小児における糖尿病の合併症

糖尿病性血管障害 - 糖尿病1の患者の身体障害の主な原因は - 慢性高血糖の間に開発し、一般的な形態学的特徴があります。動脈瘤の変更基底膜糖タンパク質と中性ムコ多糖類、内皮細胞の増殖および内腔の落屑の蓄積による動脈、毛細血管、および細静脈の毛細血管壁肥厚を彼らの消滅につながる。

糖尿病性網膜症は、高品質の長期血糖コントロールがないと失明の原因となる。その開発の3つの段階があります。

• 私はステージ。非増殖性網膜症：網膜において、微小動脈瘤、出血、浮腫、滲出性病巣。
• IIステージ。前増殖性網膜症 - 静脈異常、多数の硬くて綿の滲出液、多くの大きな網膜出血。
• IIIステージ。増殖性網膜症は、新しい血管の形成であり、その破裂は網膜の出血および剥離につながる可能性がある。

網膜症の初期段階は長年（最長20年間）進行しないことがあります。増殖性網膜症につながる要因は、代謝調節が乏しく、高血圧および遺伝的素因を有する疾患の持続期間である。この点に関して、眼底検査は、検眼鏡検査、眼底のステレオ写真撮影または蛍光血管造影の助けを借りて眼科医によって毎年行われるべきである。

糖尿病性網膜症を治療する最も有効な方法は、レーザー凝固である。

糖尿病性腎症 - 主要慢性プロセスは、慢性腎不全の漸進的な発展と正常濾過し、最終的に、進行性の糸球体硬化症と微量アルブミン尿、次いで、最初にネフロンの肥大および過剰濾過を明示しました。

臨床的に顕著な腎症の段階には、常に数年間の一時的または永久的な微小アルブミン尿症があり、アルブミン排泄率は20〜200μg/分または30〜300mg /日である。アルブミンの排泄率を決定するには、身体活動、オルソステーシス、および血圧の変動の影響が除かれたときに、尿の夜間部分のコレクションを使用することが推奨されます。多くの要因が偽陽性の結果（糸球体腎炎、尿路感染症、激しい身体運動、月経出血）につながることを覚えておく必要があります。アルブミン排泄率のスクリーニングは毎年行うべきである。微小アルブミン尿が一定のままであるか、または進行している（グルコースの制御が改善され、動脈性高血圧が存在しないにもかかわらず）、ACE阻害剤を処方する必要があります。

小児および青年における糖尿病性神経障害は、遠位対称感覚運動性多発神経障害の形態である。これは、遠位下肢の感覚神経および運動神経線維の対称的な病変によって特徴付けられる。小児における神経障害の主な症状：痛み症候群、感覚異常、腱反射を減少させる。頻繁に、触覚、温度、痛み、振動の感度の違反。

1型糖尿病の小児では、しばしば関節可動性と手と指の硬さの制限が認められます。彼らは貧しい代謝制御における血管症の発症と関連している。

Lipoid necrobiosis - 病因が分からないピンク色の皮膚病変部の丸い部分。子供の場合はまれです。

糖尿病の慢性合併症を予防し同時に治療する主な方法は、一定の血糖コントロールを有する代謝障害の補償を達成し維持することである。

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