糖尿病の症状

糖尿病の症状は、2つの方法で明らかにされています。これは、絶対的または相対的であってもよいインスリンの急性または慢性の欠乏に起因します。急性インスリン欠乏は、臨床的に有意な高血糖を伴う炭水化物および交換の他の種類の代償不全の状態、原因糖尿過食症、ケトアシドーシス、糖尿病性昏睡までの背景に、多尿、多飲、体重減少。subcompensatedと定期補正流量糖尿病の中で慢性的インスリン欠乏は両方によって特徴付けられる、臨床的徴候を伴う。糖尿病性微小血管疾患の慢性コースの典型的な代謝障害に基づいて「後期糖尿病症候群」（糖尿病retino-、神経及び腎症）、 。

高血糖のgiperaminotsidemiyu、高脂血症およびケトアシドーシスを引き起こす炭水化物、タンパク質と脂肪代謝のインスリン欠乏障害を含む急性の臨床症状のメカニズム。インスリンの欠乏は、糖新生とグリコーゲン分解を刺激し、肝臓でグリコーゲン合成を阻害します。健康でより少ない程度に、食物の炭水化物（グルコース）から、肝臓およびインスリン依存性組織で代謝。（インスリン欠乏で）グルカゴン糖新生の刺激は、肝臓におけるグルコースの合成のためのアミノ酸（アラニン）の使用につながります。アミノ酸ソース - 組織タンパク質の分解を増幅します。糖新生のプロセスにおいて使用されるように、酸アラニン、分岐鎖アミノ酸（バリン、ロイシン、イソロイシン）、その処分タンパク質合成のための筋肉組織にも低減される増加した血液の内容をアミノです。このように、患者の高血糖とaminotsidemiyaを持ちます。組織タンパク質、およびアミノ酸の消費量が負の窒素バランスを伴う体重減少患者の理由の一つである増加し、有意な高血糖 - （浸透利尿の結果として）糖尿および多尿。3〜6リットル/日に達することができる尿、からの流体の損失は、細胞内の脱水および多飲の原因となります。血管内血液量を低減することが減少すると血圧およびヘマトクリットが増加しました。トリグリセリド（TG）の加水分解を - インスリンの主要な筋肉組織のエネルギー基質の欠乏の条件で脂肪分解を増強することにより、脂肪組織内に形成されている遊離脂肪酸があります。ホルモン感受性リパーゼの原因の活性化によるその刺激は、血流や肝臓FFAとグリセロールへの配達を増加させました。まず、肝臓で酸化、ケトアシドーシス、pH低下および組織低酸素症に貢献し、血液（部分的に再循環筋肉及びCNS細胞）に蓄積ケトン体（3-ヒドロキシ酪酸とアセト酢酸、アセトン）の供給源です。部分的に、多くの場合、高トリグリセリド血症の患者で観察し、FFA（高脂血症）を増やす説明脂肪肝を誘導し、血液に入るTGの合成のために使用される肝臓におけるFFA。

ケトアシドーシスの進行と成長は、組織の脱水、血液量減少、播種性血管内凝固症候群、血液供給の低下、糖尿病性昏睡の発展に大脳皮質の低酸素症および浮腫の発展傾向と血液濃縮を強化します。腎臓血流の急激な減少は、腎尿細管および不可逆的な尿路の壊死を引き起こし得る。

真性糖尿病の特徴およびその臨床症状は、そのタイプに大きく依存する。

I型糖尿病は、原則として、体内の特徴的なインスリン欠乏症を反映する重度の臨床症状によって現れる。疾患の発症は、数ヶ月または数日間新興、糖尿病（多飲、多尿、体重減少、ケトアシドーシス）の代償不全の臨床症状を引き起こす大きな代謝障害によって特徴付けられます。しばしば、この疾患は、糖尿病性昏睡または重度のアシドーシスによって最初に現れる。ほとんどの場合を含む治療後、インスリン療法、および糖尿病の補償は、病気の経過の改善です。したがって、糖尿病性昏睡が経過した後でさえ、インスリンの毎日の必要性は、時には完全に消失するまで徐々に減少する。耐糖能の上昇は、多くの患者において、疾患の初期の期間に特徴的な重篤な代謝障害の排除後にインスリン療法を無効にする可能性をもたらす。文献には、そのような患者の一時的な回復の非常に頻繁な事例が記載されている。しかし、数ヶ月後、時には2〜3年後には、病気が再開され（特にウイルス感染の背景に）、インスリン療法が人生を通して必要となった。外国文学におけるこの長いパターンは、糖尿病の寛解があり、インスリン療法の必要がない場合、「糖尿病のハネムーン」と呼ばれてきました。その持続時間は、2つの要因に依存する：膵臓のβ細胞への損傷の程度およびその再生能力。これらの因子の1つの罹患率に応じて、疾患は即座に臨床的糖尿病の性質を呈するか、または寛解が起こる。寛解の持続期間は、付随するウイルス感染の頻度および重症度などの外的要因によってさらに影響される。2〜3年の寛解期間を有する患者を、ウイルス感染および間接感染がないことを背景に観察した。この場合、血糖プロファイルだけでなく、患者の耐糖能試験（GTT）も異常を示さなかった。他の著者は、食事療法のこの効果を起因しながら、いくつかのケースでは、糖尿病の自発的寛解の作業は、サルファ剤の治療効果またはビグアナイド系低血糖の結果として見られたことに留意すべきです。

持続性の臨床的糖尿病の出現後、この疾患は、1〜2年間増加し、安定したままであるインスリンの必要性が低いという特徴がある。将来の臨床経過は、Cペプチドの異常値の限界内で著しく変化し得るインスリンの残留分泌に依存する。で非常に低い残留内因性インスリン分泌が大きいため、インスリンの代謝プロセスに応じて、ダイエット、ストレスやその他の状況の低血糖症、ケトアシドーシスと、傾向と糖尿病の不安定なコースを観察しています。より高い残留インスリン分泌は、糖尿病及び（インスリン抵抗性の非存在下での）外因性インスリンはあまり必要性のために、より安定提供します。

時には、I型糖尿病は、自己免疫性内分泌症候群の症状の1つである自己免疫性内分泌および非内分泌疾患と組み合わされる。自己免疫性内分泌症候群は、副腎皮質の敗血症、血圧の低下を含むことができるので、適切な処置をとって機能状態を明らかにする必要がある。

疾患（10-20歳）の増加期間と糖尿病の良い補償でゆっくりと進行しretino-や腎症の形で後半糖尿病症候群の臨床症状があります。主な死因は腎不全であり、アテローム性動脈硬化症の合併症はあまりありません。

