症状であり、試験が計画されている場合にのみ症状が現れる。いくつかの患者では、初期症状は糖尿病の合併症によって示され、これは診断が確立される前に疾患の長期経過を意味する。一部の患者は、特に、ストレス中に、またはグルココルチコイドのような投薬によって引き起こされるグルコース代謝のさらなる障害を伴って、高浸透圧性昏睡を最初に発現する。

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フォーム

真性糖尿病の分類および耐糖能障害の他のカテゴリー

A.臨床科目

1. 真性糖尿病：
   1. インスリン依存性タイプI;
   2. 非インスリン依存性タイプII： 
      • 体重が正常な個体では、
      • 肥満と
2. 特定の状態または症候群に関連する糖尿病を含む他の型：
   • 膵臓疾患;
   • ホルモン病因の疾患;
   • 薬物または化学物質によって引き起こされる状態;
   • インスリン受容体の変化;
   • 特定の遺伝的症候群;
   • 混合状態。
3. 栄養失調（熱帯）による糖尿病：
   • 膵臓;
   • 膵臓形成。
4. 耐糖能障害（NTG）：
   • 体重が正常な個体では、
   • 肥満と;
   • 他の特定の症状および症候群に起因する耐糖能障害に陥る。
5. 妊婦の糖尿病。

B.信頼できるリスククラス（正常な耐糖能を有するが糖尿病発症リスクが有意に高い個体）

1. グルコース耐性に先立つ。
2. 耐糖能の潜在的な違反。

次に、このタイプの糖尿病は、2つのサブタイプ：膵臓および膵臓に分けられる。病気の熱帯性変異体の病因は、他のすべての種と著しく異なる。小児期の栄養失調に基づいています。

膵臓の糖尿病は、今度は繊維石灰化とタンパク質欠乏に分けられる。第1はインドおよびインドネシアでは男性（3：1）が主流であり、I型糖尿病の存在下でケトーシスが存在しないことが特徴である。炎症プロセスを伴わずに腺の灰白質およびびまん性線維症が患者の膵臓の管路に見られる。このタイプの疾患では、インスリンおよびグルカゴンの分泌が低く、吸収が損なわれた症候群がある。糖尿病の経過は、しばしば、重度の末梢性体性多発神経障害によって複雑になる。この疾患の補償は、インスリンの導入によって達成される。この形態の病因は、タンパク質食品の欠乏の背景に対するシアン化物（キャッサバ、ソルガム、キビ、豆）を含む製品の過剰消費に関連する。膵臓糖尿病の第2の変種は、タンパク質欠乏症（ジャマイカン）と呼ばれています。これは低タンパク質および飽和脂肪食によって引き起こされ、20〜35歳で発生し、絶対インスリン欠乏症、インスリン抵抗性（インスリン要求量2単位/ kg）およびケトーシスの欠如を特徴とする。

Pancreatogenic糖尿病は、例えば、過剰な体中の鉄の摂取および膵臓におけるその析出によるサラセミア（頻繁な輸血）の治療において、アルコール、金属容器（南アフリカのバンツーの人々の間で一般的）、ならびに二次的原因となる他の要因に格納されています血色素症。

上記を要約すると、糖尿病（高血圧との類推による）は、遺伝的、病態生理学的および臨床的に異種の症候群であることが再び強調されるべきである。この事実は、病因の研究だけでなく、臨床症状の分析、治療法の選択、患者の能力の評価、および様々なタイプの糖尿病の予防においても異なるアプローチを必要とする。

2つの主なタイプの糖尿病（DM） - タイプ1およびタイプ2があり、それらは多くの特徴が異なる。糖尿病（少年や成人の糖尿病）の発症年齢や治療の種類（インスリン依存性または非インスリン依存性糖尿病）の特徴は、理由は病気の両方のタイプと年齢層や治療の交点のは適切ではありません。

1型真性糖尿病

（以前は若年発症またはインスリン依存性と呼ばれる）糖尿病1型インスリン産生は、おそらく遺伝的素因の背景に環境要因の影響による膵臓細胞の自己免疫破壊、によるものではないことを特徴とします。1型糖尿病は、小児期または思春期に発症する可能性が高く、最近まで30歳までに最も一般的な形態が診断されていました。それにもかかわらず、成人（潜在性自己免疫性大人の糖尿病）で発症することもあります。糖尿病1型は糖尿病の全症例の10％未満である。

