糖尿病性腎症の原因と病態
最後に見直したもの： 06.07.2025
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糖尿病性腎症の分類
糖尿病性腎症の分類は、CE Mogensen によって開発されました。
3 つの前臨床的可逆段階を特定することにより、適切な病因治療を適時に実施して糖尿病性腎症の発症と進行を予防する可能性が最適化されました。
5～7年間の持続的なタンパク尿は、1型糖尿病患者の80%に尿毒症段階である糖尿病性腎症（ステージV）を発症させます（必要な治療を受けていない場合）。2型糖尿病患者の場合、糖尿病性腎症のタンパク尿段階はそれほど深刻ではなく、慢性腎不全を発症する頻度ははるかに低くなります。しかしながら、2型糖尿病の有病率が高いため、1型糖尿病と2型糖尿病の患者数は同数で、血液透析治療が必要となります。
現在では、微量アルブミン尿の段階で糖尿病性腎症を診断することが世界的に認められており、糖尿病性腎症の診断の新しい定式化が承認されました（2001 年）。
- 糖尿病性腎症、微量アルブミン尿段階;
- 糖尿病性腎症、腎臓の窒素排泄機能が保たれたタンパク尿の段階。
- 糖尿病性腎症、慢性腎不全の段階。
糖尿病性腎症の病因
糖尿病性腎症は、遺伝的因子によって調節される代謝因子と血行動態因子が腎臓の微小循環に及ぼす影響の結果です。
高血糖は糖尿病性腎症の発症における主な代謝因子であり、以下のメカニズムによって実現されます。
- 腎膜タンパク質の非酵素的グリコシル化により、その構造と機能が破壊される。
- 血管透過性、平滑筋収縮、細胞増殖プロセス、組織成長因子の活性を調節する酵素タンパク質キナーゼCの活性化に関連する直接的な糖毒性効果。
- 細胞毒性効果を持つフリーラジカルの形成を活性化します。
高脂血症はもう一つの強力な腎毒性因子です。高脂血症状態における腎硬化の進行過程は、血管アテローム性動脈硬化の形成メカニズムと類似しています。
糸球体内高血圧は、糖尿病性腎症の発症および進行における主要な血行動態因子であり、初期段階では過剰濾過（SCF 140～150 ml/分 x 1.73 m2以上）として発現します。糖尿病における輸入糸球体細動脈と輸出糸球体細動脈の緊張調節の不均衡が、糸球体内高血圧の発症、ひいては糸球体毛細血管基底膜の透過性亢進の原因と考えられています。この不均衡の原因は、主に腎臓のレニン-アンジオテンシン系の高い効率と、アンジオテンシンIIの重要な役割です。
1型糖尿病患者における動脈性高血圧は通常、二次性であり、糖尿病性腎障害の結果として発症します。2型糖尿病患者では、 80％の症例で糖尿病発症に先行して動脈性高血圧が認められます。しかし、いずれの症例においても、動脈性高血圧は腎病変の進行において最も強力な因子となり、その重要性において代謝因子を上回ります。糖尿病患者の病態生理学的特徴は、概日リズムの乱れ、夜間の生理的血圧低下の弱まり、および起立性低血圧です。
糖尿病性腎症は、1 型および 2 型糖尿病患者の 40 ～ 45% に発症するため、腎臓全体の構造的特徴を決定する遺伝子の欠陥を検索するとともに、糖尿病性腎症の発症に関与するさまざまな酵素、受容体、構造タンパク質の活性をコードする遺伝子を研究することは完全に正当化されます。
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