I型糖尿病の重症度は、真ん中と重い形で分割されます。置換のための必要性の重症度の平均度は単純糖尿病または網膜症の存在を有する患者におけるインスリン（かかわらず用量）によって特徴付けられるI、II段階、著しい痛み及び栄養潰瘍なしにステージI腎症、末梢神経障害。重度によって繰り返し、ケトアシドーシスになりやすいII及びIII期または腎症IIおよび重度の疼痛または栄養潰瘍を有する末梢神経障害のIII段階の網膜症の治療にNEURODYSTROPHIC失明が困難、脳症、重度の症状自律神経障害と組み合わせてinsulinodefitsitny糖尿病に関する昏睡状態、病気の不安定な経過。これらの症状の存在下で、インスリン必要と血糖値がカウントされない微小。

II型糖尿病（インスリン非依存性）の臨床経過は、それが代償不全の兆候の証拠なしに、徐々に発症することを特徴とします。患者は多くの場合、皮膚科医、婦人科医、真菌感染症についての神経科医に変わり、膣、足の痛み、歯周病、視覚障害のかゆみ、アスリートを沸騰。そのような患者を検査するとき、彼らは真性糖尿病を検出する。心筋梗塞または脳卒中の間に糖尿病を診断するのは、しばしば初めてのことです。ときには病気が高浸透圧性昏睡状態でデビューします。ほとんどの患者で病気の目立たない開始のために[それはその期間を決定することは非常に困難です。これは、比較的迅速に（5-8歳）が原因である可能性網膜症の臨床徴候の出現、さらには糖尿病の初期診断時に、それを識別することができます。タイプのためにII型糖尿病は食事療法単独で、またはsaharoponizhayuschimi経口薬との併用で治療中ケトアシドーシスや低血糖の状態に傾斜なしで、安定しています。糖尿病のこのタイプは通常、40歳以上の患者に発症するので、高インスリン血症によるものと高血圧などの危険因子の存在のために急速な進行に傾向があり、アテローム性動脈硬化症との頻繁な組み合わせを、がありました。糖尿病患者のこのカテゴリーでは、アテローム性動脈硬化症の合併症が最も多くの場合死の原因である。糖尿病性腎症は、I型糖尿病の患者よりもずっと少なく発生する。

真性糖尿病は、軽度、中等度および重度の3つの形態に分類される。軽度の形態は、食事のみによる糖尿病の補償の可能性を特徴とする。おそらくステージI網膜症、ステージI腎症、一過性ニューロパチーとのその組み合わせ。中程度の糖尿病では、糖減少性経口製剤で病気を補う。多分、網膜症IおよびII期、第1段階の腎症、一過性神経障害との組み合わせ。重篤な形態では、糖尿病治療薬またはインスリンの定期投与によって疾患が補われる。この段階では、第III期の網膜症、第II期および第III期の腎症、末梢性または栄養性ニューロパチーの重度の徴候、脳症が注目される。時折、重篤な形態の糖尿病が、上記の微小血管症および神経障害の存在下で、食事によって補われた患者において診断される。

糖尿病性神経障害は、真性糖尿病の特徴的な臨床症状である。患者の12〜70％において観察される。そのタイプにかかわらず、糖尿病の存在の5年以上後に患者間のその頻度が有意に増加する。しかし、糖尿病の持続時間を有する神経障害相関は絶対的ではないので、神経障害の頻度に大きな程度にかかわらず、その重症度および持続時間の、糖尿病の補償の性質に影響を与えると考えられています。糖尿病性神経障害の有病率に明確なデータの文献に存在しないことは、不顕性症状に十分なデータによるところが大きいです。神経根障害、単神経障害、多発性神経障害、筋萎縮症、栄養（自律）神経障害、および脳症：糖尿病性神経障害は、いくつかの臨床症候群が含まれます。

神経根障害は、単一のデルマトームに鋭い撮影痛みによって特徴付けられる体細胞、末梢神経障害、かなり稀な形態です。この病理学の基礎は後根と深い筋肉の感度の違反、ロンバーグ位置にある腱反射、運動失調や不安定性の消失を伴う脊髄の列の軸索の脱髄です。いくつかの場合において、臨床像は、糖尿病psevdotabesとみなされる神経根障害凹凸生徒に関連付けることができます。糖尿病性神経根障害は、骨軟骨症および脊椎の脊椎症の変形を区別しなければならない。

単神経障害は、脳神経を含む個々の末梢神経の敗北の結果である。罹患した神経帯における自発的な痛み、麻痺、感受性障害、腱反射の減少および消失が特徴的である。病理学的プロセスは、脳神経のIII、V、VI-VIII対の神経幹を損傷する可能性がある。糖尿病患者の約1％の頭部、複視および眼瞼下垂の上部に痛みと組み合わされて外眼筋の麻痺がある：IIIおよびVIのカップルを被る可能性が有意に高かっ。三叉神経の敗北（V対）は、顔の半分の激しい痛みの発作によって現れる。顔面神経（VII対）の病理は、顔面筋の片側麻痺を特徴とし、VIII対は、聴力の低下を特徴とする。単神経障害は、長期にわたる真性糖尿病の背景と耐糖能障害の両方に対して検出される。

多発神経障害、遠位対称と有利感受性障害を特徴とする、糖尿病性末梢体neiropatiiの最も頻繁な形態です。最後に「靴下や手袋の症候群」として見てかなり早い時期と重い病状は足で現れると述べました。固有振動、触覚、痛みや温度感受性の減少、および損失低減とアキレスの膝の反射。上肢の敗北は、あまり一般的と糖尿病の期間と相関しています。感覚異常、集中夜間痛の主観的な感覚は、神経疾患の客観的兆候の出現に先行していてもよいです。激しい痛みと痛覚過敏、夜に悪化し、不眠症、うつ病の原因となる、食欲不振、および重症例では - 体重を大幅に削減。1974年、M.Ellenbergは、「糖尿病性多発性硬化症」と記載した。この症候群は高齢男性で主に開発し、食欲不振と体重減少との激しい痛みの背景にマッチした、総体重の60％に達しました。糖尿病の重篤度および種類との相関は認められていない。II型糖尿病の高齢女性における同様の症例が、ロシア文学で発表されている。遠位性多発神経障害は、多くの場合、好ましくは、足（神経栄養性潰瘍）の上に、多汗症や無汗症、皮膚が薄く、脱毛と大幅に少ない栄養潰瘍などの栄養障害の原因となります。それらの特徴は、下肢の血管における動脈血流の安全性である。糖尿病性神経障害、遠位体細胞の臨床症状は、通常は1年に数ヶ月の期間に治療の影響下に退行します。