膵臓細胞の自己免疫破壊の病因は完全素因遺伝子自己抗原と環境要因との相互作用を研究しないことを含みます。素因遺伝子は、1型糖尿病を有する患者の90％以上を有していて* 0201とHLADR4、* 0302 DQB 1主要組織適合遺伝子複合体（MHC）に関連する遺伝子、特にHLADR3、DQB1を含みます。感受性遺伝子は、いくつかの民族（スカンジナビア、Sardinians）における1型糖尿病の有病率を説明しており、他に比べていくつかの集団においてより一般的です。

自己抗原には、グルタミン酸デカルボキシラーゼおよび他の細胞タンパク質が含まれる。これらのタンパク質は、細胞破壊（インスリン）を引き起こすメディエーター細胞を介した免疫応答を活性化することによって、正常細胞の再生中または損傷（例えば、感染）によって曝露されると考えられている。グルカゴンを分泌する細胞はそのまま残っている。血液中で検出される自己抗原に対する抗体は、恐らくその原因ではなく細胞の破壊に対する応答である。

型糖尿病の始まりと関連する（コクサッキーウイルス、風疹、サイトメガロウイルス、エプスタイン・バーウイルス、レトロウイルスを含む）いくつかのウイルスの1のウイルスが直接感染し、細胞を破壊し、彼らは自己抗原の間接的なエクスポージャー、自己反応性リンパ球の活性化、擬態による細胞の破壊を引き起こす可能性がありますすることができます免疫応答（分子模倣）を刺激する自己抗原の分子配列、または他の機序によって同定することができる。

ダイエットも同様の要因である可能性があります。赤ちゃんの摂食乳製品水と不十分なビタミンDの摂取量を飲んで（特に牛乳タンパク質とミルクカゼイン）、高硝酸塩レベルは初期型糖尿病1を発症する危険性（<4ヶ月）または後期（> 7ヶ月）の暴露に関連付けられています植物性タンパク質および粒子は、膵島細胞による抗体産生を増加させる。これらのプロセスのメカニズムは研究されていない。

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クラスI型真性糖尿病

基準	特性
臨床症状	若年型は、主に小児および青年期に発症する。インスリン依存性
病因	HLAシステムとの関連性、ベータ細胞に対する指向性を有するウイルスに対する免疫応答
病因	ベータ細胞の破壊、再生の欠如
	タイプ1a	タイプlb
理由	ウイルス	臓器特異的免疫の違反
糖尿病の総罹患率、％	10	1
インスリン依存症	ある	ある
セックス	比率	女性が優勢
年齢	最大30年間	誰でも
自己免疫疾患との組み合わせ	利用できません	頻繁な
膵島組織に対する抗体の頻度	出現時 - 85％、1年後 - 20％、病気の期間の増加の過程 - 消滅する傾向	発生時 - それは不明で、1年で38％、抗体力価は一定である
抗体力価	1/250	1/250
膵島組織に対する抗体の最初の検出の時間	ウイルス感染	糖尿病発症の数年前

体内のインスリン受容体に対する自己抗体（白血病またはエリテマトーデスと組み合わせた糖尿病）の形成により引き起こされるII型糖尿病の臨床形態が記載されている。しかしながら、II型必須糖尿病の病因は依然として不明である。インスリン依存性組織の受容体の病理は、正常または高血圧のインスリンの生物学的効果の低下を説明すると考えられていた。しかし、1970年代のこの問題の詳細な研究の結果、糖尿病患者のインスリンとの結合過程において、組織レセプターまたは形質転換に有意な量的変化はなかったことが明らかになった。現在、II型糖尿病における生物学的に活性な内因性インスリンの不十分な低血糖効果は、明らかに、インスリン依存性組織の受容体後装置における遺伝的欠陥に起因すると考えられている。

1985年に、以前に同定されたタイプの糖尿病に加えて、WHOの勧告に、別の臨床形態が分類に含まれた。それは10-50歳の患者の熱帯諸国を中心とした栄養不良によって引き起こされます。

