高カルシウム血症

高カルシウム血症は、血漿総カルシウム濃度が10.4 mg/dL（2.60 mmol/L）を超えるか、血漿イオン化カルシウム濃度が5.2 mg/dL（1.30 mmol/L）を超える状態です。一般的な原因としては、副甲状腺機能亢進症、ビタミンD中毒、癌などが挙げられます。臨床症状としては、多尿、便秘、筋力低下、意識障害、昏睡などが挙げられます。診断は、血漿イオン化カルシウム濃度と副甲状腺ホルモン濃度の測定に基づいて行われます。高カルシウム血症の治療は、カルシウム排泄量の増加と骨吸収の抑制を目的としており、塩分およびナトリウム利尿薬やパミドロン酸などの薬剤が用いられます。

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原因 高カルシウム血症

高カルシウム血症は通常、過剰な骨吸収の結果として発症します。

原発性副甲状腺機能亢進症は、1つまたは複数の副甲状腺からの副甲状腺ホルモン（PTH）の過剰分泌によって引き起こされる全身性疾患です。おそらく高カルシウム血症の最も一般的な原因です。発症率は加齢とともに増加し、閉経後女性では特に高くなります。また、頸部への放射線照射から30年以上経過した後にも高頻度に認められます。家族性および散発性のものがあります。家族性で副甲状腺腺腫を伴うものは、他の内分泌腫瘍の患者にみられます。原発性副甲状腺機能亢進症は、低リン血症と骨吸収の亢進を引き起こします。

無症候性の高カルシウム血症は一般的ですが、腎結石症もよく見られ、特に長期にわたる高カルシウム血症が原因で高カルシウム尿症を発症した場合はその傾向が顕著です。原発性副甲状腺機能亢進症の患者では、組織学的検査で90%の症例で副甲状腺腺腫が明らかになりますが、腺腫と正常腺の鑑別が困難な場合もあります。約7%の症例では、2つ以上の腺の過形成が認められます。また、3%の症例で副甲状腺がんが検出されます。

高カルシウム血症の主な原因

骨吸収の増加

• 骨組織への転移を伴う癌：特に癌腫、白血病、リンパ腫、多発性骨髄腫。
• 甲状腺機能亢進症。
• 悪性腫瘍における体液性高カルシウム血症：すなわち、骨転移がない癌の高カルシウム血症。
• 固定: 特に若年成長期の患者、整形外科的固定、パジェット病、また骨粗鬆症、下半身麻痺、四肢麻痺のある高齢患者。
• 副甲状腺ホルモン過剰：原発性副甲状腺機能亢進症、副甲状腺癌、家族性低カルシウム尿性高カルシウム血症、二次性副甲状腺機能亢進症。
• ビタミンD、Aの毒性。

過剰な消化管吸収および/またはカルシウム摂取

• ミルクアルカリ症候群。
• サルコイドーシスおよびその他の肉芽腫性疾患。
• ビタミンDの毒性。

血漿タンパク質濃度の上昇

• メカニズムは不明。
• アルミニウム誘発性骨軟化症。
• 小児の高カルシウム血症。
• リチウムとテオフィリン中毒。
• 手術後の粘液水腫、アジソン病、クッシング病。
• 神経遮断薬悪性症候群
• チアジド系利尿薬による治療。
• 遺物
• 血液が汚染された食器に接触する。
• 採血中の静脈うっ滞の長期化

家族性低カルシウム尿性高カルシウム血症症候群（FHH）は常染色体優性遺伝疾患です。多くの場合、カルシウム感知受容体をコードする遺伝子に不活性化変異が生じ、その結果、副甲状腺ホルモン（PTH）の分泌を抑制するために高血漿カルシウム濃度が必要となります。PTHの分泌はリン排泄を促進します。持続性高カルシウム血症（通常は無症候性）がしばしば幼少期から認められ、PTH値は正常またはわずかに上昇し、低カルシウム尿症と高マグネシウム血症が認められます。腎機能は正常で、腎結石はまれです。しかし、重度の膵炎を発症することもあります。この症候群は副甲状腺過形成を伴い、副甲状腺亜全摘出術では治癒しません。