Neyroartropatiyaは珍しい合併症dostalnoy多発性神経障害であり、足（「糖尿病性足」）の一つまたは複数の関節の進行性の破壊によって特徴付けられます。フランスの神経学者によって1868年に初めてこの症候群のためシャルコーは、第3期梅毒患者を説明しました。この合併症は、糖尿病患者でより頻繁に多くの州で観察されたが、されています。神経障害の有病率は約1 680から1000人の患者です。かなり多くの「糖尿病性足」症候群は、既存の糖尿病の（15年間で）長期の背景に、そして主に高齢者に発症します。中足指節と10％ - - 足首敗北の足根とtarsometatarsalジョイントを経験した患者の60％、30％で。二国間 - ほとんどの場合、プロセスは一方的と患者のわずか20％です。事実上痛みのない状態で患部関節、足の変形、足首の傷底の面積を洗い流し、腫れ表示されます。脛骨の下三分の一の骨折 - 臨床疾患の同定は、しばしば腱延伸外傷によって前4~6週間、その後の潰瘍と、足首の敗北とカルスの形成です。X線撮影隔離および骨吸収、総違反関節面及び肥大性関節周囲の軟部組織の変化、軟骨下硬化、骨棘の形成、関節内骨折を有する大規模な骨破壊を明らかにしました。多くの場合、著しい放射線破壊的なプロセスは、臨床症状を伴いません。高齢者のneyroartropatiiの病因では、多発性神経障害に加えて、虚血の要因が原因微小循環の敗北とメイン容器に、参加しています。参加感染は蜂窩および骨髄炎を伴うことがあります。

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神経 - 関節症および虚血性の足の臨床症状

新生関節症	虚血性足
血管の良好な脈動 正常な足組織 圧縮領域のトウモロコシ アキレス腱反射の減少または欠如 「ハンマーのような」足に向かう傾向 「落ちる足」（草原） チャーコワープ 痛みのない痛み 甲状腺機能亢進症（ギリシャの胸の手）	脈動の欠如 軟組織の萎縮 薄くて乾いた肌 通常のアキレス腱反射 足の赤み 彼らが横たわっているときに足を白くする 痛い潰瘍

神経性関節症の別の症状は糖尿病性脊髄症（神経麻痺）であり、そのタイプは1型糖尿病の持続期間が10〜20年の患者で15〜20％である。シンドロームの最初の兆候は、手の皮膚の変化です。それは乾燥し、ろう状になり、圧縮され、濃くなる。その後、小指の伸長はより困難になり、関節損傷のために他の指の後には不可能になります。神経性関節症は、通常、糖尿病（網膜症、腎症）の慢性合併症の出現に先行する。神経性関節症の存在下でのこれらの合併症のリスクは、4〜8倍増加する。

筋萎縮症は、糖尿病性ニューロパシーのまれな形態である。症候群は、弱さや骨盤ガードル、筋肉痛、損失低減と膝の反射神経、大腿神経の分野における感覚障害、単一線維束の筋肉の萎縮によって特徴付けられます。このプロセスは非対称的に始まり、その後両側性になり、軽度の糖尿病の高齢の男性でより頻繁に起こる。筋電図は、筋肉の主な病理および神経損傷を明らかにする。筋生検では、個々の筋線維の萎縮、横行裂の安全性、炎症性および壊死性変化の欠如、筋細胞の下の核の蓄積を検出することができる。アルコール性筋症でも筋生検の同様のパターンが観察される。糖尿病性筋萎縮症は、多発性筋炎、筋萎縮性側索硬化症、甲状腺中毒性筋障害および他のミオパチーと区別されるべきである。糖尿病性筋萎縮症の予後は良好であり、通常1-2年またはそれより早い時期に回復する。

栄養のある神経系は、平滑筋、内分泌腺、心臓および血管の活動を調節する。副交感神経および交感神経支配の違反は、内臓器官および心臓血管系の機能の変化の基礎である。糖尿病患者の調査対象に応じて、自律神経障害の臨床症状が30〜70％の症例で認められる。胃腸病理には、食道、胃、十二指腸および腸の機能障害が含まれる。食道の機能の侵害は、蠕動の減少、下括約筋の緊張の拡張および減少において現れる。臨床的に、患者は嚥下障害、胸やけ、および食道の時折潰瘍を発症する。糖尿病性胃症は、この疾患の持続期間が長い患者で観察され、前日に摂取された食物を嘔吐することによって現れる。X線検査では、胃の拡張である蠕動の減少および麻痺が明らかになり、空になるのが減速する。患者の25％において、十二指腸および球の調子の増減がある。胃液の分泌および酸性度が低下する。胃の生検では、糖尿病性網膜症の徴候があり、これは糖尿病性網膜症および神経障害の存在と組み合わされる。糖尿病性腸疾患は、小腸の蠕動の増加および定期的に発生する下痢、より頻繁に夜間に見られる（排便の頻度は1日20〜30回に達する）。糖尿病性下痢は、通常、体重減少を伴わない。糖尿病の種類およびその重篤度の程度との相関は観察されない。生検では、小腸粘膜の炎症およびその他の変化の標本は明らかにされなかった。診断は、様々な病因の腸炎、吸入障害症候群などとの区別の必要性に関連して複雑である。

神経障害（アトニー）膀胱、一日あたり1~2回の感染に寄与膀胱における残尿の存在を、それを遅く遅い排尿の形で、その収縮能力の低下によって特徴付けられます。鑑別診断には、前立腺肥大、腹腔内の腫瘍の存在、腹水、多発性硬化症が含まれる。

インポテンスは、自律神経障害の頻繁な徴候であり、糖尿病患者の40〜50％において観察される唯一の徴候であり得る。例えば、糖尿病の代償不全の場合には一時的であり得るが、後に永続的になる。リビドーの減少、不十分な反応、オルガスムの弱化があります。真性糖尿病の男性の不妊症は、膀胱の括約筋の弱さが精子のペレットにつながる逆行性射精と関連している可能性があります。インポテンスを伴う真性糖尿病の患者では、下垂体の性腺刺激機能に違反はなく、血漿中のテストステロン含量は正常である。

糖尿病の初期段階における発汗の病態は、その増幅において発現される。疾患の持続期間の増加に伴い、下肢の紅斑に至るまでその減少が観察される。同時に、低血糖をシミュレートする、特に夜間に、胴体の上部（頭部、頸部、胸部）の多くの発汗が増加する。皮膚温度の研究では、口腔 - 尾状および近位 - 規則的なパターンおよび熱および寒さに対する反応の違反がある。特有種類自律神経障害は、特定の食品（チーズ、ピクルス、酢、アルコール）の味覚面の多量の発汗を特徴とする発汗、頚部、上胸部、数秒摂取後です。まれに発生します。局所発汗の増加は、上部頸部交感神経節の機能障害に起因する。

糖尿病性自律神経障害、心臓患者の突然死- （DVKN）は起立性低血圧、永続的な頻脈、彼女に弱い治療効果、固定された心拍数、カテコールアミンに対する過敏症、サイレント心筋梗塞、時にはことを特徴とします。姿勢（起立性）の低血圧は、自律神経障害の最も明るい徴候である。立っている、一般的に衰弱している、目が暗くなっている、または視力障害がある患者のめまいの出現に現れる。この現象は、多くの場合、低血糖状態と考えますが、その起源で姿勢血圧低下と組み合わせた疑いではありません。1945年にA. Rundlesは最初に姿勢性低血圧と糖尿病の神経障害を関連づけました。症状起立性低血圧は高血圧治療薬、利尿薬、三環系抗うつ薬、薬のフェノチアジンシリーズ、血管拡張薬やニトログリセリンを服用した後に増幅することができます。心不全又はネフローゼ症候群の開発が低血圧を減少するインスリンはまた、起立性低血圧、静脈還流の低下または減少血漿量で毛細血管内皮の透過性を損傷を悪化させることができます。その発生が傍糸球体装置の交感神経支配の劣化による上昇反応血漿レニンを鈍化して説明し、また、基礎を減少させ、（起立）血漿ノルエピネフリンレベルまたは欠陥圧受容器刺激されると考えられています。

