高浸透圧性昏睡

高浸透圧性昏睡は糖尿病の合併症であり、高血糖（38.9 mmol / l以上）、高浸透圧（350 mosm / kg以上）、著しい脱水、ケトアシドーシスの欠如を特徴としています。

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疫学

高浸透圧性昏睡は、ケトアシッドよりも6〜10倍少ない頻度で発生します。ほとんどの場合、それは2型糖尿病患者、より頻繁には高齢者に起こります。症例の90％において、それは腎不全の背景で発症する。

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原因 高浸透圧性昏睡

高浸透圧性昏睡は、以下の原因で発症することがあります。

• 激しい脱水症状（嘔吐、下痢、やけど、長期の利尿薬治療）。
• 内因性および／または外因性インスリンの不足または欠如（例えば、不適切なインスリン療法のためまたはその欠如）。
• インスリンの必要性の増加（食事に対する重大な違反または濃厚なグルコース溶液の導入、ならびに感染症、特に肺炎および尿路感染症、その他の重篤な付随疾患、怪我および手術、インスリン拮抗薬を用いた配偶療法、 - グルココルチコステロイド、性ホルモン剤など）

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病因

高浸透圧性昏睡の病因は完全には明らかではない。重度の高血糖は、体内の過剰なグルコース取り込み、肝臓によるグルコース産生の増加、グルコース毒性、インスリン分泌の抑制および末梢組織によるグルコースの利用、ならびに身体の脱水のために起こる。内因性インスリンの存在は脂肪分解およびケトン体形成を妨げると考えられていたが、肝臓によるグルコースの形成を抑制するのに十分ではない。

したがって、糖新生およびグリコーゲン分解は重度の高血糖症を引き起こす。しかし、糖尿病性ケトアシドーシスと高浸透圧性昏睡における血中インスリン濃度はほぼ同じです。

別の理論によれば、成長ホルモンおよびコルチゾールの濃度は糖尿病性ケトアシドーシスよりも高浸透圧性昏睡の方が低い。さらに、高浸透圧性昏睡では、インスリン/グルカゴン比は糖尿病性ケトアシドーシスよりも高くなります。高浸透圧血漿は、脂肪組織からのFFAの放出の抑制をもたらし、そして脂肪分解およびケトン体形成を阻害する。

血漿の高浸透圧の機序には、脱水性血液量減少症に反応したアルドステロンとコルチゾールの産生増加が含まれます。その結果、高ナトリウム血症が発症します。高血糖症および高ナトリウム血症は血漿高浸透圧をもたらし、それが今度は顕著な細胞内脱水を引き起こす。同時に、ナトリウム含有量は液中で上昇する。脳細胞の水分と電解質のバランスが崩れると、神経学的症状、脳浮腫および昏睡が発生します。

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症状 高浸透圧性昏睡

高浸透圧性昏睡は、数日または数週間にわたって発症します。

患者さんは、以下のような非代償性糖尿病の症状を悪化させています。

• 多尿症;
• のどの渇き
• 乾燥肌および粘膜。
• 減量
• 弱さ、弱さ。

さらに、脱水症状が見られます。

• 肌の乱れの軽減。
• 眼球の色調の低下。
• 血圧と体温を下げる。

神経症状によって特徴付けられる：

• パリスジンパラッセ。
• 過反射または無反射。
• 意識障害
• けいれん（患者の5％）。

重度の、矯正されていない高浸透圧状態では、昏迷および昏睡が発症する。高浸透圧性昏睡の最も一般的な合併症は次のとおりです。

• てんかん発作。
• 深部静脈血栓症。
• すい炎; すい炎
• 腎不全。

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診断 高浸透圧性昏睡

高浸透圧性昏睡の診断は、通常2日目の真性糖尿病の病歴に基づいて行われる（ただし、高浸透圧性昏睡が以前に糖尿病と診断されなかった患者で発症することもあり、30％の場合、高浸透圧性昏睡は糖尿病の最初の徴候である）。臨床診断データ（アシドーシスおよびケトン体が存在しない場合の特に高血糖、高ナトリウム血症および血漿高浸透圧）の徴候。糖尿病性ケトアシドーシスと同様に、ECGでは検出が可能です。低カリウム血症や心調律障害の兆候を引き起こす。

高浸透圧状態の検査所見には以下が含まれる：

• 高血糖と血糖（血糖は通常30-110ミリモル/ Lです）。
• 血漿浸透圧モル濃度の急激な増加（通常280〜296 masm / kgで通常> 350 mosm / kg）。浸透圧は、式：２×（（Ｎａ）（Ｋ））＋血糖値／ １８血中尿素窒素値／２．８により計算することができる。
• 高ナトリウム血症（細胞外の細胞内空間からの水分の放出により、血中のナトリウム濃度が低下または正常になる可能性もあります）。
• 血中および尿中にアシドーシスおよびケトン体が存在しない。
• その他の変化（最大15 000〜20 000 /μlまでの可能性がある白血球増加症、必ずしも感染とは関連していない、ヘモグロビンおよびヘマトクリットの増加、血液中の尿素窒素濃度の中程度の増加）。