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糖尿病2型

インスリン分泌は、ニーズに対応していないという事実によって特徴付けられる2型糖尿病（以前はインスリン依存性糖尿病または成人と呼ばれます）。多くの場合、インスリンレベルは、特に病気の初めに、非常に高いですが、肝臓による末梢インスリン抵抗性およびグルコース産生の増加は、血糖値を正常化するのに十分やっていません。この疾患は通常、成人で発症し、その頻度は年齢とともに増加する。食べた後、彼らは部分的に内臓/腹部脂肪と還元筋肉の蓄積増加に、特に、正常に長い時間血糖値が戻るの上にも、高炭水化物の食事を受け取った後、若いと比較して高齢者におけるグルコースの高いレベルを持っています質量。

2型糖尿病は 2型疾患を持って今のタイプのために糖尿病の成人患者の2以上が90％を占める子供の糖尿病の新たに診断された例40〜50％：ますます子供の肥満の増加流行に関連して、子供と見られています。明確な遺伝的決定要因があり、これは民族（特にアメリカインディアン、スペイン、アジア人）および糖尿病患者の親族におけるこの病気の広範な広がりによって確認される。2型糖尿病の最も一般的な形態の発症に関与する遺伝子はない。

病原性は複雑で完全には理解されていない。高血糖は、インスリン分泌がもはやインスリン抵抗性を補うことができなくなったときに発症する。患者は、入力が2型糖尿病は、インスリン抵抗性によって特徴づけ、および障害フェーズ1分泌を含む細胞の機能不全の証拠は、静脈内グルコース刺激に応答してあり、プロインスリン、膵島アミロイドポリペプチドの蓄積の分泌を増加させています。インスリン抵抗性の存在下では、通常、このような変化は長年にわたり発現する。

肥満や体重増加は、彼らが特定の遺伝的素因を持っているだけでなく、食事療法、運動やライフスタイルを反映した2型糖尿病におけるインスリン抵抗性の重要な決定因子です。脂肪組織は、遊離脂肪酸のレベルを増加させ、インスリン刺激グルコース輸送および筋グリコーゲンシンターゼの活性を崩壊させ得る。脂肪組織はまた、多数の要因（アディポサイトカイン）良好（アディポネクチン）と不利（腫瘍壊死因子、IL-6、レプチン、レジスチン）を製造、内分泌器官としてのグルコースの代謝に影響を与えます。

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診断 真性糖尿病

糖尿病は典型的な症状および兆候によって示され、診断はグルコースレベルを測定することによって確認される。8-12時間の空腹時（空腹時血糖（GH））または濃厚なグルコース溶液（経口グルコース負荷試験（OGTT））を受けてから2時間後の最も有効な測定値。OPTは、糖尿病の診断および耐糖能障害に対してより敏感であるが、GBVに比べて高価で、都合が悪く、再現性も低い。したがって、妊娠糖尿病の診断および研究目的以外では、ルーチンとしてはあまり一般的ではありません。

実際には、真性糖尿病または空腹時グルコース障害は、グルコースまたはグリコシル化ヘモグロビン（HbA）のランダムな測定によってしばしば診断される。200mg / dlを超える（11.1mmol / Lを超える）ランダムグルコースレベルは診断的かもしれないが、最近の摂食の影響を受けて再分析が必要となる。糖尿病の症状がある場合には再検査が必要ではないかもしれません。HbAの測定は、2〜3ヶ月前のグルコースレベルを反映する。6.5mg / dLを超える値は、異常に高いレベルのグルコースを示す。しかし、分析と正規化された値の範囲は標準化されていないため、値は高い値または低い値である可能性があります。これらの理由から、HbAは、糖尿病の診断のためのOPTまたはGHほど信頼性がないと考えられておらず、主に糖尿病のモニタリングおよびモニタリングに使用されるべきである。

以前に広く使用されていた方法である尿中のグルコースの測定は、それが感受性も特異性もないため、診断またはモニタリングに現在使用されていません。

糖尿病のタイプ1の危険性が高い場合には疾患の臨床症状の発症の前に、グルタミン酸脱炭酸酵素を細胞または抗体を膵島に対する抗体について分析することができる（例えば、子供や患者の親族は、1型糖尿病）。それにもかかわらず、リスクの高いグループには予防的な対策は立証されていないため、通常、このような分析は科学的研究に使用されます。