DVKNによって複雑な糖尿病の患者は、安静時には、心拍数が90〜100、場合によっては毎分130ビートまで増加する。糖尿病患者の治療効果を受けにくい持続性頻脈は、副交感神経機能不全によるものであり、自律性心疾患の初期段階の徴候となり得る。心臓の迷走神経支配は、糖尿病性心筋症における心臓リズムの正常な変動の能力の喪失の理由であり、原則として、交感神経性脱神経に先行する。安静時の心拍間隔の変動を減少させることは、自律神経系の機能障害の程度の指標として役立ち得る。

心臓の全脱神経はまれであり、一定の頻繁な心拍数を特徴とする。心筋梗塞の発症における典型的な痛みは、DVICに罹患している患者にとっては特徴的ではない。ほとんどの場合、患者は痛みを感じることも、その時に非定型であることもありません。これらの患者における痛みのない心臓発作の原因は、心筋の疼痛感受性を決定する内臓神経への損傷であると推定される。

M. McPageおよびPJ Watkinsは、重度の自律神経障害を伴う糖尿病に罹患している8人の若者における突然の「心肺停止」の12例を報告した。心筋梗塞、心臓不整脈または低血糖状態に関する臨床解剖学的データはなかった。ほとんどの場合、攻撃の原因は、全身麻酔による麻薬の吸入、他の薬物の使用または気管支肺炎（麻酔を与えた直後に5回の発作）であった。したがって、心肺蘇生は自律神経障害の特異な兆候であり、致死的である可能性がある。

糖尿病性脳症。若いにおける中枢神経系の永続的な変更は通常、転送、急性代謝障害に関連し、古い時代に脳の血管におけるアテローム性動脈硬化症の重症度によって決定されています。糖尿病性脳症の主な臨床症状は、精神活動および有機性脳症の障害である。糖尿病患者の最も一般的な記憶喪失は記憶である。特に、低血糖状態では、健忘症の発症に顕著な影響を及ぼします。精神活動の違反は、疲労、過敏性、無関心、泣き、睡眠障害の増加によっても現れる可能性があります。糖尿病の重度の精神障害はまれです。オーガニック神経症状は、私は脳損傷、または局所脳病変の存在を示す総有機症状を拡散示し、びまんmikrosimptomatikoyを表示することができます。特に低血糖状態の間脳ニューロンにおける変性変化、および虚血性病変の発達によって決定糖尿病性脳症の開発は、その中に微小血管およびアテローム性動脈硬化症の存在に関連します。

皮膚病変。糖尿病の患者には、糖尿病性皮膚病、脂肪性壊死症および糖尿病性黄色腫がより一般的であるが、いずれも糖尿病に完全に特異的ではない。

皮膚障害（「萎縮スポット」）は脛骨対称赤褐色の表面上の外観で表され、次いで萎縮性色素沈着した皮膚スポットに変換される5〜12ミリメートルの直径を丘疹。Dermopathyは、糖尿病の持続期間が長い男性でより多く検出されます。皮膚病の病因は、糖尿病性細小血管症と関連している。

Lipoidネクロビオーシスは、女性ではるかに一般的であり、片側または両方の脚に位置する場合の90％である。他の場合では、敗北の場所は胴、手、顔そして頭です。脂質壊死症の頻度は、すべての糖尿病患者に対して0.1〜0.3％である。この疾患は、0.5〜25cm、しばしば楕円形の大きさの赤褐色または黄色の皮膚領域の出現によって特徴付けられる。皮膚の病変は、拡張された血管の紅斑の境界に囲まれている。脂質とカロチンの沈着は、皮膚の患部の黄色を引き起こす。脂質壊死症の臨床徴候は、数年間、I型糖尿病の発症を上回るか、またはその背景に対して検出され得る。それらの90％でリポイドnecrobiosisと171人の患者の調査では、病気を伝える糖尿病で検出されました：病気の前に何人かの患者bionecrosis開発し、糖尿病やその背景には、患者の他の部分は、それの家族歴を持っていました。組織学的には、皮膚は、内動脈炎、糖尿病性細小血管症、および二次的な壊死性変化を抹消する徴候を示す。弾性線維の破壊、壊死領域における炎症反応の要素および巨細胞の出現が電子的に観察された。リポイド壊死症の理由の1つは、内皮の増殖とともに小血管の血栓症を引き起こす様々な刺激の影響下での血小板凝集の増加である。

糖尿病性黄色腫は、高脂血症の結果として発症し、血液中のカイロミクロンおよびトリグリセリドの含有量の増加によって主な役割を果たす。黄色がかったプラークは、主に四肢、胸部、頸部および顔面の屈曲表面に局在し、組織球およびトリグリセリドの群からなる。家族性の高コレステロール血症で観察されるキサントスとは対照的に、彼らは通常、紅斑性辺縁に囲まれている。高脂血症の排除は、糖尿病性黄色腫の消失をもたらす。

糖尿病性膀胱とは、真性糖尿病のまれな皮膚病変のことです。この病理は、RP RoccaおよびE. Regeugaによって1963年に最初に記載された。泡は突然、赤みがなく、指やつま先、そして足にも現れます。それらの寸法は数ミリメートルから数センチメートルまで変化する。バブルは数日間増加する可能性があります。気泡流体は透明であり、時には出血性であり、常に無菌である。糖尿病性膀胱は独立して（剖検なしで）4〜6週間消失する。糖尿病性ニューロパチーの徴候および長期間の糖尿病ならびに糖尿病性ケトアシドーシスを有する患者において、より頻繁に糖尿病性膀胱が発生することが認められた。組織学的検査により、膀胱の皮内、表皮下、および副鼻腔の局在が明らかになった。糖尿病性膀胱の発症機序は不明である。それを天疱瘡と区別し、ポルフィリンの代謝を損なう。

リング状の肉芽腫Daryaは、糖尿病の患者^、高齢者、より多くの場合男性に発生する可能性があります。発疹などの幹および四肢に赤、ピンクまたは急速周辺成長しやすい黄色がかった膨潤貨幣状汚れが表示され、リングとplotnovataと隆起縁を境多環式架空形状の融合形成。中央のいくつかのzapadayuscheyゾーンの着色は変更されません。患者は、わずかなかゆみまたは灼熱感を訴える。病気の経過は長く、再発しています。通常、2-3週間後の発疹は消え、新しいものに置き換えられます。組織学的に浮腫、血管拡張、好中球、組織球、リンパ球の血管周囲浸潤を検出します。この病気の病因は確立されていない。誘発因子は、スルファニルアミドおよび他の薬物に対するアレルギー反応として役立ち得る。