二次性副甲状腺機能亢進症は、腎不全や腸管吸収不良症候群などの病態によって引き起こされる長期にわたる高カルシウム血症が、副甲状腺ホルモン（PTH）の分泌増加を刺激することで発症します。高カルシウム血症、あるいはまれに正常カルシウム血症となる場合もあります。副甲状腺のカルシウムに対する感受性は、腺肥大とセットポイント（PTH分泌を低下させるために必要なカルシウム量）の上昇によって低下している可能性があります。

三次性副甲状腺機能亢進症とは、副甲状腺ホルモン（PTH）の分泌が自律的に行われる状態を指します。通常、末期腎不全が数年にわたって続いている患者など、二次性副甲状腺機能亢進症が長期間続いている患者にみられます。

がんは高カルシウム血症の一般的な原因です。メカニズムはいくつか存在しますが、血漿カルシウム値の上昇は一般に骨吸収に起因します。がん性体液性高カルシウム血症（すなわち、骨転移がほとんどまたは全くない高カルシウム血症）は、扁平上皮腺腫、腎細胞腺腫、乳がん、前立腺がん、および卵巣がんに最も多く見られます。がん性体液性高カルシウム血症の多くの症例は、以前はPTHの異所性産生に起因するものでした。しかし、これらの腫瘍の一部はPTH関連ペプチドを分泌し、これが骨や腎臓のPTH受容体に結合して、骨吸収を含むホルモンの多くの作用を模倣します。血液悪性腫瘍（最も一般的には骨髄腫ですが、一部のリンパ腫やリンパ肉腫も）は、破骨細胞の骨吸収を刺激する一連のサイトカインを放出することで高カルシウム血症を引き起こし、結果として骨溶解性障害の病巣やびまん性骨減少症を引き起こします。高カルシウム血症は、破骨細胞を活性化するサイトカインまたはプロスタグランジンの局所的放出、および/または転移性腫瘍細胞による骨の直接的な再吸収の結果として発生する可能性があります。

内因性カルシトリオールの高値も原因として考えられます。固形腫瘍患者では血漿中濃度は通常低いですが、リンパ腫患者では高値が時折認められます。外因性ビタミンDを薬理学的用量で摂取すると、骨吸収が促進されるだけでなく、腸管からのカルシウム吸収も促進されるため、高カルシウム血症および高カルシウム尿症につながります。

サルコイドーシス、結核、ハンセン病、ベリリウム症、ヒストプラズマ症、コクシジオイデス症などの肉芽腫性疾患は、高カルシウム血症および高カルシウム尿症を引き起こします。サルコイドーシスでは、不活性型ビタミンDが活性型ビタミンDへと制御不能に変換されることにより高カルシウム血症および高カルシウム尿症が生じますが、これはサルコイドーシス肉芽腫の単核細胞における1α-水酸化酵素の発現に起因すると考えられます。同様に、結核および珪肺症の患者ではカルシトリオール値の上昇が報告されています。高カルシウム血症およびハンセン病の患者ではカルシトリオール値の低下が報告されているため、他のメカニズムも関与していると考えられます。

固定、特にリスク因子を有する患者における長期の臥床は、骨吸収の加速により高カルシウム血症を引き起こす可能性があります。高カルシウム血症は臥床後数日から数週間以内に発症します。骨パジェット病の患者は、臥床中に高カルシウム血症を発症するリスクが最も高くなります。

新生児特発性高カルシウム血症（ウィリアムズ症候群）は、顔貌異常、心血管系異常、腎血管性高血圧、高カルシウム血症を伴う極めてまれな散発性疾患です。PTHおよびビタミンD代謝は正常ですが、カルシウム投与に対するカルシトニン反応に異常がみられる場合があります。

ミルクアルカリ症候群は、カルシウムとアルカリの過剰摂取であり、通常は消化不良や骨粗鬆症の予防のために炭酸カルシウム制酸剤を自己服用することによって引き起こされます。高カルシウム血症、代謝性アルカローシス、腎不全を発症します。消化性潰瘍および骨粗鬆症の治療に有効な薬剤の普及により、この症候群の発生率は大幅に減少しました。

