非ケトン性高浸透圧症候群
最後に見直したもの： 04.07.2025
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非ケトン性高浸透圧症候群は糖尿病の代謝合併症であり、高血糖、重度の脱水、血漿高浸透圧、意識障害を特徴とします。
最も一般的には 2 型糖尿病で観察され、多くの場合、生理的ストレスの条件下で発生します。
原因 非ケトン性高浸透圧症候群の。
非ケトン性高浸透圧症候群（高浸透圧性高血糖状態とも呼ばれる）は、2型糖尿病の合併症であり、死亡率は最大40%に達します。通常、高血糖による浸透圧利尿作用により、水分摂取が不十分で重度の脱水症状を予防できない症状性高血糖の期間を経て発症します。
誘発因子としては、同時性急性感染症、耐糖能を低下させる薬剤（グルココルチコイド）、または体液喪失を増加させる薬剤（利尿薬）、医師の指示への不遵守、その他の病状などが挙げられます。血清ケトン体は検出されず、血漿血糖値と浸透圧は通常、糖尿病性ケトアシドーシス（DKA）よりもはるかに高くなります（それぞれ600 mg/dL（33 mmol/L）以上、320 mOsm/L以上）。
[ 症状 非ケトン性高浸透圧症候群の。
初期症状は意識障害であり、錯乱や見当識障害から昏睡まで様々です。これは通常、腎前性高窒素血症、高血糖、高浸透圧を伴う場合と伴わない場合の重度の脱水症状が原因です。DKAとは対照的に、局所性または全身性の発作や一過性の片麻痺がみられることがあります。血清カリウム値は通常正常ですが、ナトリウム値は水分不足の程度に応じて低値または高値となる場合があります。血中尿素値と血清クレアチニン値は上昇します。動脈血pHは通常7.3を超えますが、乳酸蓄積による軽度の代謝性アシドーシスが時折発現することがあります。
平均的な体液不足は10Lで、急性循環不全が一般的な死因です。剖検では広範囲にわたる血栓症が明らかになることが多く、播種性血管内凝固症候群（DIC）による出血を伴う場合もあります。その他の合併症としては、誤嚥性肺炎、急性腎不全、急性呼吸窮迫症候群などがあります。
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処理 非ケトン性高浸透圧症候群の。
非ケトン性高浸透圧症候群の治療は、0.9%生理食塩水1リットルを30分かけて静脈内投与し、その後1リットル/時の速度で輸液療法を行うことで血圧を上昇させ、循環を改善し、尿量を増加させます。血圧と血糖値が約300mg/dLに正常化すれば、0.45%生理食塩水への補充が可能になります。静脈内投与の速度は、血圧、心機能、水分摂取量と排泄量のバランスに応じて調整する必要があります。
インスリンは、0.45 IU/kgをボーラス投与し、最初の1リットルのインスリン注入から1時間後に0.1 IU/kgを静脈内投与します。水分補給自体が血漿血糖値を低下させることがあるため、インスリン投与量の減量が必要となる場合があります。浸透圧の急激な低下は脳浮腫を引き起こす可能性があります。非ケトン性高浸透圧症候群を呈する2型糖尿病患者の中には、インスリン投与量の増加が必要となる場合があります。
血漿血糖値が200～250 mg/dLに達した場合、患者が完全に水分補給され、食事ができるようになるまで、インスリン投与量を基礎値（12 IU/時）まで減らします。低血糖を回避するために、5%ブドウ糖液の補充が必要になる場合があります。急性期がコントロールされ、患者が回復した後は、通常、皮下インスリンの適切な用量に移行します。
安定すると、多くの患者は経口血糖降下薬を再開できます。
カリウム補充は DKA と同様です: 血清 K < 3.3 mEq/L の場合は 40 mEq/h、K 3.3-4.9 mEq/L の場合は 20-30 mEq/h、K 5 mEq/L の場合は投与の必要はありません。