糖尿病性腎症の原因と病因

糖尿病性腎症の分類

糖尿病性腎症の分類はS.E. Mogensen。

3つの前臨床的可逆的段階の単離は、適時に処方された適切な病因療法を用いて糖尿病性腎症の発症および進行を予防する可能性を最適化した。

5〜7年の持続的なタンパク尿は、糖尿病性腎症のV期（第1型糖尿病患者の80％における尿毒症の段階（必要な治療がない場合））の発症につながる。2型糖尿病の患者では、糖尿病性腎症のタンパク質性段階はあまり攻撃的ではなく、慢性腎不全はそれほど頻繁に発症しない。しかし、2型糖尿病の罹患率が高いことは、血液透析治療が1型および2型糖尿病患者の同数を必要とするという事実につながる。

現時点では、マイクロアルブミン尿症段階で糖尿病性腎症を診断することが世界的に一般的であり、糖尿病性腎症の診断の新たな処方の承認を得た（2001）

• 糖尿病性腎症、微小アルブミン尿症の段階;
• 糖尿病性腎症は、腎臓の窒素排泄機能が維持された蛋白尿の一段階である。
• 糖尿病性腎症、慢性腎不全の段階。

糖尿病性腎症の病因

糖尿病性腎症は、遺伝的要因によって調節される腎臓の微小循環に影響を及ぼす代謝および血行力学的因子の結果である。

高血糖症は糖尿病性腎症の発症における主要な代謝因子であり、以下のメカニズムによって実現される：

• 腎臓膜タンパク質の非酵素的グリコシル化、それらの構造および機能を破壊する;
• 血管透過性を調節するプロテインキナーゼ-C酵素の活性化に伴う直接的なグルコトキシン効果、平滑筋の減少などが挙げられる。細胞増殖のプロセス、組織成長因子の活性;
• 細胞傷害効果を有するフリーラジカルの形成の活性化。

高脂血症は、もう一つの強力な腎毒性因子です。高脂血症における腎硬化症の発症は、血管のアテローム性動脈硬化症のメカニズムに類似している。

糸球体内高血圧症-糖尿病性腎症の発症および進行に血行力学的因子をリード、その初期段階での発現は、過剰濾過（GFR 140〜150ミリリットル/分X Lは73メートルである²）。糖尿病における求心性と遠心性糸球体細動脈の緊張の調節における不均衡は、高血圧や毛細血管の糸球体基底膜の透過性のその後の増加糸球体内の開発に関与すると考えられています。この不均衡の原因は、まず、腎臓レニン - アンギオテンシン系の高効率およびアンギオテンシンIIの重要な役割である。

1型糖尿病の患者では、動脈性高血圧は通常2次的であり、糖尿病性腎臓損傷の結果として発症する。2型糖尿病の患者では、80％の症例における動脈性高血圧症が糖尿病発症に先行する。しかしながら、両方の場合において、そして別の場合において、それは代謝因子の重要性を上回る腎臓病変の進行における最も強力な因子となる。真性糖尿病患者の病態生理学的特徴は、概日リズムの混乱である。夜間の彼の生理学的低下および起立性低血圧の弱化を伴う動脈圧。

糖尿病性腎症は、それが正当全体腎臓の構造的特徴を決定する遺伝的欠陥のリスト、ならびに種々の酵素の活性をコードする遺伝子の研究、受容体、関与する構造タンパク質であるので、第1及び第2のタイプの真性糖尿病を有する患者の40から45までパーセントに発症します糖尿病性腎症の発症において重要である。

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