真性糖尿病の治療

インスリン療法は、糖尿病の最大限の補償とその合併症の進行を防ぐことを目的としています。インスリンによる治療は、1型糖尿病患者の永続的な生涯特性と2型糖尿病患者の異なる状況による一時的な特性の両方を有することができる。

インスリン療法の適応症

1. 1型糖尿病。
2. ケトアシドーシス、糖尿病性、高浸透圧性、高脂血症性昏睡。
3. 糖尿病の妊娠と出産。
4. 様々な要因（ストレス状態、感染症、外傷、外科的介入、体性疾患の悪化）に起因するII型糖尿病の有意な代償不全。
5. 2型糖尿病の他の治療法による効果の欠如。
6. 糖尿病の重大な体重減少。
7. II型糖尿病の腎機能障害を伴う糖尿病性腎症。

持続時間に異なるアクション（短期、中期および長期）、純度（monopikovye、一成分）と種特異性（ - 牛肉、ヒト、ブタ、ウシ）を有するインスリン製剤の多種多様な現在存在します。

ロシア連邦保健省医薬品委員会は、牛のインスリンがアレルギー反応、インスリン抵抗性、脂肪異栄養症の原因となるため、患者の治療にヒトおよびブタのインスリンの単成分製剤のみを使用することを推奨しています。

インスリンは、40〜100U / mlの適切な濃度のインスリンの使用のために特別に設計された使い捨て注射器を用いた皮下注射による投与のために、40U / mlおよび100U / mlのバイアル中に放出される。

さらに、インスリンは、シリンジペン用の100U / mlのインスリン濃度を有する鉛筆インソールの形態で放出される。Penfillは、作用持続時間の異なるインスリンと、いわゆるマイクロスタッドとを組み合わせたもの（ショート+延長作用）を含むことができる。

患者の使用のために、様々なシリンジペンが製造され、1〜36単位のインスリンを一度注射することができる。" - しっかり "ヘキスト"（インサート3ml）に、「1及びBerlinpenペンノボノルディスク "（1.5の挿入及び3ml）中" Optipen 1、2、および4「NovoPen I、II、及びIII»は、会社を生成します"ベルリン・ケミー（ベルリン・ケミー）社（ライナー1.5 ml）、「リリペン」、「B-Dペン」 - 会社「Eli Lilly」、「Becton-Dickenson」（ライナー1.5 ml）

国内生産は、シリンダーハンドル「Kristall-3」、「In-Sulpen」および「Insulpen 2」で表されています。

インスリン分子中のアミノ酸のリジンおよびプロリンの置換によって得られる（「イーライリリー」製）、「ヒューマログ」 - インスリンアナログを用いた患者の治療において伝統的なインスリンのほか。これは、その低血糖作用の顕在化を加速し、それを有意に短縮させた（1〜1.5時間）。従って、薬物は食事の直前に投与される。

個々に180 mgの％を超えない（終日所与の患者の血糖値の変動のための1つまたは一般的な健康状態を向上させるためにインスリンの別のタイプ、（食品の糖値の5％以下）を最小糖尿を達成し、有効を選択した糖尿病患者ごと）。JSスカイラーとM. L.リーブスは、より確実に防止するために、より厳格であるべき糖尿病細小血管症とその補償の糖尿病基準の他の後半代謝合併症の症状を遅らせるか、と考えています。低血糖状態になりやすい患者の場合、食事前の血糖値は120〜150mg / 100mlとすることができる。

糖尿病の補償の基準

勉強の時間	グルコースのレベル（mg / 100ml）は、
	理想的な	許容できる
朝食の前に空腹で	70-90	70-110
1日の食事前	70-105	70-130
食後1時間	100-160	100-180
食後2時間	80-120	80〜150

インスリンを選択するときは、病気の重症度、以前に使用した治療法とその有効性を考慮する必要があります。ポリクリン状態では、インスリン選択の基準は、空腹時血糖値、グルコースプロフィールデータまたは毎日のグルココルディアである。血糖（血糖決意4時間ごと、日中：8-12-16-20-24-4 H）-5-詳細な検査が炭水化物代謝を行うので、病院で、正しい宛先インスリンのための大きい可能性がありますワンタイムglyukozuricheskyプロファイル（夕食に朝食から収集した第一尿サンプル; 2-I - ランチからディナーまで、第三 - 22時間まで食事; 4-I - 6 - 22〜6時間、5番目から最大9時間）。インスリンは、血糖値および過剰な糖尿病の程度に応じて処方される。

製造方法に応じて、すべてのインスリンは、2つの主なグループに分けることができる：ウシおよびブタの膵臓からの異種インスリンおよびヒトインスリン相同ブタ膵臓（半合成）または細菌合成により製造します。

現在、モノ高純度インスリン（モノモノおよびモノ成分）は、不純物を含まずに放出される。これらは主に、作用持続時間の異なるブタインスリンの調製物である。それらは、主にウシインスリン、インスリン抵抗性、脂肪異栄養症に対するアレルギー反応に使用される。人間の半合成および遺伝子操作されたインスリンのヒト慣習における使用には、ある種の希望が置かれていた。しかしながら、低血糖効果における期待される有意差、または一成分ブタのインスリンと比較した、インスリンに対する抗体の形成に対する効果は見出されていない。

したがって、現在、様々なインスリンギルドの工業生産が確立されており、その延長された作用は、特別な処置およびそれらにタンパク質および亜鉛を添加することに依存する。

新たに糖尿病と診断され、2〜3日以内に高血糖およびグルココルチアを排除しない高血糖症およびグルココルリア症を有する患者には、インスリン療法が必要である。患者は、±20％以下での理想の体重の偏差を有し、鋭いストレス状況や介入感染がない場合、インスリンの初期用量は、理想体重に基づいて（0.5~1 U /（kgの日）の範囲であり得ます体）に加えて数日間矯正した。短期作用型インスリンは、3〜4回の単回注射または短いインスリンと延長した注射との組み合わせの形態で使用することができる。JSスカイラーとM. L.リーブス[86]は、位相が（最初の20週間以内）の患者のインスリン0.4単位/（kg-日）の用量、及び妊婦を割り当てても寛解をお勧めします - 0.6 U /（KG-日）。糖尿病患者に対するインスリンの投与量は、理想的な体重では平均して0.7単位/（kg-日）を超えてはならない。

