血清インスリン
最後に見直したもの： 05.07.2025
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成人の血清中のインスリン濃度の基準値（標準値）は 3～17 μU/ml（21.5～122 pmol/l）です。
インスリンはポリペプチドであり、そのモノマー形態は2つの鎖（A鎖（21アミノ酸）とB鎖（30アミノ酸））で構成されています。インスリンは、プロインスリンと呼ばれるインスリン前駆体のタンパク質分解による切断の産物として形成されます。インスリン自体は、細胞を離れた後に形成されます。プロインスリンからのC鎖（Cペプチド）の切断は、対応するプロテアーゼを含む細胞質膜レベルで起こります。インスリンは、細胞がグルコース、カリウム、アミノ酸を細胞質に輸送するために必要です。グリコーゲン分解と糖新生に対して阻害効果があります。脂肪組織では、インスリンはグルコース輸送を促進し、解糖を強化し、脂肪酸の合成とそのエステル化の速度を上げ、脂肪分解を阻害します。作用が長引くと、インスリンは酵素とDNAの合成を増加させ、成長を活性化します。
血中では、インスリンはグルコース、脂肪酸、そして（わずかではあるが）アミノ酸の濃度を低下させます。インスリンは肝臓でグルタチオン・インスリン・トランスヒドロゲナーゼという酵素によって比較的速やかに分解されます。静脈内投与されたインスリンの半減期は5～10分です。
糖尿病の原因はインスリン欠乏（絶対的または相対的）です。血中インスリン濃度の測定は、様々な糖尿病の病型の鑑別、治療薬の選択、最適な治療法の選択、そしてβ細胞欠損の程度の判定に不可欠です。健常者の場合、OGTT（経口糖負荷試験）を行うと、血中インスリン濃度はブドウ糖摂取後1時間で最高値に達し、2時間後には低下します。
耐糖能障害は、OGTT（経口糖負荷試験）中の血糖値の上昇に比べて血中インスリン濃度の上昇が緩やかであることを特徴とする。この患者におけるインスリン濃度の最大上昇は、ブドウ糖摂取後1.5～2時間で観察される。血中プロインスリン、 Cペプチド、グルカゴンの含有量は正常範囲内である。
1型糖尿病。血中インスリン基礎濃度は正常範囲内または低下しており、OGTTのいずれの時点でもわずかな上昇が認められます。プロインスリンおよびCペプチド含量は減少しており、グルカゴン値は正常範囲内またはわずかに上昇しています。
2型糖尿病。軽症では、空腹時血中インスリン濃度がわずかに上昇します。OGTT（経口糖負荷試験）では、検査期間中、常に正常値を上回ります。血中プロインスリン、Cペプチド、グルカゴンの含有量は変化しません。中等症では、空腹時血中インスリン濃度の上昇が認められます。OGTTでは、60分後にインスリン放出が最大となり、その後血中濃度がゆっくりと低下するため、ブドウ糖負荷後60分、120分、さらには180分にも高インスリン濃度が認められます。血中プロインスリン、Cペプチドの含有量は減少し、グルカゴンは増加します。
高インスリン血症。インスリノーマは、膵島のβ細胞からなる腫瘍（腺腫）です。この腫瘍はあらゆる年齢の人に発生する可能性があり、通常は単発性で良性ですが、複数発生し、腺腫症を合併したり、まれに悪性になることもあります。器質性高インスリン血症（インスリノーマまたは膵島芽腫）では、突然の不十分なインスリン産生が観察され、通常は発作性の低血糖を引き起こします。インスリンの過剰産生は血糖値（通常144 pmol / l以上）に依存しません。インスリン/グルコース比は1：4.5以上です。低血糖を背景に、過剰なプロインスリンとCペプチドが検出されることがよくあります。低血糖（血糖濃度1.7 mmol/l未満）を背景に、血漿インスリン値が72 pmol/lを超える場合、診断は確実です。トルブタミドまたはロイシン負荷は診断検査として用いられます。インスリン産生腫瘍の患者は、健常者と比較して、血中インスリン濃度の大幅な上昇と血糖値の低下がより顕著に現れることがよくあります。しかし、これらの検査結果が正常であっても、腫瘍の診断を除外するものではありません。
多くの種類の悪性腫瘍（癌、特に肝細胞肉腫）は低血糖を引き起こします。低血糖は、線維肉腫に類似し、主に後腹膜腔に局在する中胚葉起源の腫瘍に最も多く見られます。
機能性高インスリン血症は、糖代謝障害を伴う様々な疾患でしばしば発症します。低血糖を特徴とし、血中インスリン濃度が変化しない、あるいは上昇する可能性があり、投与されたインスリンに対する感受性が高まっている状況下で発症することがあります。トルブタミドおよびロイシンを用いた試験は陰性です。
血中のインスリン濃度が変化する疾患および状態
インスリンが上昇している
インスリンが低い
- 長期的な身体活動
- 1型糖尿病
- 2型糖尿病
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