血液中のグルカゴン

成人（20〜100 pg / ml（RIA））における血漿中のグルカゴン濃度の基準値（標準）。

グルカゴンは、29個のアミノ酸残基からなるポリペプチドである。これは短い半減期（数分）を有し、機能的なインスリン拮抗薬である。グルカゴンは、主に十二指腸の膵臓のα細胞を形成するが、気管支および腎臓の異所細胞による分泌が可能である。ホルモンは、末梢組織の炭水化物および脂質代謝に影響を及ぼす。真性糖尿病では、これらのホルモンの併用効果は、実際には高血糖症を引き起こすグルカゴンの過剰を伴ってインスリン欠乏が生じるという事実によって明らかになる。これは、1型糖尿病の治療の例、すなわち絶対インスリン欠乏によって特によく実証される。この場合、高血糖症および代謝性アシドーシスが非常に急速に進行し、ソマトスタチンを処方し、グルカゴン合成および分泌を阻害することによって予防することができる。その後、インスリンが完全になくても、高血糖は9ミリモル/ lを超えない。

ソマトスタチンと一緒に、グルカゴンの分泌はグルコース、アミノ酸、脂肪酸およびケトン体を抑制する。

血液中のグルカゴン濃度の有意な増加は、ランゲルハンス島のα細胞の腫瘍であるグルカゴンの兆候である。グルカゴンは、膵臓の全膵島細胞腫瘍の1〜7％であり; より多くの場合、彼女の体や尾にローカライズされます。この疾患の診断は、500pg / mlを超える非常に高濃度の血漿（300〜9000pg / mlの範囲であり得る）の血漿中の検出に基づく。診断値は、実質的にすべての患者において検出される低コレステロール血症および低アルブミン血症を有する。追加の情報は、グルコース負荷後のグルカゴン分泌の抑制の試験によって与えることができる。夜間の絶食後の患者では、まず、静脈からの血液を採取してグルコースおよびグルカゴンの濃度を測定する。その後、患者は1.75g / kgの用量で経口グルコースを服用する。30分後、60分後および120分後に、研究のための反復血液を採取する。通常、血液中のピークグルコース濃度では、グルカゴンの濃度は15〜50pg / mlに低下する。グルカゴノーマ患者では、血液中のグルカゴン濃度の低下はない（陰性試験）。試験中のグルカゴン分泌の抑制がないことは、胃腸切除および糖尿病後の患者においても可能である。

血漿中グルカゴン濃度は、糖尿病、褐色細胞腫、肝硬変、病気やクッシング症候群、腎不全、膵炎、膵損傷、家族giperglyukagonemiiに上昇することができます。それにもかかわらず、唯一のグルカゴン分泌腫瘍であれば、通常のマークよりも数倍高いそのコンテンツの台頭。

血液中のグルカゴンの濃度が低いと、炎症、腫脹、または膵切除によって引き起こされる膵臓質量の一般的な減少を反映し得る。

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