アクションの異なる持続時間の医療行為における薬物の存在は、最初の一回の注射で1日の血糖降下作用を提供するために、「カクテル」を作成する傾向につながっています。しかしながら、この方法は、ほとんどの場合、特に疾患の不安定な経過において良好な補償を可能にしなかった。このため、近年では、外部180または100〜200ミリグラム/ 100ミリリットル（基準に応じて）70から日中、インスリン投与の異なるモードを適用グルコース変動と炭水化物代謝の最大の補償を提供することでした。糖尿病患者に適用インスリンレジメンIは主として、このような残留内因性インスリン分泌および関与グルカゴンおよび他のcontrainsularホルモンの血糖値の大きな変動を除去するのに（低血糖）及び入力に対するインスリン応答の程度の存在および重症度などの因子に型糖尿病食品成分のグリコーゲンの肝臓における埋蔵など。ほとんどの生理的なモードが（各食事の前に）再利用可能であるインスリン注射、postprを停止することができます 高脂血症である。朝の前にレギュラーインスリンの作用持続時間が十分ではありませんので、しかし、それは、（夜間）空腹時高血糖がなくなるわけではありません。さらに、インスリンの頻繁な注射の必要性は、患者に既知の不都合を生じさせる。そのため、インスリン治療の反復投与は、ほとんどの場合、一時的な措置として、糖尿病の補償を迅速に達成するために使用されている（手術の準備など。D.として、背景interkur家賃感染症にケトアシドーシス、代償不全を解消するために）。通常の状況下では、夕方の時間に薬の導入と合わせ、原則としてインスリンの簡単な注入は、考慮に夜間低血糖の予防のために自分たちの行動のピークを取って、アクションを拡張しました。したがって、多くの場合において、「テープ」および「ロング」薬物は、就寝前に2回目の夕食後に投与される。

学生や働く患者に最も便利なのは、インスリン投与の2倍のモードです。今朝および夕方に、短時間作用型インスリンが中または長期作用型インスリンと組み合わせて投与される。100ミリグラム/ 100ミリリットル以下の血糖値の減少があり、夜の3-4時間ならば、血糖値を調べ、いくつかの食品を取ることが可能であるとき、目の注射は、午前中にあった砂糖の削減に、後日に延期されました。この場合、患者は3時間モードのインスリン投与（午前 - 夕食前 - 単純インスリンと就寝前 - 長期間のインスリンの組み合わせ）に移行する必要があります。患者を2回の注射に移すときのインスリンの用量の計算は、以下の通りである：朝の1日の総投与量の％を夜の1/3に投与する; 計算された用量の1/3は短い行動のインスリンであり、2/3 - は長期間のインスリンである。糖尿病の補償が不十分な場合は、1日の特定の時刻に血糖値に応じてインスリンの用量を2倍〜4倍に増減します。

したがって、インスリンの各タイプの開始および最大効果および注射の回数は、その日中に食事を分配した。毎日の食事のおおよその割合は、朝食25％、ランチ15％、ランチ30％、ランチ10％、ディナー20％です。

進行中の治療の背景にある糖尿病の補償の程度は、血糖およびグルココルチックプロファイル、血液中のヘモグロビンHbA _1cの含量および血清中のフルクトサミンのレベルによって評価される。

集中型インスリン療法の方法

従来のインスリン療法の方法に加えて、1980年代初頭から、再使用可能な（3以上の）インスリン注射の日中（基礎ボーラス）のレジメが使用されてきた。この方法では、健康な人の膵臓によるインスリン分泌のリズムを最大限に再現することができます。健康な人の膵臓は1日当たり30〜40単位のインスリンを秘匿することが証明されている。健常人におけるインスリン分泌は、常に異なる速度で起こることが確立されている。したがって、食事の間、分泌速度は0.25-1.0 U / hであり、食事中は0.5-2.5 U / h（食物の性質に依存する）である。

模倣定数膵臓分泌に基づいて集中的インスリン療法レジメン - 22時間の長いまたは中間作用型の毎日の30~40％の用量で就寝インスリンでインスリン投与によるベースライン血液を作成します。朝食、昼食、夕食前の日には、時には2回目の朝食の前に短時間作用のインスリンがサプリメントの形で導入されています。インスリン療法はシリンジペンの助けを借りて行われます。

この方法を使用する場合、血糖値は4〜8mmol / l以内に維持され、グリコシル化ヘモグロビンの含量はその正常値内にある。

マルチ噴射のみ動機の有無（患者の欲望）で行うことができ、アクティブな彼にグルコースのレベルを探求する機会を教え少なくとも4回日によって強化インスリン療法モード（テスト - ストリップまたはグルコメーター）と患者の医師と常に接触。

集中治療の適応症は、I型糖尿病、小児期、妊娠、微小血管障害（レチノ - 、ネフロパシー）の欠如または初期段階で新たに診断される。

インスリン療法のこの方法の使用に対する禁忌は：

1. 低血糖状態の傾向（就寝時の血糖値<3ミリモル/ Lの場合、夜間の低血糖は、症例の100％において発生し、<6ミリモル/ Lの場合、24％）。 
2. 臨床的に顕著な微小血管障害（レチノ - 、神経 - 腎症）の存在。

集中的なインスリン療法の副作用は、糖尿病性網膜症の症状の悪化の可能性と低血糖状態（夜間および無症状）、体重増加のリスクの3倍の増加である。

集中型インスリン療法の別の方法は、短時間作用型インスリンで満たされた投与デバイスであり、予め定められたプログラムに従ってバッチで皮膚の下にインスリンを注入する装着型インスリンマイクロポンプの使用である。副作用は同様であり、さらにポンプの故障やケトアシドーシスのリスクもあります。マイクロポンプは広く使用されていません。

集中的なインスリン療法の目標は、糖尿病の後期合併症の臨床的形態が逆進発症しないようにするために、炭水化物代謝の理想的な補償です。

一部の国では、個人的なハンドヘルドデバイスの商業生産は、スピードの必要性に応じて調整可能なインスリンの圧力が患者の皮膚の下に注射針を通過したことにより、拡散ポンプの原理に基づきます。インスリンレギュレーターの摂取量を調節するいくつかの存在があるため、個々の血糖値のコントロール下で各患者の投与様式を個別に設定することができます。これらの機器を使用しての不便や欠点によるフィードバックシステムの欠如、褥瘡の可能性、プラスチック針の使用にもかかわらず、インスリン投与の分野、ならびに患者の身体上のデバイスの固定に伴う困難を変更する必要があります。記載された拡散ポンプは、臨床現場で、特に不安定型の真性糖尿病に適用されている。この場合、拡散ポンプのチャンバーは、同種のものを含む任意の種類の短い作用のインスリンで充填することができる。

膵臓またはその断片の移植に関連するヒトインスリンによる他の治療方法は、組織の不適合性の発現による重大な障害のために広範に普及していない。インスリンの経口投与のための方法（ポリマー、リポソーム、細菌上）を試してみることができません。

膵島細胞培養の移植

異種移植および異種移植は、1型真性糖尿病の治療のための補助的方法として使用される。膵島または新生ブタまたはウサギの単離されたβ細胞 - 使用するための小型同種移植ヒト胎児膵臓組織（abortny材料）、及び異種移植のために参照。インスリンブタおよびウサギは、その構造がヒトの1つのアミノ酸と異なる。典型的には、移植前に、供与体材料をインビトロで培養する。培養すると、膵島細胞の免疫原性が低下する。アレルまたは異種島およびベータ細胞を脾臓、肝臓または筋肉に移植する。ほとんどの患者では、インスリンの必要性は減少する。この効果の持続時間は8〜14ヶ月の範囲である。移植の主な結果は、I型真性糖尿病の慢性合併症の発症の抑制である。一部の患者は、網膜症および神経障害の逆進発症を指摘した。明らかに、膵島組織移植は、糖尿病の慢性合併症に特徴的な前臨床障害の段階で開始されるべきである。