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症状 高カルシウム血症

軽度の高カルシウム血症は、多くの患者で無症状です。この状態は、通常の臨床検査で発見されることが多いです。高カルシウム血症の臨床症状には、便秘、食欲不振、吐き気と嘔吐、腹痛、腸閉塞などがあります。腎濃縮機能障害は、多尿、夜間頻尿、多飲につながります。血漿カルシウム濃度が12 mg/dL（3.0 mmol/L）を超えると、情緒不安定、意識障害、せん妄、精神病、昏睡、昏睡を引き起こします。高カルシウム血症の神経筋症状には、骨格筋の筋力低下などがあります。腎結石を伴う高カルシウム尿症はよく見られます。まれに、長期または重度の高カルシウム血症は、腎石灰化症（腎実質へのカルシウム塩の沈着）により、可逆的な急性腎不全または不可逆的な腎障害を引き起こします。副甲状腺機能亢進症の患者は消化性潰瘍や膵炎を発症する可能性がありますが、その原因は高カルシウム血症とは関係ありません。

重度の高カルシウム血症は、特にジゴキシンを服用している患者において、心電図上のQT間隔の短縮や不整脈の発生を引き起こします。18mg/dL（4.5mmol/L）を超える高カルシウム血症は、ショック、腎不全、そして死に至る可能性があります。

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診断 高カルシウム血症

高カルシウム血症 - 診断は、血漿総カルシウム濃度が10.4 mg/dL（2.6 mmol/L）を超えるか、イオン化血漿カルシウム濃度が5.2 mg/dL（1.3 mmol/L）を超える場合に行われます。高カルシウム血症は、血清タンパク質濃度の低下によって隠れてしまうことがあります。タンパク質濃度とアルブミン濃度が異常な場合、またはイオン化カルシウム濃度の上昇が疑われる場合（例：高カルシウム血症の症状がある場合）は、イオン化血漿カルシウム濃度を測定する必要があります。

95%以上の患者において、原因は病歴および臨床所見から明らかです。綿密な病歴聴取、特に過去の血漿カルシウム濃度の評価、身体診察、胸部X線写真、電解質、血中尿素窒素、クレアチニン、イオン化リン酸カルシウム、アルカリホスファターゼ、血清タンパク質免疫電気泳動を含む臨床検査が必要です。高カルシウム血症の明らかな原因がない患者では、インタクトPTHおよび尿中カルシウムを測定する必要があります。

無症候性の高カルシウム血症が数年間持続している場合、または複数の家族に発症している場合は、FHHの可能性が高まります。原発性副甲状腺機能亢進症は通常、成人期に発症しますが、症状が現れるまでに数年間存在する場合もあります。明らかな原因がない場合、血漿カルシウム値が11 mg/dL（2.75 mmol/L）未満であれば、副甲状腺機能亢進症またはその他の非悪性疾患が疑われ、13 mg/dL（3.25 mmol/L）を超える場合は癌が疑われます。

胸部X線写真は、結核、サルコイドーシス、珪肺症などのほとんどの肉芽腫性疾患のほか、原発性肺癌、融解病変、肩、肋骨、胸椎の骨病変の検出に特に有用です。

二次性副甲状腺機能亢進症が骨に及ぼす影響は、X線検査によって明らかになる場合があり、特に長期透析を受けている患者で顕著です。全身性線維性骨異栄養症（多くの場合、原発性副甲状腺機能亢進症に続発）では、破骨細胞の活性亢進により骨量減少が起こり、線維性変性、嚢胞性結節および線維性結節の形成が起こります。特徴的な骨病変は進行期にのみ認められるため、無症状の患者ではX線検査は推奨されません。X線検査では通常、骨嚢胞、頭蓋骨の不均一な外観、指骨および鎖骨遠位端の骨膜下骨吸収が認められます。