糖尿病患者では、Vitiligo（脱色素対称皮膚領域）が全人口の0.7％と比較して4.8％で検出され、女性では2倍高い可能性があります。Vitiligoは、原則として、両方の疾患の自己免疫発生を確認するI型真性糖尿病と組み合わされる。

はるかに頻繁に他の疾患ではなく、糖尿病は、通常、代償性疾患の背景上で発生するだけでなく、潜在糖尿病前または耐糖能障害の症状であってもよいフルンケルおよび吹き出を伴います。真菌疾患に対する糖尿病患者のより大きな傾向は、主に足の櫛歯の間隔で見出される表皮増殖症の発現において発現される。グルコース耐性のないものよりも頻繁に、かゆみのある皮膚病、湿疹、生殖器領域のかゆみが明らかになります。この皮膚病理の病因は、細胞内グルコース代謝の侵害および感染に対する耐性の低下に関連する。

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糖尿病における視覚器官の病理学

視力臓器機能の様々な違反（盲目まで）は、糖尿病患者の25倍の頻度で一般集団に発生する。盲目の患者のうち、7％が真性糖尿病患者である。視力器の機能の障害は、網膜、虹彩、角膜：レンズ、視神経、眼球外の筋肉、眼窩組織などの損傷に起因する可能性がある。

糖尿病性網膜症は、患者の視力障害および失明の主な原因の1つである。患者の60〜80％に様々な症状（20年間の糖尿病の持続を背景にして）が見られる。15年以上の疾患の持続期間を有するI型糖尿病患者のうち、この合併症は、これらの増殖性網膜症の63から65パーセントで発生 - 18から20パーセントの合計失明に - 2％。II型糖尿病の患者では、糖尿病の持続期間が短くなるとその症状が現れる。患者の7.5％が重大な視力障害を患っており、そのうち半数は完全な失明に苦しんでいる。この症候群の頻度およびI型糖尿病の持続時間の間に直接的な相関関係があるため、糖尿病性網膜症の発症および進行における危険因子は、糖尿病の持続時間です。B.クラインら、調査では995人の患者によれば、糖尿病期間を持つ患者では17％から視覚障害の増加の発生率は10〜15年までの期間で97.5％に、5年を超えないことが判明しました。他の著者らによれば、網膜症の場合は、最大80％、疾患の最初の5年間、5％までの範囲で - 25年以上の糖尿病の持続時間を有します。

小児では、疾患の期間およびその補償の程度にかかわらず、網膜症は、思春期後の期間にのみ、頻繁に検出される。この事実は、ホルモン因子（STH、ソマトメジン「C」）の保護的役割を担うことを可能にする。視神経乳頭の浮腫の可能性は、糖尿病の持続期間とともに増加する：5年まで - その不在および20年後 - 症例の21％; 平均して9.5％です。糖尿病性網膜症は、小静脈の拡張、微小動脈瘤の出現、滲出液、出血および増殖性網膜炎の特徴を有する。毛細血管および特に静脈の微小陰影は、真性糖尿病の網膜の特異的変化である。それらの形成機構は、代謝障害によって引き起こされる組織低酸素症と関連している。特徴は、仙骨前領域における微小動脈瘤の数を増加させる傾向である。昔から存在していた微小動脈瘤は、硝子様物質のタンパク質と脂質の沈着による破裂（出血）または血栓症および組織のために消失することがある。不透明の白黄色のワックス状病巣の形態の滲出物は、通常、網膜の様々な部分の出血領域に局在する。糖尿病性網膜症の患者の約25％が増殖性網膜炎の形で変化を経験する。それらは通常、微細動脈瘤のバックグラウンドを持って、網膜出血および滲出液は、硝子体への網膜から貫通結合組織および血管増殖鎖の形成を伴う硝子体出血が現れます。その後の結合組織の収縮は、網膜剥離および失明を引き起こす。新血管の形成過程は網膜にも行き、視覚椎間板を損傷させる傾向があり、これは視力の低下または完全な喪失の原因となる。増殖性網膜炎は真性糖尿病の持続期間と直接相関があります。その徴候は、通常、若年患者では糖尿病の検出から15年後、成人では6〜10年後に認められる。この合併症の重大な頻度は、若年時に病気に罹患した患者の長期間にわたって観察される。多くの患者において、増殖性網膜炎は糖尿病性腎症の臨床症状と組み合わされる。

現代の分類（E. KohnerおよびM. Portaによる）によれば、糖尿病性網膜症の3つの段階がある。ステージI - 非増殖性網膜症。それは、網膜症の微小動脈瘤、出血、網膜浮腫、滲出性病巣の存在を特徴とする。II段階 - 前増殖性網膜症。静脈異常（ビーズ、屈曲、倍加および/または重度の振動血管口径）、固体の大量と「コットン」滲出物、網膜内微小血管異常、大きく設定網膜出血によって特徴付けられます。ステージIII - 増殖性網膜症。

網膜の視神経及び/又は他の部門、網膜前出血における線維組織の形成を伴う硝子体出血の血管新生によって特徴付けられます。糖尿病患者における失明の原因は、硝子体出血、黄斑変性症、網膜剥離、緑内障および白内障である。

糖尿病性網膜症（増殖性を含む）は、自発的な寛解およびプロセスの周期的な悪化傾向を伴う波状の経過を特徴とする。網膜症代償不全、糖尿病、高血圧症、腎不全と大幅に妊娠だけでなく、低血糖症の進行を促進します。まぶた（眼瞼炎、holazion、大麦）の病気は、糖尿病に特有のものではなく、それが原因グルコースと生物の免疫学的性質の削減の組織代謝の違反に、持続的かつ再発のコースを特徴としていると、それはしばしば併用されます。

糖尿病患者の結膜の血管の変化は、静脈症（毛細血管の細静脈端の延長および拡大、微小動脈瘤）および時には滲出物の存在下で発現される。

角膜の変更は通常、ビジョンの大幅な削減を引き起こさない上皮スポットkeratodistrofii、繊維およびブドウ膜角膜炎、再発性角膜潰瘍、で表現されています。糖尿病の不十分な補償は、時には脱色における変性変化とその各部を引き起こし、虹彩の後部表面の色素上皮にglikogenopodobnogo蒸着材を観察した場合。患者虹彩ルベオーシス4-6％において増殖性網膜症の背景に、その表面上に新たに形成された血管の成長および出血I緑内障の原因である可能性があり、眼の前房に発現。

白内障は、代謝性（糖尿病性）および老化性の種を区別する。第1のものは、補償が不十分なインスリン依存性の患者に発生し、レンズの皮下層に局在する。第二に- 。糖尿病患者では、高齢者、および健康が、レンズ組織におけるグルコースのソルビトールへの高血糖変換を背景に増加に関連した糖尿病性白内障のより頻繁運用（介入病因を持つ必要性を説明している、最初に比べてはるかに高速に成熟します。過剰な蓄積は、直接的または間接的に白内障の発展につながるmionozita代謝を変化させる、細胞腫脹を引き起こします。