主な治療効果は、インスリンだけでなく、C-ペプチドによっても引き起こされ得る。型糖尿病の患者におけるCペプチドの長期の筋肉内投与は、私が糖尿病の3-4ヶ月の安定化と腎機能を改善し、糖尿病性神経障害の後退を引き起こすことを示す報告されているので。C-ペプチドのこの作用機序はまだ解明されていないが、腎尿細管におけるNa ⁺ -K ⁺ -ATPアーゼの刺激が観察されている。C-ペプチドと組み合わせたインスリンによる治療の可能性についての仮定がなされている。

研究は、インスリン型破りな方法を継続：インterrektalno、吸入により、鼻腔内に、皮下ポリマーペレットは生分解を受けて、フィードバックシステムとの個人的な使用のための装置を作成するように。

糖尿病患者のインスリン療法の根本的な改善の重要な課題に、この分野における深刻な研究が近い将来、積極的な解決につながることが期待されています。

身体活動

作業筋肉の運動中に、消費されたエネルギーを補充することを目的とした代謝プロセスが強化される。運動の強度および持続時間に依存して、筋肉グリコーゲン、グルコースおよび脂肪酸の形態のエネルギー基質の利用率が増加する。集中的ではあるが短期間の身体活動（数分間続く）のためのエネルギーコストは、筋肉グリコーゲンによって補充される。より長い（40〜60分）および強い身体活動は、グルコースの利用の約30〜40倍の増加を伴う。筋肉負荷がさらに長くなると、脂肪酸は肝臓のグリコーゲン貯蔵が4時間の手術後に75％減少するため、主なエネルギー基質となる。

集中的な筋肉働きを伴う血糖値のレベルは、筋肉によるグルコースの利用率と、血中へのグルコースの進入を保証する因子の2つの異なる方向性のプロセスに依存する。健康な人の正常な血糖値を維持する上で主要な役割は、糖新生の促進、グリコーゲン分解、交感神経 - 副腎系の活性化とcontrainsularホルモンを果たしています。インスリンの分泌は幾分減少する。糖尿病患者では、物理的ストレスに対する体の反応は、糖尿病の補償の程度を反映開始血糖値に応じて変化させることができます。糖は、血液中の16.7ミリモル/ L（300 mgの％）よりも高い場合、物理的な運動は、特に定期的に扱うに、血中グルコースの減少を引き起こし、30〜40％のインスリンの必要性を減らします。フリースタイルの1つでは、インスリンの以前に生産されたインスリン（30単位）の減少に寄与し、その後完全なキャンセルに至るまでに25kmの1日の実行が貢献しました。しかし、それはエネルギーコストの不完全な補充、トンということに留意すべきである。食品とE.不足や不時の炭水化物の摂取量のインスリンの一定の用量での運動は、高血糖およびケトアシドーシスに続いて低血糖状態を誘導することができる前に。

非代償性糖尿病患者は、初期の血中グルコースレベルは19.4ミリモル/ L（350 mgの％）を超える場合、運動は、（インスリン欠乏の観点で）作業筋肉のための主要なエネルギー基質として活性化contrainsularホルモンと増加脂肪分解を誘導する遊離脂肪酸なります酸。その不十分な運動性ケトアシドーシス中にI型糖尿病患者を補償しているので、それはしばしば発生し、増加した脂肪分解とケトン体生成に貢献しています。糖尿病の間の物理的な活動の持続時間および強度の役割に公開されたデータは、おそらくインスリン受容体の増加または活性化のために、外因性または内因性インスリンのインスリン依存性効果に対する組織の感受性を増加させることによって増加耐糖能を示します。しかし、身体運動の血糖降下作用の関係は、身体のエネルギー消費に必要なインスリンの投与量と明確に定量化していない食事の炭水化物から十分なエネルギーの充填度を高める原因。この状況は、糖尿病の治療における身体活動の使用に対する予防的なアプローチを必要とし、特にI.を入力します

さまざまなタイプの身体活動のためのエネルギー消費

負荷の種類	エネルギーコスト、kcal / h	負荷の種類	エネルギーコスト、kcal / h
残りの状態： 横たわっ 立っ 食事中 4 km / hの速度で歩く 下り坂を歩く 車を運転する バレーボールをする ボウリングゲーム 9 km / hの速度での自転車	60 84 84 216 312 169 210 264 270	18m /分の速度で泳げる ダンス 庭で働く テニスをする スキー 大工仕事 地球を掘る マスターの2段階試験 ジョギング	300 330 336 426 594 438 480 492 300

身体活動の増加の指標は、糖尿病の補償の程度だけでなく、付随する疾患や合併症にも左右されます。したがって、糖尿病性網膜症、特に増殖は、血圧の上昇を引き起こす身体的訓練が進行（出血、網膜の剥離）に寄与し得るため、禁忌である。糖尿病性腎症の患者では、タンパク尿が増加し、これもまたその過程に悪影響を及ぼすことがある。II型糖尿病の患者では、身体活動への適応症および禁忌の存在は、心血管系の付随する疾患に依存する。追加の治療手段としての身体運動の禁忌がない場合は、運動前に炭水化物の摂取量を増やすか、インスリンの投与量を減らす必要があります。働く筋肉の領域にわたる薬物の皮下注射は、その吸収の有意な促進を伴うことに留意すべきである。

糖尿病のための植物療法

真性糖尿病の治療では、ブルーベリーの葉や様々な薬草のチンキなど、煎じ薬であるハーブ製品を使用しています：ザマニチ、チョウセンニンジン、エレターコッカス。私たちの国で生産され、煎じ薬として使われているアルファゼチンとミファシンの公式の植物キットも効果があります。

組成arfazetinaは：ブルーベリー（シュート） - 0.2グラム、豆（フラップ） - 0.2グラム、悪魔の高い（根） - 0.15グラム、スギナ（草） - 0.1グラム、カモミール（花） - 0.1g。

フィトセラピーは、主な糖尿病治療の背景に対する追加の方法としてのみ使用できます。

手術中の真性糖尿病患者の治療

現在のところ、この病気はいかなる手術の禁忌でもありません。外科的診療所での真性糖尿病患者の数は、外科的介入を必要とする全患者数の1.5〜6.4％である。前ルーチン操作が除去ケトアシドーシス、低血糖状態、せいぜい180~200 mgの％（10-11,1ミリモル/ L）に日中グルコースを増加させる、1％のない糖尿またはその還元されている糖尿病補償基準を必要としました。また、水電解質代謝の違反調節（脱水または体液貯留、および血清中のカリウムの含有量を変更する）、酸塩基平衡（代謝性アシドーシスの存在）。手術準備のための特別な注意は、心臓、肺および腎不全の排除に変わるべきである。心不全や心筋梗塞は、手術中の最も頻繁な合併症であり、術後それぞれ、9％および0.7％です。術前の準備には、強心配糖体、利尿剤、降圧剤および血管拡張剤の使用が含まれる。腎不全の矯正には、尿路感染の存在下での抗生物質治療、抗高血圧薬の使用、食事療法が含まれる。手術の準備における重要な役割は、凝固および凝固防止血液系の状態によって行われる。過凝固症候群は、頻繁に直接的および間接的な抗凝固剤の必要性につながる心筋梗塞、胆嚢炎や糖尿病性壊疽、患者で観察されます。術前期間における糖尿病の報酬は、食事、薬やインスリンsulfanilamidnymi短期または長期作用によって達成することができます。手術の適応は、患者の治療の戦術の麻酔と選択は外科医、麻酔科医、医師と内分泌学者を含む専門家の相談を決定します。

