小児糖尿病の合併症

糖尿病性血管症は、1 型糖尿病患者の障害の主な原因であり、慢性の高血糖とともに発症し、共通の形態学的特徴を示します。その形態学的特徴には、毛細血管の動脈瘤様変化、基底膜における糖タンパク質および中性ムコ多糖類の蓄積による細動脈、毛細血管および細静脈の壁の肥厚、血管内皮の増殖および血管腔へのその剥離による血管の閉塞などがあります。

糖尿病網膜症は、長期にわたる質の高い血糖コントロールが不十分な場合、失明の原因となります。その発症には3つの段階があります。

• ステージ I。非増殖性網膜症：網膜の小動脈瘤、出血、浮腫、滲出性病巣。
• ステージ II。前増殖網膜症 - 静脈異常、多数の硬くて「綿のような」滲出液、多数の大きな網膜出血。
• ステージ III。増殖性網膜症 - 新しい血管が形成され、その破裂により出血や網膜剥離が生じる可能性があります。

網膜症の初期段階は、長年（最長20年）進行しないことがあります。増殖網膜症に至る要因としては、代謝コントロール不良、高血圧、遺伝的素因など、病状の持続期間が挙げられます。そのため、眼科医による眼底検査（眼底鏡検査、眼底実体写真撮影、またはフルオレセイン蛍光眼底造影検査）を毎年実施する必要があります。

糖尿病網膜症を治療する最も効果的な方法はレーザー凝固法です。

糖尿病性腎症は主に慢性のプロセスであり、最初はネフロンの肥大と過剰濾過によって現れ、次に正常な濾過を背景に微量アルブミン尿が現れ、最終的には慢性腎不全が徐々に進行する進行性糸球体硬化症によって現れます。

臨床的に発現する腎症の段階には、必ず何年にもわたる一過性または永続的な微量アルブミン尿（アルブミン排泄率が20～200mcg/分または30～300mg/日）が先行します。アルブミン排泄率を測定するには、身体活動、起立性調節障害、血圧変動の影響を除外した夜間尿の採取が推奨されます。偽陽性の結果につながる要因（糸球体腎炎、尿路感染症、激しい身体活動、月経出血など）がいくつかあることを覚えておく必要があります。アルブミン排泄率のスクリーニングは毎年実施する必要があります。微量アルブミン尿が一定のままであるか、進行している場合（血糖コントロールの改善と高血圧の欠如にもかかわらず）、ACE阻害薬を処方する必要があります。

小児および青年期の糖尿病性神経障害は、遠位対称性感覚運動性多発神経障害として発症します。これは、下肢遠位部の感覚神経線維および運動神経線維の対称性障害を特徴とします。小児における神経障害の主な症状は、疼痛症候群、知覚異常、腱反射の低下です。触覚、温度、痛覚、振動覚の異常は、比較的まれです。

1 型糖尿病の小児では、関節可動域の制限や手指の硬直が頻繁に観察され、代謝コントロール不良による血管障害の発症と関連しています。

リポイド壊死症 - 原因不明の丸いピンク色の皮膚病変。小児にはあまり見られません。

糖尿病の慢性合併症を予防し同時に治療する主な方法は、一定の血糖コントロールによって代謝障害の補償を達成し維持することです。

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]