2型糖尿病の危険因子には、45歳以上が含まれます。過体重; 座っている生活様式。糖尿病の家族歴; 肛門炎におけるグルコース調節の障害; 4.1kg以上の妊娠糖尿病または出産; 高血圧または異脂肪血症; 多嚢胞性卵巣症候群; 黒人、スペイン人、アメリカ人の民族グループ。増加した血清トリグリセリドにおける過体重（BMI 25キロ/ m 2の患者におけるインスリン抵抗性のリスクは、130mgの/ DL（1.47ミリモル/ L）トリグリセリド/高密度リポタンパク質の比率3.0このような患者は、検出のためにスクリーニングされるべきです。空腹時血糖異常を明らかにした場合に少なくとも一度グルコースの正常なレベルの存在下で、3年ごとに少なくとも一度年空腹時血糖値の決意を有する糖尿病、。

1型糖尿病の患者はすべて、診断後5年目に糖尿病性合併症のスクリーニングを受けなければならない。2型糖尿病に罹患している患者では、診断が行われるとスクリーニング合併症が始まる。毎年、患者の足は、末梢神経障害の特徴である圧力、振動、痛みまたは温度の感情の違反について検査されるべきである。圧力感は、モノフィラメント性エステジオメーターを用いて最もよく調べられる。足全体、および中足骨の頭の下に、特に皮膚は、そのような潰瘍、壊疽、爪真菌感染症、パルスの不足、髪の損失などのひび割れや虚血の兆候のために検討されなければなりません。眼科検査は眼科医が行うべきである。研究の間隔は矛盾しているが、確立された網膜症の診断を受けている患者では毎年、少なくとも1つの研究では網膜症のない患者では3年に変わる。蛋白尿または微小アルブミン尿を検出するために毎年スメア検査または24時間尿検査が行われ、腎機能を評価するためにクレアチニンも測定する必要があります。多くの人が心電図検査を心血管疾患のリスクの重要な方法と考えています。リピドグラムは、少なくとも年に1度、変化を決定する場合にはより頻繁に行うべきである。

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処理 真性糖尿病

糖尿病は、患者の状態を改善し、低血糖状態を最小限に抑えながら、合併症を防ぐために、グルコース制御に基づいて処理しました。治療の目標は、自宅中80から日中120ミリグラム/デシリットル（4,4-6,7ミリモル/リットル）及び100から140ミリグラム/デシリットル（5,6-7,8ミリモル/ lのグルコースレベルを維持することです血糖のモニタリング）および夜間のHbA1cレベルの維持は7％未満である。これらの目的は、厳格な血糖コントロールを持つ患者のために変更されることがあり、非現実的である：低血糖症状（例えばの存在を報告することができない患者、特に低血糖の非認識で、短い余命の患者では、古い時代に患者が低血糖症の再発を経験し、小さな子供たち）。

すべての患者の主な要素は、訓練、食事と運動に関する勧告、グルコースレベルのモニタリングである。1型糖尿病患者はすべてインスリンが必要です。適度に高いグルコースと2型糖尿病を有する患者は、ライフスタイルの変化は、任意の非効率2でさらに第二経口剤（併用療法）とインスリンを不十分に割り当てられている場合は、1つの経口血糖降下薬の割り当てに続いて、食事療法及び身体活動を投与すべきです推奨される目標を達成するために、より多くの薬物を必要とする。血糖値が大幅に増加して2型糖尿病を持つ患者は、通常同時にライフスタイルの変化や経口血糖降下薬を処方されています。障害グルコース調節の患者は、糖尿病のリスクと糖尿病を防ぐために、ライフスタイルの変化の重要性に相談する必要があります。彼らは、糖尿病の症状の発症またはグルコースレベルの上昇を制御しなければならない。最適な調査間隔は定義されていませんが、1年に1回または2回の調査はかなり受け入れられます。

糖尿病の原因に関する患者の意識; ダイエット療法; 身体活動; 薬、グルコメーターによる自己チェック、低血糖症、高血糖症、糖尿病合併症の症状および徴候は、治療の最適化にとって決定的に重要である。1型糖尿病の患者の大半が独立に薬剤の用量を計算することを教えることが可能である。医師の診察や各入院時に、トレーニングを補完する必要があります。しばしば非常に効果的なのは、糖尿病学および栄養専門家の訓練を受けた看護師が実施する公式の糖尿病教育プログラムです。