手術は術後の食物摂取や薬物治療を妨げないか、制限が一時的な場合（ - 200 mgの％ - なしケトアシドーシス日中の血糖値を超える11.1ミリモル/リットルでない場合）、計画された手術は、バックグラウンドの食事に行っても良いです糖尿病の補償が中程度の量のスルホンアミド薬によって達成された場合に有効である。より高い許容用量は、空腹時血糖が150mgの％を補償するために必要（8.3ミリモル/ L）を超える場合、患者は、インスリンに変換されなければならないか、経口療法に追加します。

Malotraumatic外科手術は、食事療法やスルホンアミド薬（SP）による治療の背景に対して行われます。患者は空腹時に朝に手術を受ける。スルファニルイミダゾール薬の患者は、通常の用量で手術後に食事と共に服用する。手術の準備や術後の期間に、ビグアニドは除外されます。食事療法の背景またはスルファニルアミド製剤、インスリンの使用のもとで手術された患者の術後経過および血糖プロファイルの有意差はなかった。

I型糖尿病、II型糖尿病（術後および術後摂取に対する禁断症状）のすべての患者は手術前に短時間作用型インスリンに変換する必要があります。通常の手術では、血糖値の基礎値は6.5-8.4mmol / lでなければならず、毛細管血中の最高血糖値は11.1mmol / l以下である。手術中およびその後の炭水化物代謝の補償は、グルコースおよび塩化カリウムによるインスリンの静脈内点滴注入によって達成される。

1日あたりの総グルコース量は120〜150gでなければならない。投与溶液中のグルコース濃度は、それぞれの場合に推奨される液体の量によって決定される。

計算例：一日を通して投与することを想定しているグルコースの量（例えば、120グラム）、及びインスリンの毎日の用量（48単位）を静脈内ため、すなわち時間ごとに投与される、グルコースおよびインスリンの量を得るために、24時間で割りました.. 、グルコース5g / hおよびインスリン2U / hを含む。

操作が原因肝臓におけるインスリン依存性組織の抑制、増加した糖新生およびグリコーゲン分解に増加グルコースをグルコースの利用を促進し、アドレナリン、コルチゾール、成長ホルモン、グルカゴンを含む、患者のストレス反応を引き起こすため、量投与グルコース（120〜150グラム）は、過剰な血糖降下を防止するのに十分でしたインスリンの通常の1日用量の作用。グルコースレベルを監視することは、静脈内投与されたインスリンまたはグルコース注入量を変化させる、3時間毎に行い、必要に応じています。動作時インスリンおよびグルコースレベルの静脈内投与は、終日血糖の大きな変動を伴うされ、そしてこの方法の利点であるインスリン抵抗性を生じません。記載された治療方法は、患者が食物の経口摂取を許可されなくなるまで、術後期間に使用される。その後、単純または延長インスリンの皮下投与の様式に移行する。

化膿性プロセスの存在下で、発現されたインスリン抵抗性および中毒のために真性糖尿病の完全な補償を達成することは必ずしも可能ではない。この場合には、手術介入は13.9ミリモル/ L（250 mgの％）を超えるグルコースのレベルで行われ、さらにケトアシドーシスの存在下ですることができます。インスリン投与の様式は静脈内投与すべきである。操作は、本体室化膿性感染症や抗生物質の使用からの除去に寄与した後通常、大幅にインスリンの毎日の必要性を減少させ、ケトアシドーシスを消えます。低血糖の危険性を考慮すると、術後3〜5日間、2-3時間ごとに血糖検査を続ける必要があります。

外科実際に近年では外国人は、点滴インスリン標準グルコース - インスリン - カリウム（SCI）の混合物に使用され、アルバート・トーマスは、糖尿病のタイプIおよびIIの患者のために提案されています。それは、500mlの10％グルコース溶液、15単位の短時間作用型インスリンおよび10mlの塩化カリウム（7.5mlの10％溶液）からなる。インスリン/グルコースの比は0.3U / gである。

この溶液の注入は、手術の直前に開始し、5時間継続する。グルココルチコイドの注射速度は100ml /時である。グルコースの基礎レベルは、6.5-11.1mmol / lでなければならない。混合物のこの変種の導入により、患者は1時間当たり3単位のインスリンと10グラムのグルコースを投与される。グルコースの基礎レベルが11.1mmol / lを超えると、混合物に添加されるインスリンの量は20単位に増加し、基底血糖値<6.5mmol / lの減少は10単位に減少する。これらの場合、静脈内に送達されるインスリンの量は、それぞれ10gグルコース4および1時間当たり2単位である。グルココルチコステロイドの長期注入が必要な場合は、追加されたインスリンの用量またはグルコースの濃度を変更することができます。

血糖の初期レベルに加えて、手術中のインスリン必要量は、特定の状態および疾患において観察されるインスリン抵抗性によって影響され得る。合併症のない糖尿病は、インスリンが必要な場合は、インスリン/グルコースの関係で表さ付随重要肝臓および肥満で、0.3 U / gで0.4 IU / gまで増加されます。インスリン要求の最大増加は、重度の感染、敗血症状態、およびステロイド療法に対して観察され、0.5〜0.8U / gである。したがって、15単位でSCIに添加されるインスリンの用量は、様々なインスリン抵抗性状態の存在下で、I 40 EDまで増加し得る。

術前の準備のための厳格な時間制限に関連する緊急の外科的介入は、真性糖尿病の補償において常に大きな困難を引き起こす。患者は意識がある場合は、操作の前に、インスリン注射の投与量を見つけるために、尿中の血糖、アセトン濃度を検討する必要があると。血液（高浸透圧の可能性）中のカリウムとナトリウムのレベルを決定するために脱水（ヘマトクリット値）の程度を確立することが重要性ケトアシドーシスの存在下で、止血を調査します。戦術治療、緊急時に備えて、この状態で測定し、操作自体はアシドーシスや糖尿病性昏睡時と同じです。何ケトアシドーシスおよび正常血圧インスリンを静脈内次いで血糖の制御の下で4-5時間、6-8 IUごとに時間を（直ちにED 20）筋肉内に投与しないとすることができる場合。グルコースは、液体の投与の毎日のボリュームのために所望に応じて、5-10-20％溶液に5〜7.5グラム/時間の用量で静脈内投与しました。グルコースのレベルの制御は、すべての2~3時間を産生した。11.1ミリモル/ L（200 mgの％）未満1.5~3 U /時間に減少に血糖値を低下させるのにインスリンの投与量。インスリンは、部分的に溶液500ml当たりの吸着を防止するために、静脈内投与（25~50％）のために使用されるシステムのPVC、ガラス表面に吸着されているので50％インスリン用量の10％アルブミン溶液又は増加7mlの添加しました。3〜4時間以内に低カリウム血症を予防するために、塩化カリウムを静脈内に0.5g /時間で投与する。術後期間（徴候あり）で、患者は経口栄養および短期および長期作用のインスリンの皮下投与に移行する。

