高カルシウム血症

高カルシウム血症 - 総血漿カルシウム濃度以上10.4ミリグラム/デシリットル（> 2.60ミリモル/ L）以上より5.2 MG / DL（> 1.30ミリモル/ L）のプラズマイオン化カルシウムレベル。主な理由は、副甲状腺機能亢進症、ビタミンDの毒性、がんなどです。臨床症状としては、多尿、便秘、筋力低下、意識障害、昏睡が挙げられる。診断は、血漿中のイオン化されたカルシウムのレベルおよび副甲状腺ホルモンのレベルを決定することに基づいている。高カルシウム血症の治療は、カルシウム排泄を増加させ、骨吸収を減少させることを目的とし、塩、ナトリウム利尿薬およびパミドロネート型の調製物の使用を含む。

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原因 高カルシウム血症

高カルシウム血症は、通常、過度の骨吸収の結果として発生する。

原発性副甲状腺機能亢進症は、1つ以上の副甲状腺による副甲状腺ホルモン（PTH）の過剰分泌の結果として発症する一般化疾患である。おそらく、高カルシウム血症の最も一般的な原因です。閉経後女性では、頻度は年齢とともに高くなる。これはまた、頚部領域の照射後、3年以上の頻度で高い頻度で観察される。家族や散発的な形があります。副甲状腺腺腫を伴う家族の形態は、他の内分泌腫瘍を有する患者において観察される。原発性副甲状腺機能亢進症は、低リン酸血症および骨吸収の増加を引き起こす。

無症候性の高カルシウム血症がしばしば観察されるが、腎石症も一般的であり、特に長期の高カルシウム血症による高カルシウム尿症の発症には一般的である。原発性副甲状腺機能亢進症の患者の90％が組織学検査で副甲状腺腺腫が明らかになりますが、腺腫と正常腺を区別することは困難なことがあります。症例の約7％が2以上の腺の過形成と関連している。副甲状腺癌は3％の症例で定義されています。

高カルシウム血症の主な原因

増加した骨吸収

• 骨の転移を有する癌：特に癌腫、白血病、リンパ腫、多発性骨髄腫。
• 甲状腺機能亢進症。
• 悪性新生物における体液性高カルシウム血症：すなわち、骨転移のない癌の高カルシウム血症。
• 固定化：パジェット病の整形外科固定を伴う若年者、成長期の患者の特に、骨粗しょう症、対麻痺、四肢麻痺の高齢患者においても同様である。
• 副甲状腺ホルモンの過剰：原発性副甲状腺機能亢進症、副甲状腺癌、家族性低カルシウム血症、二次性副甲状腺機能亢進症。
• ビタミンDの毒性A.

過度のLC吸収および/またはカルシウム摂取

• 乳 - アルカリ症候群。
• サルコイドーシスおよび他の肉芽腫性疾患。
• ビタミンDの毒性

血漿タンパク質濃度の増加

• 不明確な仕組み。
• アルミニウムによって誘発される骨軟化症。
• 小児の高カルシウム血症。
• リチウム中毒、テオフィリン。
• 粘液腫、アジソン病、手術後のクッシング病。
• 悪性神経遮断症候群
• 治療チアジド系利尿薬。
• アーティファクト
• 汚染された食器と血液の接触。
• 血液サンプルを採取する際の長期の静脈滞留

家族性低カルシウム尿酸性高カルシウム血症（CHH）の症候群は常染色体優性である。ほとんどの場合、カルシウム感受性受容体をコードする遺伝子の不活性化突然変異が起こり、PTHの分泌を阻害するために高レベルの血漿カルシウムが必要となる。PTH分泌はリン酸排泄を刺激する。しばしば幼い頃から持続的な高カルシウム血症（通常は無症候性）がある。正常またはわずかに上昇したレベルのPTH; 低カルシウム尿症; 高マグネシウム症。腎機能は正常であり、腎石症は特徴的ではない。しかし、重度の膵炎が発症することもあります。副甲状腺過形成に関連するこの症候群は、副甲状腺全摘除術で治癒しません。

二次性副甲状腺機能亢進症は、長期の高カルシウム血症は、腎不全または腸の吸収不良症候群、PTHの増加した分泌を刺激するような条件に起因する場合に発生します。高カルシウム血症、またはまれに、正常カルシウム血症がある。甲状腺腺のカルシウムに対する感受性は、腺過形成および設定点（すなわち、PTH分泌を減少させるのに必要なカルシウムの量）の増加のために減少させることができる。