糖尿病患者の5％に緑内障が発生し、2％の健常者に比べて緑内障が発症する。眼圧が20mmHg以上上昇する。アート。視神経の機能を傷つけ、視覚障害を引き起こす可能性があります。真性糖尿病は、しばしば、様々なタイプの緑内障（開放角、痙攣性および増殖性網膜症のため）と組み合わされる。患者の典型的なものは、眼の排液装置の閉塞によるチャンバーの水分の流出が困難であることを特徴とする開放端型である。その変化（ヘルメット管）は、糖尿病性細小血管症の症状と同様である。

眼球運動筋肉（眼球麻痺）の機能の侵害は、頭蓋骨神経核のIII、IVおよびVI対の損傷によって引き起こされる。最も特徴的な徴候は複視症および眼瞼下垂症であり、これはI型糖尿病の患者に一般的である。場合によっては、眼瞼下垂および複視が臨床的糖尿病の最初の症状である可能性がある。眼瞼麻痺の原因は、糖尿病性単神経障害である。

糖尿病患者では、初期のインスリン治療の背景に、血糖の著しい変動および白内障発症前の徴候の1つとして、視力の一時的な障害が観察される。有意に高血糖を伴う未補償の糖尿病の経過は、レンズの屈折力の増加に起因して屈折の増加を伴う。近視は、通常、白内障の発症前に発症する。前述の視力の変化は、レンズ内にソルビトールおよび液体が蓄積することによるものである。高血糖は、水分保持に寄与する顕著なモル浸透圧濃度を有するグルコースのソルビトールへの変換をレンズにおいて高めることが知られている。これは、レンズの形状及びその屈折特性を変化させる可能性がある。特にインスリン治療の背景に対する血糖の低下は、しばしば屈折の弱化に寄与する。これらの病気の病因では、前眼房内の水分の分泌を減少させることが可能であり、レンズの位置を変えるのに役立つ。

軌道組織の敗北はまれであり、細菌感染または真菌感染によって引き起こされる。このプロセスでは、軌道組織と眼窩周囲組織の両方がこのプロセスに参加します。患者では、眼球の眼球浮腫、眼球麻痺（目の中央固定まで）、視力の低下、疼痛症候群が現れる。人生へのより大きな危険は、その過程における海綿静脈洞の関与である。保守的な治療 - 抗菌剤と抗真菌剤。

視神経の萎縮は、糖尿病の直接的な結果ではありませんが、糖尿病性増殖性網膜症および緑内障の存在下で、この疾患の持続期間が長い患者で観察されます。

前眼の生体顕微鏡検査を介して決定されなければならないビジョン、そのシャープネスフィールドの病理の診断、のために血管が結膜、角膜輪部、虹彩及び水晶体混濁を変更し識別する。直接検眼鏡検査、蛍光血管造影法は、網膜血管の状態を評価することを可能にする。糖尿病患者は、1年に1〜2回、眼科医によって繰り返し検査を受ける必要があります。

糖尿病の心不全

心血管病態は、真性糖尿病患者において高い致死率を引き起こす主な要因である。疾患における心臓病は、糖尿病細小血管、心筋ジストロフィー、糖尿病、心臓自律神経障害や冠動脈アテローム性動脈硬化症に起因する可能性があります。また、糖尿病患者は、糖尿病のない患者よりも有意に多かった、細菌性心内膜炎があり、敗血症に梗塞を膿瘍慢性腎不全とケトアシドーシスにおける心筋炎のgipokaliemicheskoe患者で心膜炎。

微小血管血管（糖尿病性細小血管症）の特定の真性糖尿病は、心筋に認められる。このプロセスは、毛細血管、細静脈および小動脈の基底膜の肥厚、内皮の増殖、動脈瘤の出現によって組織学的に特徴付けられる。基底膜の肥厚の病因において、PAS陽性物質の過剰沈着、周皮細胞の早期老化、コラーゲンの蓄積が関与する。心筋に見られる糖尿病性細小血管症は、その機能的活性の破壊に寄与する。

特発性心筋症の患者のうち、真性糖尿病患者の相対頻度は有意に増加する。同時に、小血管（変わらず主要な冠状動脈の下）、高脂血症を伴わない筋原繊維、コラーゲンの間、トリグリセリドおよびコレステロールレベルの血管外蓄積の敗北を発見。臨床的に、心筋症は、左心室の駆出期間の短縮、ストレス期間の伸長、拡張期量の増加を特徴とする。心筋障害に内在する変化は、急性期の心筋梗塞および高致死時における心不全の頻繁な発生に寄与し得る。糖尿病性心筋ジストロフィーの病因は、健常者および十分に補償された糖尿病患者には存在しない代謝障害によって引き起こされる。心筋のエネルギー消費の大部分は（インスリンの欠乏の条件下で）増加脂肪分解に形成されている遊離脂肪酸の増加利用して補償されるように、絶対的または相対的なインスリン欠乏は、細胞膜を横切るグルコース輸送を与えます。FFAの不十分な酸化は、トリグリセリドの蓄積の増加を伴う。グルコース-6-リン酸およびフルクトース-6-リン酸の組織レベルの増加は、心筋におけるグリコーゲンおよび多糖類の蓄積を引き起こす。糖尿病の補償は、心筋における代謝プロセスの正常化およびその機能の改善に寄与する。

糖尿病性自律神経障害、心臓胃症候群、吸収不良、膀胱アトニー、インポテンスおよび発汗違反を含む糖尿病vegetoneyropatiiの臨床症状の一つ。DVKNは頻脈定数、固定された心拍数、起立性低血圧、カテコールアミンに対する過敏症、サイレント心筋梗塞およびシンドローム「心肺停止」などの特定の機能の数によって特徴付け。これは、中枢神経系の副交感神経と同情的な部分の敗北によって引き起こされます。当初は前述の頻脈に表示された心臓の副交感神経支配を破ら90-100 U /分は、いくつかのケースでは130までのu。/分、治療効果に悪い応答します。また、原因異常な心臓リズム調節、心臓間隔での呼吸変動の不存在下で現れる - 迷走神経機能の弱体化。感受性神経線維の敗北は、疼痛症候群の不在または弱い症状発現を特徴とするこれらの非定形診療所での比較的頻繁な心筋梗塞によっても説明される。副交感神経違反の変化により糖尿病の持続時間の増加に伴って起立性低血圧を有する患者の外観をもたらす末梢血管の平滑筋線維の交感神経支配を、参加しました。この場合、患者はめまぐるしく感じられ、目が黒くなり、「ハエ」が点滅する。この状態は単独で、または患者が開始位置を受け入れるように強制される。AR Olshanらによると、圧受容器の感受性の低下のために、患者の正常性低血圧が生じる。N.Oikawa et al。上昇に対応して、血漿アドレナリンのレベルが減少すると考えている。