インスリンの導入による合併症

インスリンの導入によって引き起こされる合併症には、低血糖、アレルギー反応、インスリン抵抗性、注射後インスリン脂肪異栄養症が含まれる。

低血糖 - グルコースレベルの糖尿病患者で起こる条件は50 mgの％（2.78ミリモル/ L）を下回る又はその正常に非常に急激に減少又はさらに高い数値を使用。臨床的所見は、血糖値の高い患者が気分が良いときに、そのような相対的低血糖が可能であることを示している。そのレベルを正常に下げると、頭痛、めまい、衰弱という状態の悪化につながります。頻繁に低血糖症状と糖尿病の不安定もちろん、患者で低血糖への適応を開発することが知られています。正常血糖における低血糖の可能性は、グルコースの導入後の症状の急速な排除によって確認される。食事と栄養の乱れ、身体活動、脂肪肝疾患の発症、腎機能の悪化、インスリンの過剰摂取：低血糖は、様々な要因を引き起こす可能性があります。冠状動脈性心疾患および脳の患者における特に危険な低血糖症。彼らは心筋梗塞や脳血管障害の発症を引き起こす可能性があります。さらに、これらの状態は、微小血管新生の進行、新鮮な網膜出血の出現、脂肪肝の浸潤に寄与する。頻繁な低血糖は中枢神経系に有機的損傷をもたらすことがある。従って、低血糖の予防は、真性糖尿病患者の生活にとって非常に重要である。冠状動脈および脳血管基準糖尿病補償のアテローム性動脈硬化症を有する患者におけるそれらの予防のためにあまり厳しくすべきである：100mgの％（5.55ミリモル/ L）以上の空腹時血糖、日中変動 - 100-200 mgの％（5,55- 11.1ミリモル/ L）。軽い低血糖は、容易に同化された炭水化物（砂糖、蜂蜜、ジャム）の摂取によって排除されます。重度の形態で40％グルコース溶液50mlを、1 mgのグルカゴンおよびエピネフリン（ - 1ミリリットルの0.1％溶液）の時々繰り返し、筋肉内注射の静脈内注入によって行われなければなりません。

低血糖後の高血糖（ソモー現象）。1型糖尿病の患者、特に高用量のインスリンで治療した場合、アセト尿症および高空腹時血糖が観察される。投与されるインスリンの用量を増加させる試みは、高血糖を排除するものではない。糖尿病の代償不全にもかかわらず、患者において体重は徐々に増加する。毎日の分泌グルコース尿症の研究は、夜間には尿中に砂糖がなく、尿中にアセトンと砂糖が存在することを示しています。これらの兆候は、過剰なインスリンの結果として生じる、血糖降下後の高血糖を診断することを可能にする。カテコールアミン、グルカゴン、コルチゾールの代償放出を引き起こす、夜間に最も頻繁に開発し低血糖は、劇的に脂肪分解を高め、ケトン体生成を促進し、血糖値の上昇します。Somogyが疑われる場合、注射されたインスリンの用量を（通常は夜に）10-20％、必要に応じてさらに減らす必要があります。

ソモジーの効果は、糖尿病患者だけでなく健常人でも観察され、朝の高血糖症で発現する「夜明け」現象と区別されます。その原因は、夜間および時間外（2時間から8時間）の成長ホルモンの過剰分泌によるものである。Somogyの現象とは対照的に、朝の高血糖は低血糖より先行しません。「朝の夜明け」の現象は、I型およびII型糖尿病の患者（食事療法の背景または糖尿病治療薬の背景）の両方で観察することができる。

インスリン投与とのアレルギー反応は局所的かつ共通である。第1は、注射部位でのインスリン充血の出現であり、これは数時間から数ヶ月持続する可能性がある。一般的な反応は、蕁麻疹全般の発疹、衰弱、かゆみ、浮腫、胃腸障害、体温の上昇の形で現れる。アレルギーがある場合は、抗ヒスタミン剤療法を処方し、インスリンの種類を変更し、ブタまたはヒトインスリンのモノモノ、モノ成分製剤を指定する必要があります。徐々にキャンセルするプレドニゾロン30〜60mgを2〜3週間処方する（重度の症例では）。

注射後インスリン脂肪異栄養症は、薬物を服用している患者の10〜60％で起こり、主に女性で発症する。それらは、薬物の投与量、糖尿病の補償または代償不全に関係なく、より頻繁に数ヶ月または数年後のインスリン療法のすべてのタイプのインスリンの治療において生じる。しかしながら、数週間のインスリン治療後に発生した症例が記載されている。脂肪異栄養症は、肥大型（注射部位の皮下脂肪組織において脂肪が増加する）の形で生じるが、脂肪萎縮（萎縮型）としてより頻繁に生じる。

脂肪変性は美容上の欠陥ではない。それはインスリン吸入の違反につながり、気圧が変化すると痛みが増す。炎症応答、皮下のうち細胞欠損、インスリン製剤（不純物膵リパーゼ、フェノール、抗原性、低pH）、投与低温調製、アルコールの機械的破壊に応答：いくつかの理論発生脂肪異栄養症は、一つまたはいくつかの要因の結果として、それらを考慮し、ありますセルロース。一部の研究者は、脂質生成及び脂肪分解の現地規制の乱用のneyrogennodistroficheskoy概念は、他の人が大きな役割免疫機構を果たして保持します。高度に精製された（一成分）ブタインスリン、特にヒトにより良好な効果が提供される。治療期間は、脂肪異栄養症の大きさ、有病率および治療効果に依存する。リポジストロフィーの予防に非常に重要な変更は、インスリン注射を置く投与した場合、機械的、熱的および化学的刺激の、削減（一部の著者は、特殊なフィルムの使用にperfootverstiyamiを示唆）（注射は、アウトそれとともに体温インスリン許容できないアルコールへの投与の深さと速さを温め準備）。

インスリン抵抗性はインスリン療法の合併症として、毎日の必要量が1日に数千単位に達することがある、牛肉の精製されていないインスリン製剤の使用によるものであった。これにより、500U / mlの含有量を有する工業用インスリン製剤が製造された。インスリンに対する需要が高いのは、インスリンおよび膵臓の他の成分を牛肉化する抗体の力価が高いためであった。現在、一成分のヒトおよびブタのインスリンを使用して、インスリン抵抗性は、より頻繁に、反ホルモン性ホルモンの作用によって引き起こされ、I型糖尿病を有する患者において一時的な性質である。このストレス状況下で観察されたインスリン抵抗性（手術、外傷、急性感染症、心筋梗塞、ケトアシドーシス、糖尿病性昏睡）の種類だけでなく、妊娠中。

インスリンへの免疫学的耐性は、ヒトインスリンを注射してもまれな状態および疾患で起こり得る。これは、プレレセプター（インスリン分子に対する抗体）、レセプター（インスリンレセプターに対する抗体）レベルの欠陥によって引き起こされる可能性があります。インスリンは、I型糖尿病、インスリン治療期間の患者の0.01％に発生するが、インスリンの開始後、数ヶ月にわたって開発することにインスリン抵抗性は、抗体の形成によって引き起こされます。