第三次副甲状腺機能亢進症は、PTH分泌が自律的特徴を獲得する状態を意味する。これは、長期の二次性副甲状腺機能亢進症を有する患者、例えば腎臓病の末期段階の患者に数年間持続する場合に通常観察される。

がんは高カルシウム血症の一般的な原因です。いくつかのメカニズムがあるが、血漿カルシウムレベルの上昇は、主に骨吸収の結果として起こる。癌の体液性高カルシウム血症（すなわち。E.高カルシウム血症を持つか、最小限の骨転移なし）は、扁平上皮細胞腺腫、腎細胞腺腫、乳癌、前立腺および卵巣の中でより頻繁に観察されます。以前は、体液性癌性高カルシウム血症の多くの症例が異所性PTH産生と関連していました。しかし、これらの腫瘍の一部は骨と腎臓とホルモン模倣骨吸収を含め多くの効果、中PTH受容体に結合するPTH関連ペプチドを分泌します。血液悪性腫瘍、主に骨髄腫、だけでなく、リンパ腫やリンパの原因高カルシウム血症のいくつかの家の溶骨性病変および/またはびまん性骨減少症につながる破骨細胞による骨吸収を刺激するサイトカインのグループを解除することもできます。高カルシウム血症は、サイトカインまたはプロスタグランジンosteoklastaktiviruyuschihおよび/または直接骨再吸収転移性腫瘍細胞の局所放出の結果として起こり得ます。

高レベルの内在性カルシトリオールも考えられる。固形腫瘍の患者では、血漿濃度は通常低いが、リンパ腫患者では高レベルが観察されることがある。薬理学的用量での外因性ビタミンDは、骨吸収を増加させ、腸のカルシウム吸収を増加させ、高カルシウム血症および高カルシウム尿症を引き起こす。

このようサルコイドーシス、結核、ハンセン病、ベリリウム、ヒストプラズマ、コクシジオイデス症、肉芽腫などの病気は、高カルシウム血症および高カルシウム尿症につながります。サルコイドーシスの高カルシウム血症および高カルシウム尿症におそらくサルコイド肉芽腫を1agidroksilazy単核細胞における酵素の発現のために、アクティブにビタミンDの無秩序な不活性形態に変換した結果として開発されています。同様に、結核および珪肺症の患者は、capcitriolのレベルが上昇していた。また、ハンセン病患者では高カルシウム血症及びカルシトリオールのレベルの減少として、高カルシウム血症の他のメカニズムが存在しなければなりません。

固定化、特に危険因子を有する患者の長期間のベッドの安静は、骨吸収の促進により高カルシウム血症を引き起こす可能性がある。高カルシウム血症は、就寝時から数日または数週間以内に発症する。パジェット病患者は、安静時の高カルシウム血症のリスクが最も高い。

特発性高カルシウム血症新生児（ウィリアムズ症候群）は異形症顔の特徴、心血管異常、高血圧pochechnososudistoyおよび高カルシウム血症と非常にまれ散発的な侵害です。PTHとビタミンDの代謝は正常ですが、カルシウム投与に対するカルシトニンの反応は異常である可能性があります。

ミルクおよびアルカリ症候群では、カルシウムおよびアルカリの過剰摂取が起こり、通常、消化不良または骨粗鬆症の予防のための炭酸カルシウム制酸剤の自己投薬が行われます。高カルシウム血症、代謝性アルカローシス、腎不全の発症 消化性潰瘍および骨粗鬆症の治療のための有効な薬物の利用可能性は、この症候群の発生率を有意に低下させた。

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症状 高カルシウム血症

多くの患者の軽度の高カルシウム血症の経過は無症状である。この状態は、通常の実験室試験中にしばしば検出される。高カルシウム血症の臨床症状には、便秘、食欲不振、吐き気および嘔吐、腹痛および腸閉塞が含まれる。腎臓の集中機能の違反は、多尿症、夜間頻尿および多汗症を引き起こす。増加した血漿カルシウムレベルを超える12ミリグラム/ dLの（以上3.0ミリモル/ L）は、情緒不安定、意識障害、せん妄、精神病、昏迷、および昏睡を引き起こします。高カルシウム血症の神経筋症状には、骨格筋の衰弱が含まれる。腎結石症の高カルシウム尿症は非常に一般的です。あまり頻繁に長期または重度の高カルシウム血症は、急性腎不全可逆的または不可逆的な腎障害による腎石灰沈着症（腎実質内のカルシウム沈着）を引き起こします。副甲状腺機能亢進症の患者では、消化性潰瘍および膵炎が発症することがあるが、原因は高カルシウム血症と関連していない。