副交感神経障害の障害の別のかなりまれな症状は、心肺不全であり、M. McPage PJワトキンス及びI型糖尿病に罹患している患者に記載され、そして心臓活動及び呼吸の突然の停止によって特徴付けられます。記載された8人の患者のうち、3人がこの状態で死亡した。ほとんどの場合、死因は外科的介入のための麻酔中の麻薬性鎮痛薬の吸入である。剖検中に死亡原因は明らかにされなかった。心肺停止は、著者らによれば、ウシ頸動脈化学受容器と神経支配舌咽及び迷走神経などの自律神経障害を有する患者における呼吸中枢および低酸素の感度を減少させることによって、原発性肺起源のものです。結果として、低酸素症および低血圧があり、減少した脳血流が発生し、呼吸停止中枢起源は、迅速な応答によって証明されるように、呼吸刺激薬を患者に。サンプルは、前述した神経組織の変化によって引き起こされる（呼吸不整脈を減少させる）心臓変化の減少に基づいて、副交感神経系の違反を検出します。最も一般的に通常と深い呼吸時の心拍数の変化、修正バルサルバ法、ユーイング試験といくつかの他の登録と、この目的の試験に使用。起立性検査および他の検査の助けを借りて、心臓の交感神経支配の違反が検出される。すべての記載された診断方法は、実行、非侵襲性、およびかなり高い情報性の比較的単純さが異なります。病院やポリクリン病の両方で使用することをお勧めします。

冠状動脈のアテローム性動脈硬化症。糖尿病患者における冠動脈アテローム性動脈硬化症の局在は、糖尿病のない患者の場合と同じであり、主に近位冠状動脈を含む発生します。唯一の違いは、より深刻な症状を持つ若い年齢で糖尿病患者における冠動脈アテローム性動脈硬化症の発生です。どうやら、糖尿病、糖尿病の有無でkoronarosklerozaの患者のデータ血管造影主要冠動脈以来、大幅に少ない担保は同じです。実験的研究によると、糖尿病患者におけるアテローム性動脈硬化症の急速な進行で主導的な役割は、脂肪分解を抑制し、高インスリン血症の内因性または外因性インスリンであることを示唆し、血管壁中のコレステロール、リン脂質およびトリグリセリドの合成を高めます。内皮細胞の透過性は、インスリン抵抗性は、これらの細胞の増殖および血管壁の結合組織の合成を刺激するインスリンの動脈壁の平滑筋細胞との接触を促進する（バックグラウンド変動の血糖用）カテコールアミンの影響を受けて変化します。リポタンパク質は、平滑筋細胞によって捕獲され、彼らはアテローム性動脈硬化症のプラークを形成する細胞外空間に浸透しています。この仮説は、閾値の血液中のグルコースのレベル、およびアテローム性動脈硬化症との関係だけでなく、危険因子は糖尿病と健康の患者におけるアテローム性動脈硬化症の発症に影響を与えているという事実を説明しています。II型疾患が増加基礎インスリンレベル、アテローム性動脈硬化症および冠動脈心疾患（CHD）の周波数を増加させることを特徴としていることが知られています。糖尿病のない患者は、経口グルコースチャレンジとトルブタミドと口腔サンプル後のインスリン分泌のより顕著な増加に増加したインスリン応答を発見したと、糖尿病や虚血性心疾患の患者を比較します。アテローム性動脈硬化症と組み合わせたII型糖尿病では、インスリン/グルコースの比が増加する。糖尿病のない、冠状動脈、脳や末梢動脈のアテローム性動脈硬化症の患者の研究はまた、経口ブドウ糖負荷に増加したインスリン応答を発見しました。糖尿病の非存在下および存在下の両方において、肥満は高インスリン血症を伴う。アンドロイドタイプの肥満がある場合、虚血性心疾患のリスクははるかに大きい。

心筋梗塞。似たような年齢の真性糖尿病患者の集団における罹患率と比較して、2倍の頻度で発生する。冠動脈疾患は2型糖尿病患者の主要な死因である。これらの患者における心筋梗塞の死亡率は非常に高く、38％の発生後の最初の日に達し、今後5年間で- 75％。糖尿病患者における梗塞の臨床経過は以下の機能があります。豊富な梗塞の発生、血栓塞栓性合併症が頻繁にしばしば心不全、再発性心筋梗塞の罹患率および急性における死亡率の増加割合の現象を観察し、 -軽度の痛みや不在と非定型梗塞クリニックを。この合併症の発生率は、直接的に（特にI型を有する患者において）、糖尿病の継続期間、患者の年齢、肥満、高血圧、高脂血症の存在と相関し、そしてより少ない程度である-糖尿病治療の重症度とその性質。多くの場合、II型糖尿病は心筋梗塞で始まる。

その診断における最大の困難は、非典型的な症状である。（糖尿病のない患者の6％と比較して）、心筋梗塞の時に痛みを感じていない患者の約42％、またはそれは、非定型とslabovyrazhenです。糖尿病患者の徴候梗塞は完全な失敗、肺水腫、吐き気やケトアシドーシスと糖尿病のやる気、代償を嘔吐し、血糖不明瞭な起源、心臓不整脈を増やすの突然の出現かもしれません。心筋梗塞で死亡した糖尿病患者の研究は、それらの30％が前診断未確定の心臓発作を持っていたことが示された、6.5％が2人の以上前の心筋梗塞無痛示す変化を発見されました。Framingham調査のデータから、無作為化ECG検査で検出された梗塞は、糖尿病患者の39％およびそれがない患者の22％で観察されたことが示されている。心筋梗塞無痛糖尿病の発生は、現在、多くの場合、自律神経障害や心臓病変敏感な求心性神経線維に関連付けられています。この仮説は、無痛性梗塞の間に死亡した患者の神経線維の研究によって確認された。死亡の対照群（糖尿病の有無にかかわらず、疼痛性心臓発作の有無にかかわらず）において、剖検では同様の変化は検出されなかった。

患者の65から100パーセントでは急性心筋梗塞でストレスの多い状況に応じて、カテコールアミンおよびグルココルチコイドの解除の結果である基底高血糖を、明らかにしました。このようにして観察された内因性インスリンの分泌の有意な増加は、インスリンの生物学的効果を抑制する血液中の遊離脂肪酸の含有量が増加するため、高血糖を排除しない。心筋梗塞の急性期における炭水化物耐性の違反は、しばしば一時的な性質を有するが、ほとんどの場合、糖尿病を発症する危険性を示す。急性期の急性期に一過性の高血糖を有する患者のその後の検査（1〜5年後）は、32〜80％がその後にNTGまたは臨床的糖尿病を検出したことを示す。

糖尿病における腎障害

糖尿病性腎症（Kimmelstil-Wilson症候群、毛細血管内の糸球体硬化症）は、後期糖尿病症候群の兆候である。これは、結節性およびびまん性糸球体硬化症、腎糸球体、動脈および細動脈硬化の毛細血管基底膜の肥厚、および尿細管間質性線維症を含む様々なプロセスに基づいています。