高カルシウム血症の原因を特定するには、多くの場合、臨床検査に依存します。

副甲状腺機能亢進症では、血漿カルシウムが 12 mg/dL (3.0 mmol/L 以上) を超えることは稀ですが、血漿イオン化カルシウムはほぼ常に上昇しています。血漿リン酸値が低い場合は、特にリン酸排泄の増加を伴う場合、副甲状腺機能亢進症が疑われます。副甲状腺機能亢進症が骨異常を引き起こす場合、血漿アルカリホスファターゼ値が上昇することがよくあります。インタクト PTH 値の上昇、特に不適切な上昇 (低カルシウム血症がない場合) は、診断に重要です。内分泌腫瘍の家族歴、頸部放射線照射、またはその他の明らかな原因がない場合、原発性副甲状腺機能亢進症が疑われます。慢性腎臓病は二次性副甲状腺機能亢進症を示唆しますが、原発性副甲状腺機能亢進症が存在する場合もあります。慢性腎臓病患者では、血漿カルシウム値が高くリン酸値が正常範囲であれば原発性副甲状腺機能亢進症が疑われ、リン酸値が上昇している場合は二次性副甲状腺機能亢進症が疑われます。

副甲状腺手術前に副甲状腺組織の局在を特定する必要性については議論がある。この目的には、生検の有無を問わずCTスキャン、MRI、超音波検査、デジタル血管造影、タリウム201およびテクネチウム99スキャンが用いられており、高い精度が実証されている。しかし、経験豊富な外科医による副甲状腺摘出術の成功率は概して高く、その成功率の向上には繋がっていない。孤立性腺腫の検出には、感度と特異度が高いテクネチウム99セスタミビが用いられる場合がある。

甲状腺手術後の残存または再発性副甲状腺機能亢進症では、頸部および縦隔の通常とは異なる部位に存在する異常機能副甲状腺を特定するために画像検査が必要です。テクネチウム99セスタミビは最も感度の高い画像検査法です。副甲状腺摘出術を再度行う前に、複数の画像検査（テクネチウム99セスタミビに加えて、MRI、CT、超音波検査）が必要となる場合もあります。

血漿カルシウム濃度が12 mg/dL（3 mmol/L）を超える場合、腫瘍やその他の原因が示唆されますが、副甲状腺機能亢進症は示唆されません。癌性体液性高カルシウム血症では、副甲状腺ホルモン（PTH）は通常低値または検出限界以下であり、リン酸値はしばしば低値を示します。また、代謝性アルカローシス、低クロール血症、および低アルブミン血症が認められます。PTHの抑制は、この病態を原発性副甲状腺機能亢進症と鑑別する上で重要です。癌性体液性高カルシウム血症は、血漿中にPTH関連ペプチドを検出することで診断できます。

貧血、高窒素血症、高カルシウム血症は骨髄腫を示唆します。骨髄腫の診断は、骨髄検査または単クローン性免疫グロブリン血症の存在によって確定されます。

パジェット病が疑われる場合は、検査はレントゲン検査から始める必要があります。

FHH、利尿薬療法、腎不全、およびミルク・アルカリ症候群は、高カルシウム尿を伴わない高カルシウム血症を引き起こす可能性があります。FHHは、発症が早期であること、高マグネシウム血症の頻度が高いこと、そして多くの家族に高カルシウム尿を伴わない高カルシウム血症が存在することから、原発性副甲状腺機能亢進症と鑑別されます。FHHではカルシウム排泄率（カルシウムクリアランスとクレアチニンクリアランスの比）が低く（1%未満）、原発性副甲状腺機能亢進症ではほぼ常に高くなります（1～4%）。インタクトPTHは、副甲状腺機能のフィードバック制御の変化を反映して、高値または正常範囲内となる場合があります。

ミルク・アルカリ症候群は、カルシウム制酸剤の摂取量増加の既往に加え、高カルシウム血症、代謝性アルカローシス、そしてときに低カルシウム尿を伴う高窒素血症の併存を呈することで定義されます。カルシウムとアルカリの摂取を中止するとカルシウム値が急速に正常範囲に戻る場合、診断は確定しますが、腎石灰化症が存在する場合は腎不全が持続することもあります。血中PTHは通常低下します。

サルコイドーシスやその他の肉芽腫性疾患、リンパ腫による高カルシウム血症では、血漿カルシトリオール値が上昇することがあります。ビタミンD中毒もカルシトリオール値の上昇を特徴とします。甲状腺中毒症やアジソン病など、高カルシウム血症の他の内分泌疾患では、これらの疾患の典型的な臨床検査所見が診断に役立ちます。