場合によっては、高力価のインスリン抗体では、1日あたり200〜500単位のインスリンを導入することによってのみ高血糖を上昇させることができる。この状況では、インスリンレセプターがインスリン抗体と比較してより大きな親和性を有するインスリン硫酸塩を使用することが推奨される。インスリン抵抗性は、時々（によるインスリン抗体への破裂の結果として）数日間置き換え起伏、すなわち。E.高血糖症、重症の低血糖反応を取ります。

真性インスリン抵抗性は、黄斑浮腫症で観察することができる。原因がインシュリン受容体に対する抗体の形成である場合、全身性および部分的脂肪異栄養症である。グルココルチコイドを使用した免疫学的インスリン抵抗性の誘発は、1日あたり60〜100mgのプレドニゾロンの投与量で行われます。治療の効果は、治療開始後48時間以内に現れる。

インスリン抵抗性の別の原因は、インスリンの分解または吸収障害である。より高いプロテアーゼ活性では、大量のインスリンの皮下投与は、インスリン分解に起因する低血糖効果を有さない。同時に、静脈内インスリン投与は、通常の投与量で効果を有する。インスリンの吸収不良は、浸潤、インスリン注射の領域における血液供給の侵害および脂肪異栄養症の存在によって引き起こされ得る。インスリンの吸収不良の予防として、皮下投与の分野における頻繁な変化が推奨される。

インスリン抵抗性は、体性感情ホルモン、糖質コルチコイドおよび他の運動ホルモンの過剰形成に関連しており、基礎疾患を治療する必要があります。

インスリン性浮腫。noterapiiまたは薬物体液貯留の大用量の投与の間には、糖尿の有意な減少に起因している、観察され、したがって尿細管におけるナトリウム再吸収に対するインスリンの液体と直接的効果の喪失され早期インスリン-SタイプI糖尿病患者。線量が減少すると、通常、腫れが消える。

視覚障害。インスリン療法は時々、レンズの湾曲の変形によって引き起こされる屈折の変化を引き起こす。代償不全糖尿病および高血糖症では、その後の体液貯留を伴うソルビトールのレンズ内への蓄積は、近視の発症または遠視の弱化を促進する。インスリンの影響下で血糖が低下した後、レンズの腫脹が減少し、しばらくしてから屈折が元の値に回復する。

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糖尿病の合併症の治療

糖尿病の合併症の予防及び治療は、主に短時間作用型インスリンまたは2~3単回投与の反復注射により10-11,1ミリモル/ L（180から200 mgの％）に終日低下血糖値と糖尿病の最大補償に成ります短期糖尿病I型または体重、または経口剤との低効率saharoponizhayuschimiと食事療法の組み合わせを正規化することである目的は食事療法によって組み合わせてインスリンを長時間作用型。不当な目的地は、糖尿病性網膜症及び神経障害の治療のためのタイプIIの糖尿病患者へのインスリンの傾向は、臨床症候群を述べてきた非インスリン依存性組織へと発展、およびインスリンの投与は、肥満、低血糖状態（網膜症における出血の出現を誘発）とインスリン抵抗性を促進します。

糖尿病性ニューロパシーの治療

重度の痛みでは、鎮痛剤、鎮静剤が処方されています。場合によっては、プロメドールとパントポンに頼る必要があります。良い効果は、ビタミンB12、アスコルビン酸、ジフェニン、代謝薬物ジブロモニウムを注射剤または錠剤に使用することです。1日0.5〜3回の錠剤で使用されるソルビニルおよびその国内類似体 - イソジブラムの臨床試験は、病因論的治療の成功した作用を期待できる。同時に、理学療法が推奨される。

自律神経（ニューロパシー）ニューロパチーに特徴的な臨床的症候群の存在下で、さらなる治療手段が用いられる。起立性低血圧症の治療では、ミネラロコルチコイド薬が使用される：注射ではDOXA、1日あたり0.0001~0,0004gの用量のフルオロヒドロコルチゾンが使用される。良い効果は、血液の静脈容積を減らすために弾性包帯で脚を包帯することです。

胃炎では、胃の平滑筋のコリンミメティックス、コリンエステラーゼ阻害剤、メトクロプラミド、トーニングおよび運動活性が適用され、鎮吐効果を有する。重度の症例では、胃が切除される。

膀胱のアトニーは、しばしば尿路の上行性感染症と組み合わせられるため、細菌叢の感受性に応じて抗生物質を投与する必要があります。膀胱のカテーテル挿入は避けるべきである。治療では、抗コリンエステラーゼ薬を使用し、必要に応じて膀胱の部分切除を行う。

神経性関節症では、主要な医薬品は、カルスの予防および除去、神経栄養性潰瘍の治療、および整形外科用履物の使用である。

II型糖尿病の患者の治療における新しい点は、低酸素訓練法の使用である。処理）（吸入のために所定の間隔で低酸素含有量の空気をkipoksikatora（装置の電源を用いて行う。次第に、サイクル数が3から10までのセッションのために増加する手順は、毎日行われる治療のコースは15-20セッションをお勧めします。

断続的な低酸素トレーニングの使用は著しく、糖尿病性神経障害の症状を低減する、糖尿病の臨床経過を改善し、代謝パラメータ、組織拡散パラメータ中央心臓内血行動態、血液の酸素輸送機能にプラスの効果を有し、低酸素に対する耐性を増加させることを研究は示しています。

網膜症の治療

糖尿病の補償以外の網膜症の治療には、血流障害の排除、抗高血圧薬、低脂血症薬およびビタミン療法の使用が含まれる。

Hemorheological障害を排除するために、レーザー療法が使用されます。

非増殖期では、黄斑浮腫を排除するために、局所レーザー治療が推奨される。前増殖期では、膵臓光凝固が行われ、増殖期には、網膜光凝固および必要に応じて硝子体切除術が行われる。最後の段階では、妊娠が中断されます。

プロセスの進行を防止するために、抗高血圧治療（ACE遮断薬、カルシウム、利尿薬と組み合わせた選択的β遮断薬）、脂質低下薬、高脂血症の性質に依存し、ならびにBビタミン、アスコルビン酸、Ascorutinum使用されます。

増殖性網膜症では、治療の主な方法は、新生血管形成の排除、網膜における出血およびその剥離の防止に寄与するレーザー光凝固療法である。硝子体に出血が発生した場合、硝子体切除術が適用され、すなわち、生理食塩水での置換による除去が適用される。網膜症の治療のためのトルコ式鞍の腔内での下垂体切除術または放射性イットリウムの導入は実際には適用されない。この疾患の治療は、6ヶ月ごとに患者を監視する眼科医と一緒に行われる。

糖尿病性腎症の治療と予防

ステージでの糖尿病性腎症（DN）の臨床形態の治療は、糖尿病性腎症（蛋白）を発現し、慢性腎不全（尿毒症）がazotovydelitelnoyを改善し、高血圧、電解質異常、高脂血症、尿路感染症や腎機能を回避することを目的とします。