深刻な高カルシウム血症は、特にジゴキシンを服用している患者において、ECGのQT間隔の短縮、不整脈の発症を引き起こす。高カルシウム血症が18mg / dLを超える（4.5mmol / lを超える）と、ショック、腎不全および死亡を引き起こす可能性がある。

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診断 高カルシウム血症

高カルシウム血症 - 診断は、総 血漿カルシウムレベルが10.4mg / dL（2.6mmol / Lを超える）またはイオン化カルシウム血漿濃度が5.2mg / dLを超える（1.3mmol / lを超える）という決定に基づいている  。高カルシウム血症は低レベルの血清タンパク質で隠される可能性があります。タンパク質およびアルブミンのレベルが異常である場合、または高レベルのイオン化カルシウムが疑われる場合（例えば、高カルシウム血症の症状がある場合）、イオン化血漿カルシウムのレベルを決定する必要があります。

その理由は、患者の95％以上の歴史および臨床データから明らかである。血漿中のカルシウムの以前の濃度の評価、特に気管支喘息の慎重な収集が必要である。身体検査; 胸部臓器の放射線写真; 血液尿素窒素、クレアチニン、イオン化リン酸カルシウム、アルカリホスファターゼ、および血清タンパク質の免疫電気泳動の測定を含む実験研究。高カルシウム血症の明らかな原因がない患者では、無傷のPTHおよび尿中カルシウムの定義が必要である。

無症候性の高カルシウム血症は、数年間存在しているか、またはいくつかの家族に利用可能であり、CHSの可能性を高める。原発性副甲状腺機能亢進症は、通常、後期に現れますが、症状が出現する数年前から存在する可能性があります。明らかな理由から、血漿カルシウムレベル未満11 MG / DL（以下2.75ミリモル/リットル）の場合 - レベルが13 MG / dL未満（以上3.25ミリモル/ Lを超えるが、これは、副甲状腺機能亢進症を示し、または他の非悪性の原因）が癌を示唆している。

大部分は、結核、サルコイドーシス、珪肺及び原発性肺癌病巣溶解及び破壊肩骨、肋骨や胸椎等の肉芽腫性疾患を明らかにするため、胸部X線写真は、特に有用です。

X線検査では、二次的な副甲状腺機能亢進症の骨への影響を明らかにすることができます。これは、長期にわたり透析を受けている患者でより頻繁に起こります。一般化された線維性骨ジストロフィー（多くの場合、原発性副甲状腺機能亢進症による）において、破骨細胞の活性の増加は、線維性変性および嚢胞性および線維性節の形成を伴う骨の薄化を引き起こす。特徴的な骨病変は進行性疾患でのみ観察されるので、X線検査の使用は無症候性患者には推奨されない。X線検査では通常、骨の嚢胞、異種の頭蓋骨の形態、骨枝の骨膜下骨吸収および鎖骨の遠位端が示される。

高カルシウム血症の原因の定義は、多くの場合、研究室の研究に基づいています。

副甲状腺機能亢進症では、血漿中のカルシウム濃度が12mg / dL（3.0mmol / L以上）を超えることはめったにありませんが、ほとんどの場合、イオン化血漿中カルシウム濃度は上昇します。血漿リン酸塩濃度が低いことは、特にリン酸塩の排泄増加と組み合わせて、副甲状腺機能亢進症を示唆している。副甲状腺機能亢進症が骨構造の変化をもたらす場合、血漿アルカリホスファターゼレベルはしばしば上昇する。インタクトなPTHレベルの上昇、特に不十分な回復（すなわち、低カルシウム血症がない場合）は、診断的である。内分泌腫瘍の家族歴がない場合、首または他の明白な原因の照射、原発性副甲状腺機能亢進症が想定される。慢性腎臓病は二次性副甲状腺機能亢進症を示唆しているが、原発性副甲状腺機能亢進症も存在する可能性がある。慢性腎臓病の患者では、高血漿カルシウムレベルおよび正常リン酸塩レベルが原発性副甲状腺機能亢進症を示唆し、リン酸塩レベルの上昇は二次性副甲状腺機能亢進症である。