この合併症は、糖尿病患者の主要な死因の1つであり、一般の人口と比較して17倍に増加する。すべての症例の約半数において、糖尿病性腎症が20歳までに糖尿病患者に発症する。その臨床症状は、12〜20年の病気の後に見出される。しかしながら、腎機能および解剖学的障害のいくつかの変化は、より早期に発症する。したがって、腎サイズであっても糖尿病の場合には、増加し、細管の内腔および糸球体濾過率。後支払い糖尿病腎寸法が正規化されるが、糖尿病性腎症の初期（組織学）の段階を示すときに糸球体の毛細血管の基底膜の生検展示肥厚において、糸球体濾過率も2〜5年後に上昇したままです。臨床的に、解剖学的障害の進行にもかかわらず、患者の12〜18年の期間に他の変化はない。

糖尿病性腎症の最初の症状は、一時的なタンパク尿であり、原則的には、身体活動またはオルソステーゼーシスが起こる。その後、正常またはわずかに減少した糸球体濾過率で一定になる。dysproteinemia続いタンパクの有意な増加は3g /日を超え、時にはは3g / Lに達したが、IgGのを減少させる、低アルブミン血症を特徴とする、高ガンマグロブリン血症、およびアルファ2-マクログロブリンを増加させます。同時に、フリーラジカルの40〜50％がネフローゼ症候群を発症し、高脂血症はフリードリッヒェン（Fridriksen）のタイプIVに従って現れる。2〜3年の永続的なタンパク尿の存在の後、尿中の尿素の含量はクレアチニンの血液中で増加し、糸球体濾過は減少する。

疾患のさらなる進行は、特にオフィスの急速な成長は、ネフローゼ症候群との組み合わせで、重度蛋白尿の患者で認められ、腎不全の臨床的症候群の患者の半数を開発するために、別の2〜3年つながります。腎不全の発症は劇的糸球体濾過速度を減少させると、次亜又は正色素性貧血を明らかにし、残留窒素（以上100 mgの％）、クレアチニン（より10％をMG）のレベルを増加させました。疾患のこの段階で患者の80〜90％において、血圧が有意に上昇する。動脈性高血圧の発生は、主に、ナトリウム貯留および高血圧に起因する。重度の動脈性高血圧症は、右心室型の心不全と組み合わせることも、肺水腫を合併させることもあります。

腎不全は、通常、高カリウム血症を伴い、6mmol / l以上に達する可能性があり、特徴的なECG変化によって明らかになる。その病因は、外腎臓および腎臓の機構によって引き起こされる可能性がある。最初のものは、インスリン、アルドステロン、ノルエピネフリンおよび高浸透圧、代謝性アシドーシス、β-アドレナリン遮断薬の含有量の減少を含む。第二グループ - 糸球体濾過の減少、間質性腎炎、giporeninemichesky gipoaldosteronizm、プロスタグランジン阻害剤（インドメタシン）とaldactone。

臨床経過は、間質性腎炎の発展に貢献し、糖尿病性腎症、尿路感染症、慢性腎盂腎炎を併発します。慢性腎盂腎炎は、しばしば無症候性で、糖尿病性腎症や糖尿病の代償不全の臨床経過を悪化明示されます。（断面データに沿って - 110％）、後者は、その症状がmicrohematuriaあるため、診断されていない多くの場合、発熱、肉眼的血尿、腎疝痛と、また潜在型で重度の形態（1％）で現れることができる壊死papillitaと組み合わせます。腎不全の症状のある一部の患者では原因の腎臓におけるインスリンの分解の減少に吐き気や嘔吐による食欲患者が減少し、同様のため、毎日インスリン必要が低下、糖尿病のために変動し、その半減期の期間を増加させます。

I型およびII型糖尿病の患者における臨床経過および糖尿病性腎症の発現は、有意差がある。II型糖尿病では、腎症ははるかに緩徐に進行し、主な死因ではない。

様々なタイプの糖尿病における糖尿病性腎症の臨床症状の特徴は、明らかに、腎臓組織における可逆的または不可逆的変化の病因における関与度の程度が異なるためである。

D'Eliaによる糖尿病性腎症の発症機序。

可逆的な変更

1. 腎血漿流量を増加させることなく糸球体濾過を増加させる。
2. 高血糖症を伴う蛋白尿症、インスリン欠乏症、運動およびオルソステーゼで増加する。
3. 免疫グロブリンのメサンギウムの蓄積、タンパク質崩壊の産物、メサンギウム過形成。
4. 遠位尿細管が水素イオンを分泌する能力を低下させる。

不可逆的な変更

1. 基底膜におけるコラーゲン合成の増加。
2. 傍糸球体器官への損傷を伴う細動脈硬化症。
3. 腎の関与を伴う動脈のアテローム性動脈硬化症。
4. 乳頭の壊死。

臨床経過の性質によれば、糖尿病性腎症は、潜在性、臨床的に発現した形態および末端形態に分けられる。後者は、尿毒症によって特徴付けられる。腎症を細分化する場合、病期は臨床検査データに基づくMogensen分類（1983）を使用します。

1. 糖尿病の開口部とが過剰濾過、過灌流、肥大、および腎臓正常アルブミン尿（<30 mg /日）により特徴付けられる場合、ステップ亢進が起こります。
2. 腎臓の初期の変化の段階。これは、糸球体基底膜の肥厚、メサンギウムの拡張、限外濾過および正常アルブミン尿（<30mg /日）を特徴とする。これらの変化は、糖尿病の期間が5年を超えると発生します。
3. NDを開始する段階は5年以上経過してから行われます。これは、微小アルブミン尿（30〜300mg /日）、正常または上昇したGFRの出現によって特徴付けられる。
4. 顕著なNDの段階は、10〜15年のSDの存在下で起こる。特徴的なタンパク尿（1日0.5g以上のタンパク質）、動脈性高血圧症、GFR低下。これらの徴候は、糸球体の50〜70％の硬化症によって引き起こされる。
5. 慢性腎不全の病気（尿毒症）。この場合、GFRは低下する（<10ml /分）。腎臓の変化は全糸球体硬化症に相当し、DMの持続時間は15〜20年である。

糖尿病性腎症のI-III段階は、疾患の前臨床形態である。

ステージIV糖尿病性腎症は、タンパク尿の出現によって特徴付けられる、濃縮腎臓の能力、プレゼンスgipoizostenurii、水腫、低蛋白血症抵抗性、高脂血症、高血圧を減少させました。この場合、窒素排泄機能が低下する。

ステージV糖尿病性腎症 - nefroskleroticheskayaステージは、慢性腎不全にIII度（浮腫、高血圧、gipoizostenuriya、cylinduria、eritrotsiturii、kreatinemiya、高窒素血症、血液中の尿素のレベルを上げる、尿毒症）を発現しました。糖尿病の「改善」の特性は：により腎臓における減少活性insulinase酵素開裂正常インスリン、糖尿、高血糖症、毎日のインスリン要件の減少しました。腎症（IV-V期）は、原則として、糖尿病性網膜症II期、III期と組み合わされる。