ステップ発現糖尿病性腎症は、タンパク尿の出現によって特徴付けられるよりは0.5g / D、より微量ZOOmg /日、高血圧症、高脂血症及び糖尿病性網膜症、神経障害、虚血性心疾患との組み合わせ。糖尿病性腎症のこの段階での治療は、慢性腎不全の予防を目的としている。

炭水化物代謝の補償

I型糖尿病の患者における炭水化物代謝の最大の補償は、集中的なインスリン療法（再使用可能な短時間作用型インスリン注射）または短時間作用型インスリンの組み合わせによって達成される。インスリンまたは薬物と組み合わせて、前述の腎毒性他のサルファ剤及びその代謝物を排除しないために - は十分な効果があればタイプII糖尿病患者は、dibotin glyufenormに転送または。

低血圧療法は、GFRの低下を阻害し、タンパク尿を減少させる。動脈圧は、120 / 80mmHgを超えないレベルに維持される。アート。この目的のために、ACE遮断薬（カプトプリル、エナラプリル、ラミプリルなど）、心選択性β遮断薬、カルシウム拮抗薬の使用のための（nifeditin、veropamil、バリウムら）、アルファ遮断薬（プラゾシン、ドキサゾシン）。）は、最も効果的なのは、ヒドロクロロチアジドとカプトプリル及びエナラプリルの組み合わせを考えています。

主として起因としてしばしば患者giperka-Liemで観察されたナトリウム貯留、及び一日あたり3〜5グラムの塩までの制限の処置に用い、利尿薬、好ましくkaliynesberegayuschieに流体過負荷患者における動脈高血圧。

高脂血症治療は、蛋白尿および腎臓における病理学的過程の進行を減少させるのに役立つ。

患者の70〜80％で観察される高脂血症（高コレステロール血症、高トリグリセリド血症、および混合形態）の種々の実施形態は、治療は脂質低下食餌、並びに樹脂、ナイアシン、スタチン、フィブラート又はそれらの組み合わせを用います。

低タンパク質食は0.8g / kg体重にタンパク質制限を与える。肥満の存在下 - 低カロリーおよび中程度の身体負荷（IHDを除いて）。

尿路感染の排除。膀胱炎、非定型腎盂腎炎、無症候性の細菌性尿症の発生率が高いことを考えると、定期的に総合的な尿検査を行い、必要に応じてネチポレンコを実施することをお勧めします。尿培養のデータによれば、抗生物質療法が日常的に行われている。合併性腎盂腎炎は機能を悪化させる; 腎臓の状態と間質性腎炎を引き起こす可能性があります。

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慢性腎不全（uremia）の段階での治療

蛋白尿（重度の糖尿病性腎症）の進行は慢性腎不全につながる。血液中のクレアチニンレベルが120から500μmol/ lに増加することは、保存的治療が可能なプロセスの段階に対応する。

低血糖症の患者が原因インスリン要件の減少を生じる可能性があるという事実によって悪化炭水化物代謝の補償は、インスリン腎臓酵素の分解を減少させ、インスリンの持続時間の循環を増加させるinsulinase。I型糖尿病の患者には、インシュリンの必要用量のタイムリーな減少のために頻繁な血糖コントロールを伴う集中的なインスリン療法が示される。

• 低タンパク質食 患者は、タンパク質を0.6〜0.8g / kg体重に減少させ、炭水化物の食事含有量を増加させることが推奨される。
• 低血圧療法。重度の糖尿病性腎症の病期を治療するために使用されるすべての薬物。ACE阻害剤は、300μmol/ Lを超えないクレアチニンレベルで使用される。
• 高カリウム血症の矯正。食事からはカリウムが豊富な食品を除外します。高カリウム血症投与されるアンタゴニストに - 原因は、（還元血圧）gipoaldosteronizmの高カリウム血症giporeninemicheskyある場合、10％グルコン酸カルシウム溶液と、イオン交換樹脂を用いて、次に小さな用量でftorgidrokortizon（kortinef、florinef）を適用します。
• ネフローゼ症候群の治療。この状態は、蛋白尿> 3.5g /日、低アルブミン血症、浮腫および高脂血症によって特徴付けられる。処置方法には、アルブミン溶液の注入、フロセミド0.6-1g /日、脂質低下薬が含まれる。
• リン - カルシウム代謝の補正。低カルシウム血症（腎臓におけるビタミンD _3の合成の減少の結果）は、二次性副甲状腺機能亢進症および腎性骨ジストロフィーの原因である。この治療では、リンの制限付き食餌が使用され、カルシウム調製物およびビタミンD ₃が添加される。
• 活性炭、イオン交換樹脂、ミニソーブなどの形での腸吸収は、腸から有毒な生成物を除去するために使用される。
• 終末期における慢性腎不全の治療。血液透析または腹膜透析は、GFRが15ml /分に減少し、クレアチニンが600μモル/リットル増加するように処方される。
• 腎臓移植は、GFR <10ml /分および血液中のクレアチニンレベル>500μmol/ lで示される。

糖尿病性腎症の予防

伝統的な糖尿病治療法は臨床段階での糖尿病性腎症の進行を妨げないので、糖尿病性腎症を前臨床段階で予防する必要がある。

第3段階の分類に応じて、前臨床糖尿病性腎症です。高脂血症の排除以上、1g / kg体重のタンパク質含量を有する割り当てるダイエット - 炭水化物代謝の理想的な補償よりも予防措置は、低用量でのACE阻害剤を割り当てることによって、腎血行動態（高血圧症糸球体内消去）の正規化、およびステージIIIでを含みます。

最近、II型糖尿病患者の糖尿病性腎症の発症を妨げる因子の探索が続けられている。II型糖尿病の患者の尿毒症による死亡率がI型糖尿病よりもはるかに少ないことが知られています。L. Wahrehらのメッセージに大きな注意を払うべきである。（1996）、1〜3時間の生理学的用量でCペプチドの静脈内注入は、糖尿病タイプIのための安定3-4ヶ月I型糖尿病患者における糸球体濾過率、およびL-ペプチドの毎日の筋肉内注射を正規化すること、および腎機能を改善する。C-ペプチドが腎尿細管中のN ⁺ -K ⁺ -ATPアーゼを刺激することが見出された。Cペプチドは、主な病態生理学的相違I型糖尿病から糖尿病はC-ペプチドの実質的な不在であることを考慮すると、糖尿病性腎症に対する保護特性を有することを排除するものではありません。

リポイド壊死症の治療

最良の結果は、患部の境界領域へのグルココルチコイド調製物の皮下投与によって、またはコハク酸ヒドロコルチゾンでの電気泳動およびフォノフォレシスによって得られた。ジピリダモールを0.0025g /日で3-4回/日のアスピリンと併用することも効果的であり、これは血小板凝集の阻害および微小血栓の形成に寄与する。局所的に使用されるローションで、ジメキシンとインスリンの70％溶液。潰瘍が感染すると、抗生物質が使用されます。

心疾患の予防と治療

主に心臓病変の予防は、インスリンの少量または糖尿病に2回投与長期インスリンの反復注射により、日中11.1ミリモル/ L（200 mgの％）Sを超えないレベルまで低減血糖と糖尿病の最大補償あります私は入力します。

