成人の血漿中のグルカゴン濃度の基準値(正常値)は 20 ~ 100 pg/ml(RIA)です。
グルカゴンは、29個のアミノ酸残基からなるポリペプチドです。半減期が短く(数分)、インスリンの機能的拮抗薬です。グルカゴンは主に膵臓、十二指腸のα細胞で産生されますが、気管支や腎臓の異所性細胞から分泌されることもあります。このホルモンは、末梢組織の炭水化物と脂質の代謝に影響を及ぼします。糖尿病では、これらのホルモンの複合作用は、インスリン欠乏にグルカゴンの過剰が伴い、実際に高血糖を引き起こすという事実によって現れます。これは、1型糖尿病、つまり絶対的インスリン欠乏の治療の例によって特によく示されています。この場合、高血糖と代謝性アシドーシスが非常に急速に発症しますが、グルカゴンの合成と分泌を阻害するソマトスタチンを処方することでこれを防ぐことができます。その後は、インスリンが完全に欠如した状態でも、高血糖は 9 mmol/l を超えません。
ソマトスタチンとともに、グルカゴンの分泌はグルコース、アミノ酸、脂肪酸、ケトン体によって抑制されます。
血中グルカゴン濃度の著しい上昇は、ランゲルハンス島のアルファ細胞の腫瘍であるグルカゴノーマの兆候です。グルカゴノーマは膵臓の島細胞腫瘍全体の1〜7%を占め、ほとんどの場合、膵臓の体部または尾部に局在しています。この疾患の診断は、血漿中の非常に高濃度のグルカゴン(500 pg / ml以上(300〜9000 pg / mlの範囲)の検出に基づいています。ほとんどすべての患者で検出される低コレステロール血症と低アルブミン血症は、診断価値があります。ブドウ糖負荷後のグルカゴン分泌抑制試験によって、追加情報が得られます。一晩絶食した後、患者の血液を最初に静脈から採取し、ブドウ糖とグルカゴンの濃度を測定します。この後、患者は1.75 g / kgの用量でブドウ糖を経口摂取します。 30分後、60分後、120分後に再採血を行います。通常、血糖値が最高値に達した時点で、グルカゴン濃度は15~50pg/mlまで低下します。グルカゴノーマ患者では、血中グルカゴン濃度の低下は認められません(陰性)。胃切除後や糖尿病患者においても、検査中にグルカゴン分泌抑制が認められない場合があります。
血漿中のグルカゴン濃度は、糖尿病、褐色細胞腫、肝硬変、イツェンコ・クッシング病および症候群、腎不全、膵炎、膵外傷、家族性高グルカゴン血症において上昇することがあります。しかし、正常範囲の数倍にまで濃度が上昇するのは、グルカゴン分泌腫瘍においてのみ認められます。
血中グルカゴン濃度の低下は、炎症、腫瘍、または膵臓切除によって引き起こされた膵臓重量の全体的な減少を反映している可能性があります。