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差動診断

高浸透圧性昏睡は、意識障害の他の考えられる原因と区別されます。

高齢の患者を考えると、大部分の鑑別診断は脳循環障害と硬膜下血腫で行われます。

極めて重要な課題は、糖尿病性ケトアシドーシス、特に高血糖性昏睡を伴う高浸透圧性昏睡の鑑別診断です。

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処理 高浸透圧性昏睡

高浸透圧性昏睡の患者は、集中治療室/集中治療室に入院する必要があります。診断および治療の開始後、患者は主要な血行力学的パラメーター、体温および実験室パラメーターのモニターを含む状態の一定のモニターを必要とする。

必要ならば、患者は機械的換気、膀胱カテーテル法、中心静脈カテーテル設置、非経口栄養法を受ける。集中治療室/集中治療室では、次のことが行われます。

• 静脈内グルコースで1時間に1回、または皮下投与に切り替えると1時間に3回、血糖を迅速に分析する。
• 1日2回、血液中の血清中のケトン体の測定（不可能な場合 - 尿中のケトン体の測定2 p /日）。
• 血液中のK、Naのレベルを1日3〜4回測定する。
• 安定したpHの正規化まで1日2〜3回酸塩基状態の研究。
• 脱水症を解消するための利尿の毎時管理。
• 心電図モニタリング
• 2時間ごとの血圧、心拍数、体温の管理。
• 肺のレントゲン写真
• 完全な血球数、2-3日に1回尿。

糖尿病性ケトアシドーシスと同様に、高浸透圧性昏睡患者の主な治療分野は、水分補給、インスリン療法（血糖値および高浸透圧血漿を減少させるため）、電解質障害の矯正および酸塩基状態の障害です。

Regidratatsiya

入力してください：

塩化ナトリウム、0.45または0.9％溶液、点滴の1時間目に1〜1.5 L、2回目および3回目に0.5〜1 L、300〜500 mL次の時間 塩化ナトリウム溶液の濃度は、血中のナトリウム濃度によって決まります。Ｎａ^＋  １４５〜１６５ｍｅｑ ／ ｌのレベルで、塩化ナトリウム溶液を０．４５％の濃度で導入する。Ｎａ^＋のレベルが ＜１４５ｍＥｑ ／ ｌのとき - ０．９％の濃度。Na ⁺  > 165 mEq / L のレベルの場合、食塩水の導入は禁忌です。そのような患者では、ブドウ糖の解決は水分補給のために使用されます。

ブドウ糖、5％溶液、点滴の最初の1時間のための1-1.5リットル、2番目と3番目のための0.5-1リットル、300 - 500 ml - 点滴。輸液の浸透圧モル濃度：

• ０．９％塩化ナトリウム−３０８ｍｏｓｍ ／ ｋｇ。
• 0.45％塩化ナトリウム - 154 mosm / kg、
• 5％ブドウ糖 - 250 mosm / kg。

適切な水分補給は、低血糖症の軽減に役立ちます。

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インスリン療法

短時間作用型の薬を塗る：

インスリン可溶性（ヒト遺伝子組み換えまたは半合成）は、塩化ナトリウム/ブドウ糖溶液中に00.5-0.1 U / kg / hの速度で点滴します（そして血中のブドウ糖のレベルは10 mos / kg /以下に減少するべきではありません）。 h）

ケトアシドーシスと高浸透圧症候群の組み合わせの場合、治療は糖尿病性ケトアシドーシスの治療の一般原則に従って行われる。

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治療効果の評価

高浸透圧性昏睡の効果的な治療の兆候は、意識の回復、高血糖の臨床症状の消失、目標血糖値の達成、および正常な血漿浸透圧、アシドーシスの消失および電解質障害です。

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エラーと不合理な割り当て

急速な水分補給および血中グルコースレベルの急激な低下は、血漿浸透圧の急激な低下および脳浮腫の発症を引き起こす可能性があります（特に子供）。

高齢の患者さんや併存疾患の存在を考えると、適切に行われた水分補給でさえも、心不全や肺水腫の代償不全につながることがよくあります。

血糖値が急激に低下すると、細胞外液が細胞内に入り込み、低血圧や乏尿を悪化させる可能性があります。

カリウムの使用は、貧血または無尿症の人の中等度の低カリウム血症であっても、生命を脅かす高カリウム血症につながる可能性があります。

腎不全におけるリン酸塩の処方は禁忌です。

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予測

高浸透圧性昏睡の予後は、治療の有効性と合併症の発症によって異なります。高浸透圧性昏睡における死亡率は50〜60％に達し、主に重症の付随する病状によって決定される。

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