個々に調節された食事は、患者がグルコースレベルの変動を制御するのを助けることができ、2型糖尿病患者は過剰体重を減少させる。一般に、糖尿病を有する全ての患者は、飽和脂肪およびコレステロールの少ない食事を、適度な炭水化物含量、好ましくは高含量の全粒から得るべきである。タンパク質および脂肪は、食物のカロリー含量に寄与する（したがって、体重の増加または減少を引き起こす）が、炭水化物のみがグルコースレベルに直接影響を及ぼす。脂肪が多い低炭水化物食は、一部の患者ではグルコース調節を改善するが、その長期間の使用の安全性は疑問である。1型糖尿病に罹患している患者は、薬物の用量を選択するために、炭水化物数または同等の製品交換システムを使用すべきである。食品中の炭水化物の量の計算は、食べる前にインスリンの用量を計算するために使用されます。一般に、食品中の炭水化物15gごとに1単位の高速インスリンが必要です。このアプローチは、患者の詳細な訓練を必要とし、糖尿病に関与している栄養士のコントロールにおいて最も成功する。一部の専門家は、血糖指数を利用することを勧めていますが、指標には利点がほとんどないと信じています。2型糖尿病に罹患している患者は、食物のカロリー摂取を制限し、定期的に食べ、繊維摂取量を増やし、精製された炭水化物および飽和脂肪の摂取を制限しなければならない。いくつかの専門家は、初期の腎症の進行を防ぐために、0.8g /（kg-日）未満の食事中のタンパク質制限を推奨する。栄養士の相談はセラピストの観察を補完すべきである。彼らは患者自身と彼のために食べ物を準備している人が出席しなければならない。

身体負荷は、特定の患者の身体活動が最大レベルまで徐々に増加することによって特徴づけられるべきである。したがって、物理的な活動のすべての種類が有用で、一部の専門家は、体重を減らし、血管障害の発症を予防する、有酸素運動がアイソメトリック運動よりも優れていると信じていますが、筋力トレーニングは、グルコース制御を改善することができます。激しい運動中の低血糖症は、運動中の炭水化物の摂取を必要とすることがあり、通常5〜15gのショ糖または他の単糖が必要である。心臓血管系および糖尿病の確立または疑われる疾患の患者は、運動前負荷テストを推奨されており、このような神経障害や網膜症などの糖尿病合併症を持つ患者のために、身体活動のレベルを低減する必要があります。

観測

真性糖尿病は、グルコースレベル、HbA1cフルクトサミンの評価でモニターすることができる。最も重要な役割は、指、テストストリップ、グルコメーターからの毛細血管の血液を用いて、全血中のグルコースの自己監視によって果たされる。自己制御は食事療法を補正するために、また投薬の用量とタイミングを調整するためのセラピストの推奨事項のために使用されます。監視のための多数の異なる計測器が存在する。それらのほとんどすべてが、皮膚を穿刺してサンプルを得るためのテストストリップおよび装置を必要とする。ほとんどの場合、制御ソリューションが提供されています。このソリューションは、正しい較正を確認するために定期的に使用する必要があります。デバイスの選択は、典型的には、結果（典型的には5〜30秒）、表示サイズ（大型ディスプレイが悪い視力を有する患者に有用である）、必要な較正を得るための時間として、患者選好パラメータおよび特性に依存します。また、指先（掌、肩、腹部、太もも）よりも苦痛の少ない場所でのテストを可能にするグルコメーターもあります。最新の器械では、経皮的にグルコースを測定することができますが、その使用は皮膚刺激、誤った解釈の出現によって制限されます。新しい技術がすぐに結果を信頼できるものにすることができます。

コントロール不良のグルコースの患者だけでなく、新薬や新用量の任命で、患者が薬を受け取ったがニーズと可能性患者の、だけでなく、治療計画の複雑さに応じて、1日5回以上に（通常は空腹時に午前中に）1から自己をお勧めすることができます。1型糖尿病の患者の大半は、少なくとも4回の検査が最も効果的です。

HbAレベルは、過去2〜3ヶ月間のグルコースコントロールを反映し、医師の診察の間に実施される。HBAはグルコースが十分に安定である2型糖尿病患者における少なくとも毎年糖尿病1型と、患者における四半期ごとに評価されるべきである（多くの場合、疑わしい制御残ります）。自宅検査のセットは、指示に厳密に従うことができる患者にとって有益です。HbA1cの値によって示唆される対照は、誤って上昇した値または正常な値により決定された毎日のグルコース値と時々異なる。偽UPSは腎不全（尿素分析を妨げる）、赤血球の低い更新レート（鉄と、葉酸、ビタミンB12欠乏性貧血）、アスピリンの高用量、血中のアルコールの高濃度で起こり得ます。特に溶血性貧血、異常ヘモグロビン症（例えば、HbSを、HBC）または欠乏性貧血の治療中に、高められた赤血球更新で観察された偽正常結果。

