糖尿病性腎症：情報の概要
最後に見直したもの： 18.10.2021
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糖尿病性腎症は、糖尿病の腎血管の特異的病変であり、終末期は慢性腎不全の発症を特徴とする結節性またはびまん性糸球体硬化症の形成を伴う。
糖尿病 - インスリン分泌、インスリン作用、またはその両方（世界保健機構、1999）の欠陥に起因する持続的な高血糖の発達によって特徴付け交換（代謝性）疾患の群。臨床診療では、真性糖尿病患者の主要なグループは、1型真性糖尿病（インスリン依存性真性糖尿病）および2型真性糖尿病（非インスリン依存性真性糖尿病）の患者である。
血管内の高血糖への長期暴露と体の神経組織では、糖尿病の合併症の発症を明示する標的器官における特定の構造及び機能の変更は、あります。従来は、これらの合併症は、中小口径、大血管障害（大口径血管損傷）および神経障害（神経組織の損傷）の容器に微小（ダメージに分けることができます。
Dmabetic nephropathyは細小血管症と呼ばれます。これは、第1型および第2型の真性糖尿病の合併後期合併症であると考えられている。
糖尿病性腎症の疫学
世界中で、慢性腎不全の形成を伴う糖尿病性腎症が、1型糖尿病患者の主要な死因と考えられている。2型糖尿病の患者では、糖尿病性腎症は、心血管疾患後の死亡原因の第2位である。米国と日本では、糖尿病性腎症は、糸球体腎炎、腎盂腎炎、多発性嚢胞腎などの原発性腎疾患の第二又は第三の位置に押し込み、腎疾患（35から40パーセント）のすべての有病率のうち、第一位。ヨーロッパでは、糖尿病性腎症の「流行」はあまり脅かしているが、慢性腎不全の体外治療の原因の構造20〜25％でした。
ロシアでは、国家登録（1999-2000）によると、1型糖尿病の腎不全による死亡率は、過去30年間に世界に登録されたレベルより3倍低い18％を超えていません。2型糖尿病では、ロシアの慢性腎不全による死亡率は1.5％であり、これは世界の2倍です。
糖尿病性腎症は、米国および欧州諸国で慢性腎不全の最も一般的な原因となっている。この現象の原因は、主に2型糖尿病の発生率の急速な低下と、糖尿病患者の平均余命の増加であった。
糖尿病性腎症の有病率は、主に疾患の持続期間に依存する。これは、比較的正確なデビュー日を有する1型糖尿病患者にとって特に明らかである。腎症は、1型糖尿病患者の最初の3〜5年ではめったに発生せず、20年後には患者の約30％に認められる。多くの場合、糖尿病性腎症は、発症から15〜20年で発症する。1型糖尿病患者の場合、発症年齢は非常に重要です。糖尿病性腎症の最大頻度は、体内の年齢に関連したホルモンの変化と併せて腎臓への病理学的効果によって決定される、11-20歳の時点で糖尿病のデビューをした人である。
2型糖尿病疾患の始まりは、通常、40年後に開発し、多くの場合、既存の腎疾患を悪化させるため、2型糖尿病における糖尿病性腎症の有病率はあまりので不確実性の主に検討されています。このため、患者の17から30パーセントで、2型糖尿病の診断時に7から10パーセントで微量アルブミン尿を検出することができる - タンパク、1％ - 慢性腎不全。
糖尿病性腎症の原因と病因
代謝（高血糖症と高脂血症）と血行動態（露光装置および糸球体高血圧以内） - 糖尿病における腎疾患の開発は、同時2つの病原因子の作用と関連しています。
高血糖は、糖尿病性腎障害の発症における代謝因子の主要な開始因子として作用する。高血糖がない場合、真性糖尿病の特徴である腎臓組織の変化は検出されない。
高血糖の腎毒性作用のメカニズムはいくつかある：
- 腎臓膜タンパク質の非酵素的グリコシル化、それらの構造および機能の変化、
- 腎臓組織へのグルコースの直接的な毒性作用、腎臓血管の透過性を増加させるプロテインキナーゼC酵素の活性化をもたらす;
- 細胞毒性効果を有する多数のフリーラジカルの形成を導く酸化反応の活性化。
高脂血症は、糖尿病性腎症の発症および進行に関与する別の代謝因子である。腎臓は、腎臓の毛細血管の毛細血管の損傷した内皮を貫通し、それらの中の硬化プロセスの進行を促進する改変LDLによって損傷される。
糸球体高血圧症（糸球体の毛細血管内の高い静水圧）の内部に、糖尿病性腎症の発症における主な血行動態要因となります。糖尿病におけるこの現象の中心に求心性の不均衡のトーンであり、輸出は、腎糸球体の動脈：一方で、ホルモン血管拡張の高血糖および活性化の毒性効果に起因する糸球体細動脈をもたらす「中断」があり、他に - ローカルアンジオテンシンの作用による狭窄遠心性腎動脈II。
しかし、1回目と高血圧の2番目のタイプとして、糖尿病患者のために - その有害な影響の強さである腎不全の進行の中で最も強力な要因代謝因子（高血糖症と高脂血症）の影響よりも何倍も大きいです。
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糖尿病性腎症の症状
初期段階（IおよびII）では、糖尿病性腎症の経過は無症状である。Reberg試料では、GFR（> 140-150 ml / min x 1.73 m 2）が増加しています。
ステージIII（糖尿病性腎症の初期段階）では症状もなく、正常または上昇したGFRで微小アルブミン尿（20-200mg / L）が検出される。
重度の糖尿病性腎症（ステージIV）の段階から、患者は糖尿病性腎症の臨床症状を発症するが、これには主に以下が含まれる：
- 動脈性高血圧（出現し、急速に増加する）;
- 浮腫。
糖尿病性腎症の診断
検索と設定段階糖尿病性腎症の既往歴データに基づいて（長さ及び型糖尿病）、臨床検査（微量アルブミン尿の検出、タンパク尿、高窒素血症、及び尿毒症）。
糖尿病性腎症を診断する最も初期の方法は、微小アルブミン尿症の認識である。微量アルブミン尿の基準は、30〜300 mg /日または20〜200マイクログラム/夜尿試料の分からの量尿中アルブミンの高度に選択的な排泄です。マイクロアルブミン尿症はまた、毎日の尿収集の誤差を除いた朝の尿中のアルブミン/クレアチニン比によっても診断される。
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どのように調べる？
糖尿病性腎症の治療
糖尿病性腎症の有効な治療の中心は、疾患の段階に応じて行われる早期診断および治療である。糖尿病性腎症の一次予防は、筋芽球尿症の出現を防止することを目的とする。（糖代謝の補償のレベル、糸球体血行動態の内部状態、脂質代謝の亢進、喫煙）に及ぼす影響について検討した。
糖尿病性腎症の予防および治療の基本原則は以下を含む：
- 血糖コントロール;
- 血圧の制御（血圧があるべきである<85分の135 mmHgで、V。非存在下で糖尿病患者のmikoralbuminurii <130/80 mmHgで、及び微量アルブミン尿の存在下で<蛋白尿を有する患者における75分の120 mmHgで。アート） ;
- 異脂肪血症の制御。