副甲状腺の手術前副甲状腺組織局在化の必要性が議論があります。CT生検を伴うまたは伴わない試験、MRI、超音波、デジタル血管造影、タリウム201 itehnetsiem99の走査は、この目的のために使用され、高精度であったが、経験を積んだ外科医によって実行効率副甲状腺の一般的に高いレベルを改善しませんでした。孤立性腺腫を決定するために、より高い感度と特異性を有するテクネチウムセスタミビ99を適用することができます。

術後の残存または再発性副甲状腺機能亢進症では、頸部および縦隔の非定型部位における異常に機能する副甲状腺を明らかにする視覚化が必要である。technetium 99 sestambiの使用は、最も敏感な視覚化方法です。副甲状腺切除術を繰り返す前に、いくつかの視覚化（MRI、CT、テクネチウム99セスタンビに加えて超音波）を行う必要があることがあります。

カルシウムの血漿濃度が12mg / dlを超える（3mmol / lを超える）ことは、腫瘍または他の原因を示唆するが、副甲状腺機能亢進症は示唆しない。体液性癌性高カルシウム血症では、PTHのレベルは通常低減されるか、または決定されない。リン酸塩レベルはしばしば低下する。代謝性アルカローシス、低血圧および低アルブミン血症が観察される。PTHの抑制は、この状態を原発性副甲状腺機能亢進症と区別する。癌の体液性高カルシウム血症は、血漿中のPTG結合ペプチドの検出によって診断することができる。

貧血、アゴネ血症および高カルシウム血症は、骨髄腫を示唆している。骨髄腫の診断は、骨髄の検査またはモノクローナル性ガンマパシーの存在下で確認される。

パジェット病が疑われる場合は、ラジオグラフィーで研究を開始する必要があります。

CHS、利尿治療、腎不全、ミルクアルカリ症候群は、高カルシウム尿症なしに高カルシウム血症を引き起こす可能性があります。CHSは、早期発症、頻繁な高マグネシウム症、多くの家族の高カルシウム尿症のない高カルシウム血症の存在にしたがって、原発性副甲状腺機能亢進症と区別される。分画カルシウム排泄（クレアチニンクリアランスに対するカルシウムクリアランスの比）は、CHSでは低い（1％未満）。原発性副甲状腺機能亢進症はほぼ常に増加した（1-4％）。損なわれていないPTHは、おそらく副甲状腺機能の逆調節の変化を反映して、正常範囲内または正常範囲内にある可能性がある。

ミルク - アルカリ症候群は、カルシウム制酸薬の摂取量の増加の歴史、ならびに高カルシウム血症、代謝性アルカロシスおよび時に低酸素症によるアポトーシスの組み合わせの同定においても定義されている。カルシウムとアルカリの摂取が中止されてすぐにカルシウムレベルが正常に戻ると診断されますが、腎不全は腎石灰症で持続する可能性があります。循環PTHは通常減少する。

サルコイドーシスおよび他の肉芽腫性疾患ならびにリンパ腫によって引き起こされる高カルシウム血症において、血漿カルシトリオールレベルを増加させることができる。ビタミンDの毒性はまた、カルシトリオールのレベルの増加を特徴とする。甲状腺中毒症およびアジソン病のような高カルシウム血症の他の内分泌の原因については、これらの障害の典型的な検査結果が診断に寄与する。

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処理 高カルシウム血症

血漿中のカルシウム濃度を低下させるためには、腸のカルシウム吸収の低下、尿中のカルシウム排泄の増加、骨吸収の減少、および過剰のカルシウムの透析による除去という4つの主要な戦略がある。使用される治療は、高カルシウム血症の原因および程度に依存する。

症状が軽微な軽度高カルシウム血症[血漿中カルシウム濃度が11.5mg / dL未満（2.88mmol / L未満）]は、診断後に決定される。原因の訂正が行われます。症状が著しい場合は、血漿カルシウム値を低下させる処置を行うべきである。リン酸塩摂取が可能です。食品と一緒に摂取すると、吸収を妨げるカルシウムとの結合があります。最初の用量は、1日4回の元素P04（ナトリウムまたはカリウム塩の形態で）250mgである。必要に応じて1日4回500mgまで増量することができます。別のタイプの治療は、ループ利尿剤を含む等張性生理食塩水を予定して尿中のカルシウムの排泄を増加させることである。重大な心不全がない場合、低カルシウム血症の患者で低血圧症が通常観察されるので、1~2リットルの塩溶液を2~4時間以内に投与する。250mL /時の利尿を維持するために、20〜40mgのフロセミドの静脈内投与が2〜4時間ごとに行われる。低カリウム血症および低マグネシウム血症を予防するために、これらの電解質は、処置中および必要に応じて静脈内置換の4時間毎にモニターされる。血漿中のカルシウム濃度は2〜4時間で減少し始め、24時間以内に正常レベルに達する。