主にグリコシル化アルブミンであるが他のグリコシル化タンパク質によっても表されるフルクトサミンは、先の1-2週間にわたるグルコース制御を反映する。フルクトサミンのコントロールは、糖尿病の集中治療や、ヘモグロビン異常や赤血球の再生を高めた患者（HbA1cの誤った結果を引き起こす）で使用されることがありますが、科学的研究でより頻繁に使用されます。

糖尿病のコントロールは高血糖の相対的な兆候であり、血糖を制御することができない場合にのみ使用することができる。逆に、尿中の自己ケトン体は、例えば悪心や嘔吐、腹痛、発熱、風邪又はインフルエンザの症状、過度に長時間の高血糖症などのケトアシドーシス症状を経験する1型糖尿病を有する患者のために推奨される（250から300ミリグラム/ dl）を用いてグルコースレベルの自己監視を行う。

防止

糖尿病とその進行を予防する治療はありません。一部の患者では、おそらくアザチオプリン、グルココルチコイド、シクロスポリンは、おそらく細胞の自己免疫破壊を抑制することによって、1型糖尿病の寛解を引き起こす可能性があります。しかしながら、毒性および生涯にわたる治療の必要性は、その使用を制限する。一部の患者では、抗CO3モノクローナル抗体による短期治療は、T細胞の自己免疫応答を抑制することにより、疾患の最近の発症時に少なくとも1年間インスリンの必要性を減少させる。

糖尿病2型は、生活習慣の変化によって予防することができる。中程度の身体活動（例えば、1日30分歩く）と組み合わせた初期の体重の7％の体重減少は、高リスクの人々の糖尿病発症の可能性を50％以上低下させる可能性があります。メトホルミンはまた、グルコース調節障害を有する患者において糖尿病のリスクを低減する。適度なアルコール摂取（週5~6人前）ACE阻害薬、アンジオテンシン受容体遮断薬II、スタチン及びメトホルミンによる治療、アカルボースはまた、予防効果を有するが、予防的使用のための勧告に、さらなる研究を必要とすることができます。

糖尿病およびその合併症のリスクは、厳密なグルコースコントロール、すなわちHbA1c <7.0％のレベル、高血圧および脂質レベルの制御によって低下させることができる。

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予測

糖尿病患者の作業能力および臨床的および予後の正確な評価に関する熟練者の意見は、医学的、社会的および心理的要因の組み合わせに基づいており、その組み合わせによって医療および労働専門知識の実践が決定される。医学的要因には、糖尿病の種類、重症度（合併症の存在および性質）および付随する疾患が含まれる。社会へ - 患者の主な職業、自然と労働条件、食事の可能性、職業経験、教育水準、生活条件、悪い習慣など。心理的 - 仕事の態度、仕事における関係、家族の患者に対する態度、健康状態に応じた独立した仕事の可能性など。

臨床専門家診断の処方は、この疾患の主な臨床症状を反映するべきである。一例は次のような表現です。

• 真性糖尿病タイプI（インスリン依存性）、重度の形態、不安定な経過; 網膜症II期、腎症IV期、神経障害（中程度の重症度の遠位性多発神経障害）。
• 中等度の真性糖尿病タイプII（インスリン非依存性）; 第1段階の網膜症、神経障害（光形態の遠位多発性神経障害）。

糖尿病I型およびII型の患者の能力は、疾患の重篤度、低血糖治療のタイプ、微小血管症によって引き起こされる視覚器官、腎臓および神経系の機能の障害によって影響される。

WTECの方向性についての示唆

VTEKへの紹介には、次の読み取り値で十分です。

• 器官、腎臓、神経系または不安定通路（頻繁な低血糖症状およびケトーシス）の有意な障害を微小症状によって特徴付けられる糖尿病の重症型インスリン依存性及びインスリン非依存型の両方、。
• （重要な身体的または神経精神的ストレス、運転に伴う労力、高さ、コンベアでの接触、血管毒との接触、振動、騒音）
• 資格の削減や生産活動量の減少を伴わない雇用の不可能性。