文献データは、真性糖尿病の良好な補償が、心筋における代謝過程を正常化することによって心筋の機能的能力を改善することを示している。高インスリン血症を引き起こす慢性の過剰摂取を避ける必要があります。冠動脈アテローム性動脈硬化症の予防および予防において、高血圧症および高血糖症などの危険因子の排除が重要である。両方とも肥満患者でより顕著であり、結果として、食物の毎日のカロリー摂取量を制限することが、アテローム性動脈硬化症のこれらのさらなる危険因子を排除するのに大きな役割を果たす。

糖尿病患者の血圧の上昇は、高血圧性疾患または糖尿病性腎症との組み合わせによるものであり、治療法にはいくつかの特徴がある。患者はしばしば、体内でのナトリウム保持と、レニン - アンギオテンシン系の活性化、血漿の高浸透圧、またはインスリンの投与（I型糖尿病患者）によって引き起こされる高体血症を経験する。

知られているように、血漿レニン活性の増加の影響下で、アンギオテンシン変換酵素（ACE）の関与を伴うアンギオテンシンIならびにアンギオテンシンIIの形成が増強される。アンギオテンシンIIは、血管収縮剤とアルドステロンの分泌を刺激する二重の作用を有する。したがって、糖尿病に関連して広く薬物シクロスポリンブロッキング採用高血圧（カプトプリル、エナラプリル、リシノプリル、ラミプリル、pirindaprilら）。ACEアンタゴニストに加えて、アンギオテンシンII受容体遮断薬（ロサルタン、アプロブロ）も使用される。

心臓収縮の頻脈又はリズムの妨害の存在下で、高血圧adrenobeta選択的ブロッカーで使用されている（アテノロール、メトプロロール、kordanum、ビソプロロールら）。彼らは低血糖症の主要な臨床症状である低血糖に交感神経副腎応答を阻害するので、低血糖症の傾向を持つこれらの製剤の糖尿病患者の目的はお勧めできません。

カルシウムアンタゴニストの降圧効果は、細動脈の筋原線維に対する緩和効果および末梢血管の抵抗性の低下に起因する。さらに、これらの薬物は、IHDの存在下で冠動脈血流を改善する、すなわち、抗血管効果を有する。

実質的に炭水化物代謝に影響を与えない選択的カルシウム遮断薬ベラパミル群（izoptin）、ニフェジピン（Corinfar）およびジルチアゼム（ノルバスク）を使用している患者の治療において。

ACEブロッカーからの十分な降圧効果がない場合、アドレノバートブロッカーまたはカルシウムアンタゴニストとの組み合わせが可能である。ACEおよびカルシウムブロッカーは腎保護作用を有し、動脈性高血圧の初期段階で少量で使用されることに留意すべきである。

患者の治療における全ての抗高血圧薬は、5.5〜6グラムまでの食塩制限、および利尿薬との組み合わせと組み合わされる。糖尿病性腎症の患者には、高カルシウム血症（ジポレニン血症低アルドステロン症）を伴い、カリウムを節約した薬物は適応しない。

チアジン利尿薬の使用は、しばしば、インスリンの放出を抑制することによってグルコース耐性の違反を引き起こす。しかし、血糖上昇の重篤度は異なる可能性があり、一般的にはその使用を妨げない。

起立性低血圧が存在する場合、メチルドーパ、プラゾシンおよびレセルピンは、起立性低血圧の症状を悪化させる可能性があるため、慎重に使用するべきである。

ACE遮断薬と組み合わせて使用するカリウム保持性利尿薬（aldactone、triampteren、veroshpiron）は、それによって腎臓細管にアルドステロンの作用を遮断することによって、遅延及び傾斜ナトリウム低カリウム血症を除去します。

糖尿病における高血圧の治療はできるだけ早期に開始されるべきであり、血圧は好ましくは130 / 80mmHgを超えないレベルで維持されるべきである。アート。

予防とアテローム性動脈硬化症の進行の予防には、それを悪化させるための追加的な理由の一つであり、重要な役割と高脂血症補正を果たしています。このためには、肥満、甲状腺機能低下症、腎臓病を排除してアルコールをあきらめる必要があります。高脂血症IV、Vおよび珍しいタイプI制限治療可能な食物脂肪（乳び血清VLDL場合 - 超低密度リポタンパク質）。コレステロールの75％からなるLDL（低密度リポタンパク質）の高いレベルでは、高不飽和脂肪酸の含有量、及び大豆タンパク質とダイエット製品に添加すること、（せいぜい300 mg /日）、その制限製品と食事を推奨しています。コレスタチン、ポリスポニン、トリブスポニンは、腸内のコレステロールの吸収を阻害する。ミッシェロンおよびシタミフェンは、コレステロールの合成を遅延させ、トリグリセリドのレベルを低下させる。薬物は、脂質代謝及び排泄を促進、胆汁酸樹脂としては、linetol、アラキジル、ヘパリノイド、グアー及びいくつかのビタミン（ニコチン酸、ピリドキシン）及び脂肪親和物質（メチオニン、塩化コリン）。

冠状動脈性心疾患を有する患者の存在下で、それはすぐに硝酸塩（ニトログリセリン）との使用が推奨される長時間作用（nitrong、sustak、Trinitrolong、エリンのnitrosorbid）、心臓への静脈還流を減少させる、静脈の平滑筋の弛緩に関連付けされた効果、心筋再灌流のアン心筋における血管壁におけるプロスタサイクリンの合成の増加と同様に、IHDの治療では、アドレノブロック（tracicore、cordarone、cordanum）も使用されます。

急性心筋梗塞の治療は、従来の手段によって行われる。糖尿病患者で頻繁に起こる危険性を低減するために、リドカインの静脈内投与を心室細動が推奨される。ほとんどの場合、糖尿病患者における急性心筋梗塞は、高血糖を増加している間にので、レギュラーインスリン注射の小用量を投与する経口スルファニルアミドの調製の基本的な治療に対して（必要ならば）好適には3~4です。II型糖尿病の患者を経口薬からインスリンに移行させる必要はありません。これはしばしば重篤なインスリン抵抗性を伴うためです。経口（スルファニルアミド）薬とインスリンとの併用は、このようなインスリン療法の合併症を予防し、血糖値をより緩やかに作用させ、血糖降下反応を防止する。毎日の血糖値は8.33-11.1 mmol / l（150-200 mg％）の範囲に維持する必要があります。

糖尿病性心筋症および心臓自律神経障害の治療のための最も効果的な方法は、糖尿病の最大補償、その固有の代謝障害および糖尿病性細小血管の進行の予防です。Trentalum使用微小循環、komplaminを改善するために、2〜3ヶ月定期コースをkarmidin、prodektina、チャイム。イノシトール-F Riboxinum、kokarboksilazuを用いた処理、自律神経障害をお勧めダイエット豊富なミオイノシトール、年に2〜3ヶ月の治療の過程でantiholesteraznye準備アデニル-50 dipromonyの症状の存在下ではグループBとCのビタミンで。糖尿病性神経障害の発症機序、神経組織中のソルビトールの蓄積が果たした重要な役割ので、大きな期待が臨床試験中であるアルドース還元酵素阻害剤（ソルビニル、izodibut）の使用に固定されました。