中程度の高カルシウム血症 - 治療[11.5ミリグラム/ dL未満（以上2.88ミリモル/ L）未満で18ミリグラム/デシリットル未満（4.51ミリモル/ L）の血漿カルシウムレベル]は、等張生理食塩水およびループ利尿薬として用いて行うことができます上述した、または骨吸収（カルシトニン、ビスホスホネート、プリカマイシン又は硝酸ガリウム）、グルココルチコイド又はクロロキンを減らす理由薬物に応じ。

カルシトニンは、通常、高カルシウム血症、甲状腺C細胞に応答して分泌され、破骨細胞活性を阻害することによって血漿カルシウムを低下させます。安全な用量は、12時間ごとに4-8IU / kgの皮下投与である。アクションの短い期間に限定癌関連高カルシウム血症の治療における有効性、タキフィラキシーの開発と患者の40％以上で応答の欠如。しかし、カルシトニンとプレドニゾロンの組み合わせは、がん患者の数カ月間血漿カルシウムレベルをコントロールすることができます。カルシトニンが動作を停止した場合、2日間の管理を停止することが可能である（プレドニゾロンを継続）し、その後再開しました。

ビスフォスフォネートは破骨細胞を抑制する。それらは、通常、癌関連高カルシウム血症のために選択される薬物である。パジェット病および癌関連高カルシウム血症を治療するために、エチドロネート7.5mg / kgを1日1回3〜5日間静脈内投与する。1日1回経口的に1kgあたり20mgを投与することもできる。パミドロネートは、癌関連高カルシウム血症のために30〜90mgの用量で1回静脈内投与され、7日後に反復投与される。血漿中のカルシウム濃度を2週間低下させます。ゾレドロネートは、静脈内に4〜8mgの用量で使用することができ、カルシウム血漿レベルを平均して40日以上低下させる。経口ビスホスホネート（アレンドロネートまたはレジドロネート）は、カルシウムを正常レベルに維持するために使用することができる。

プリカマイシン25 mgの/ kgを静脈内に一日一回、5％ブドウ糖溶液50mlで1 4-6時間のための高カルシウム血症誘発がん患者には有効であるが、めったにので、他の薬より安全に使用していません。硝酸ガリウムはまた、これらの条件には有効であるが、めったにので、腎毒性と限られた臨床経験の使用されていません。グルココルチコイドの添加（例えば、プレドニゾロン20~40 mgを1日1回経口1）を効果的にビタミンDの毒性、特発性高カルシウム血症新生児およびサルコイドーシスの患者においてカルシトリオール及び腸のカルシウム吸収の産生を低下させることにより、高カルシウム血症を制御します。骨髄腫、リンパ腫、白血病または転移性の癌を有する患者の中には、1日1回40〜60mgのプレドニゾロンが必要です。しかし、そのような患者の50％以上がグルココルチコイドに反応せず、応答（存在する場合）は数日かかる。それに関連して、通常、別の治療の必要がある。

クロロキンPO 500mgを1日1回経口投与すると、サルコイドーシスの患者においてカルシトリオールの合成を阻害し、血漿カルシウム濃度を低下させる。標準的な眼科検査（例えば、6-12ヶ月間の網膜検査）は、線量に応じて網膜病変の検出に必須である。

重い高カルシウム血症 - 治療[血漿カルシウム以上18ミリグラム/ dL未満（以上4.5ミリモル/ L）または重度の症状を有するが〕記載の治療に加えて、低いカルシウム含有量を有する透析液を用いて透析の必要性です。血液透析は、腎不全患者の最も安全で信頼性の高い短期治療薬です。

リン酸塩の静脈内投与は、生命を脅かす高カルシウム血症および他の方法の効果がなく、血液透析が不可能である場合にのみ使用するべきである。24時間静脈内に1g以下投与すべきである。通常、2日以内に1回または2回の投与がカルシウム血漿のレベルを10〜15日間低下させる。軟部組織の石灰化および急性腎不全が発症することがある。硫酸ナトリウムの静脈内投与は、より危険で有効性が低く、使用すべきではありません。