患者は病院の治療部または専門部署、病院の内分泌事務所で病状の詳細な抽出とフォーム88を記入した定型検査の後、VTEKに参照されます。

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作業能力の状態を判断するための基準

網膜症IIIのステップ（両眼の失明）神経障害など多くの顕著な運動障害（発音不全麻痺）、運動失調、敏感、自律神経障害、：重大な障害と有意な症状の細小血管があるとき、私は障害者、重度で糖尿病患者を設立します糖尿病性脳症および心理的変化の有機的変化; 低血糖、糖尿病性昏睡の傾向と腎症のVステージ。そのような患者は絶え間ないケアが必要です

微小少ない重度の機能障害の重篤な症状の流れる重症糖尿病患者において決定II障害：顕著な運動障害（発現不全麻痺）、運動失調、感覚障害、および持続的な有機精神的変化に網膜症IIステージニューロパシー、ネフロパシーIV段階。そのような患者は絶え間ないケアを必要としない。いくつかのケースでは、IIグループは、中等度、あるいはビジョン（網膜0、I、II期）、神経系の臓器からの初期症状の微小（中等度重度の運動、感覚、自律神経障害の形で）を伴う重度の糖尿病患者に与えられましたそれぞれ次亜及び高血糖COMまたはケトアシドーシスのランダム交互とともに、期間補正のためのインスリンおよび - 重度の不安定なコース（不十分なインスリン用量欠陥の真不安定または処理）に起因 ライカジオシステムズ長期観察。

III障害判定糖尿病I適度あるいは視力（網膜症のステージI）の器官における微小血管の初期症状、神経系（神経障害が難運動、感覚、自律神経障害および有機精神的変化を表す）の存在下で媒体重症度、腎臓（ネフロパシーI-III段階）も状態の臨床症状なしにメイン職業によって、患者が有する禁忌因子（駆動車に関連付けられた作業を、発生した場合 ）。移動機構、電気およびM。Pに滞在、および管理労力装置は、資格の低下や産業活動の量の有意な減少を伴います。この場合、これらの若いグループIII障害者は、再教育、新職業の取得の期間のために設立されました。（46歳以上）のリハビリを拒否する人と同じものが、障害者のIIIグループは、合理的な労働ユニット、別の仕事への転送の推奨に確立されています。

深刻で、私は頻繁に昏睡パーティ知的作業（医師、エンジニア、会計士）前向きな姿勢は、いくつかのケースでは自分の仕事でコントラ因子の非存在下における微小血管の初期あるいは軽度の症状で、動作するようになる傾向ずに糖尿病に不安定な経路を入力することもでき作業負荷を軽減し、適切な治療計画のための条件を作成IIIの障害者の推薦を決定しています。

軽度から中等度のI型およびII型糖尿病の重症度を有する人は、仕事のあらゆる器官、系および禁忌要因の機能障害がない場合、有能な患者として認識される。作業の一部の制限（夜間の移動、出張、追加の作業負荷の免除）は、治療および予防機関のWCCを通じて提供することができます。VTEKの専門家の決定とCIETINの諮問専門家の意見の間に相違がある理由の最も多いのは、医療機関および予防機関の患者の不完全な検査によって引き起こされた不正確な診断です。病態学的および機能的障害の過小評価; 実行される作業の性質および作業条件の説明が欠けている。上記の診断および専門家の間違いは、患者の不適切な専門的指向、禁忌型および就労条件の勧告につながることが多い。

糖尿病の患者には、若年時に学校からの職業指導を受けるべきである。グループIIIの障害者は、軽度または中程度のストレスを伴う肉体労働の職業と同様に、適度な精神神経ストレスに関連する精神作業職を得る権利がある。

グループIの障害者は、特別な条件（特別部門、特別な段階）で、障害の前に職場で働いていた企業で、職業能力や家庭を考慮して仕事を行うことができます。

重力に働く医療生理学的分類に従って労働デバイス糖尿病患者は、医学的、社会的、心理的要因の観点だけでなく、栄養政権と血糖降下剤を投与された患者のコンプライアンスの可能性である必要があります。

現代の診断、糖尿病の適切な治療、診察観察、合理的な雇用は患者の働きを維持し、合併症を予防し、職場での障害予防と職員の維持に貢献する。II型糖尿病の患者の利用可能な範囲は、I型糖尿病の患者よりもはるかに広いことを覚えておく必要があります。

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