腎不全患者の副甲状腺機能亢進症の治療は、リン酸摂取の制限と、PO拘縮剤の併用により、高リン酸血症および転移性石灰化を予防することと組み合わされる。腎不全では、骨の蓄積や重度の骨軟化症を防ぐためにアルミニウム含有物質を避ける必要があります。リン酸塩を結合する物質の使用にもかかわらず、食物中のリン酸塩を制限することが必要である。腎不全におけるビタミンDの任命は危険であり、カルシウムおよびリン酸塩レベルの頻繁な監視が必要です。治療は、症候性骨軟化症（アルミニウムに関連していない）、二次性副甲状腺機能亢進症または術後低カルシウム血症の患者に限定すべきである。カルシトリオールは、二次性副甲状腺機能亢進症を抑制するためにカルシウムと一緒に処方されることが多いが、腎疾患の末期の患者では結果が異なる。カルシトリオールの非経口形態は、血漿中の高レベルがPTHの放出を直接抑制するため、二次性副甲状腺機能亢進症をよりよく予防する。

血清カルシウム値が上昇すると、透析患者のビタミンD療法が複雑になることがよくあります。シンプルな骨軟化症は、一日あたりのカルシトリオールの2日当たり1mg元素カルシウムの以上2グラムの長期使用が必要な場合があり、カルシトリオールおよび高カルシウム血症術後補正の一日あたり0.25〜0.5マイクログラムを摂取に対する反応することができます。Calcimimetic、cinacalceteは、血清カルシウムを増加させることなく、透析患者のPTHレベルを低下させる新しい種類の薬物である。アルミニウムによって引き起こされる骨軟化症は、通常、リン酸塩を結合する大量のアルミニウム含有物質を服用した透析患者において観察される。これらの患者は、カルシトリオールの服用に伴う骨障害の改善が始まる前に、デフェロキサミンでアルミニウムを除去する必要がある。

症状があるか進行性の副甲状腺機能亢進症が外科的に治療される。腺腫が除去される。残りの副甲状腺組織も、通常、その後の外科的検査中に副甲状腺を同定することが困難であるため、除去される。副甲状腺機能低下症の発症を防ぐために、正常な副甲状腺の少量部分を胸鎖摘出筋の腹部に、または前腕部の皮下に再移植する。副甲状腺機能亢進症の発症の場合には、その後の移植に組織の凍結保存が使用されることがあります。

軽度の原発性副甲状腺機能亢進症の患者の手術適応症は論議を呼んでいる。正常を超えていたの1mg / dLの（0,25mmol / L）により血漿カルシウムレベル;無症候性原発性副甲状腺機能亢進症に焦点を当てた報告シンポジウム（2002）は、国立衛生研究所が実施要約すると、外科手術用の次の指示を示しています 400mg /日（10mmol /日）以上のカルシウム尿症; クレアチニンクリアランスは年齢基準より30％低い。コントロールより2.5標準偏差の腰、腰椎または半径のピーク骨密度; 50歳未満の年齢; 将来の劣化の可能性。

手術が行われていない場合、患者は、サイアザイド系利尿薬としてカルシウムの血漿中濃度を増加させる薬を服用しないよう、腎結石のリスクを軽減するために水分をたくさん飲む、運動活性（固定化を避けるため）、カルシウムの少ない食事を維持する必要があります。血漿カルシウムレベルと腎機能は、6ヶ月ごとに、骨密度は12ヶ月ごとに評価する必要があります。

手術適応症のない無症候性原発性副甲状腺機能亢進症の患者は保存的治療を受けるかもしれないが、無症候性の骨量減少、高血圧および長寿については疑問が残っている。CHSは組織学的に異常な副甲状腺組織の存在のために発症するが、副甲状腺全摘除術に対する反応は不十分である。重度の臨床症状はまれであるため、通常は定期的な薬物療法を使用すれば十分です。

軽度の副甲状腺機能亢進症では、手術後24〜48時間で血漿カルシウムレベルが正常レベルに低下する。カルシウムのレベルを制御する必要があります。重症全般性線維性骨ジストロフィー患者では、手術の数日前に10〜20gの元素カルシウムを処方しなければ、長期的な症候性低カルシウム血症が手術後に起こることがある。Caの術前投与であっても、CaおよびビタミンDの用量を増やす必要があり、骨カルシウム（高カルシウム血症）は過剰です。