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処理 高カルシウム血症

血漿カルシウム濃度を下げるための主な戦略は4つあります。腸管からのカルシウム吸収の抑制、尿中へのカルシウム排泄の増加、骨吸収の抑制、そして透析による過剰なカルシウムの除去です。これらの治療法は、高カルシウム血症の原因と程度によって異なります。

軽度の高カルシウム血症 - 症状が軽い場合（血漿カルシウム 11.5 mg/dL (2.88 mmol/L) 未満）、診断後に治療法を決定します。根本原因を是正します。症状が顕著な場合は、血漿カルシウム濃度を下げることを治療の目標とする必要があります。経口リン酸塩を使用できます。食品と一緒に投与すると、リン酸塩はカルシウムに結合して吸収を妨げます。初期用量は、元素 P04 250 mg（ナトリウム塩またはカリウム塩として）を 1 日 4 回です。必要に応じて、用量を 1 日 4 回 500 mg まで増やすことができます。別の治療法としては、等張食塩水をループ利尿薬とともに投与して、尿中カルシウム排泄量を増やす方法があります。有意な心不全がない場合は、高カルシウム血症の患者は通常、血液量減少症であるため、1 ～ 2 L の食塩水を 2 ～ 4 時間かけて投与します。 250ml/時の利尿を維持するために、フロセミド20～40mgを2～4時間ごとに静脈内投与します。低カリウム血症および低マグネシウム血症を回避するため、治療中はこれらの電解質を4時間ごとにモニタリングし、必要に応じて静脈内投与を行います。血漿カルシウム濃度は2～4時間後に低下し始め、24時間以内に正常値に戻ります。

中等度の高カルシウム血症 - 治療（血漿カルシウム濃度が11.5 mg/dL（2.88 mmol/L）以上18 mg/dL（4.51 mmol/L）未満）には、上記の等張食塩水とループ利尿薬が使用される場合もあれば、原因に応じて、骨吸収を抑える薬剤（カルシトニン、ビスホスホネート、プリカマイシン、硝酸ガリウム）、グルココルチコイド、クロロキンが使用される場合もあります。

カルシトニンは通常、高カルシウム血症に対する反応として甲状腺C細胞から分泌され、破骨細胞の活動を阻害することで血漿カルシウム濃度を低下させます。安全な投与量は、12時間ごとに4～8 IU/kgを皮下投与することです。癌関連高カルシウム血症の治療におけるカルシトニンの有効性は、作用持続時間が短いこと、タキフィラキシーを発現すること、そして40%以上の患者で効果がみられないことから制限されています。しかし、カルシトニンとプレドニゾロンを併用することで、癌患者の血漿カルシウム濃度を数ヶ月間コントロールすることができます。カルシトニンが効かなくなった場合は、2日間中止し（プレドニゾロンは継続）、その後再開することができます。

ビスフォスフォネートは破骨細胞の増殖を抑制します。通常、癌に伴う高カルシウム血症の治療薬として選択されます。パジェット病および癌に伴う高カルシウム血症の治療には、エチドロン酸を1日1回7.5 mg/kgの用量で3～5日間静脈内投与します。また、1日1回20 mg/kgを経口投与することもできます。パミドロン酸は、癌に伴う高カルシウム血症の治療に使用され、30～90 mgを1回静脈内投与し、7日後に反復投与します。この薬は2週間にわたり血漿カルシウム濃度を低下させます。ゾレドロン酸は4～8 mgを静脈内投与し、平均40日間以上にわたり血漿カルシウム濃度を低下させます。経口ビスフォスフォネート（アレンドロネートまたはリストロン酸）は、カルシウム濃度を正常に保つために使用できます。

プリカマイシン25μg/kgを50mLの5％ブドウ糖液に溶解し、1日1回4～6時間かけて静脈内投与する治療法は、癌誘発性高カルシウム血症の患者に有効であるが、他の薬剤の方が安全であるため、あまり使用されていない。硝酸ガリウムもこの病態に有効であるが、腎毒性があり臨床経験が限られているため、めったに使用されない。グルココルチコイド（例、プレドニゾロン20～40mgを1日1回経口投与）を追加すると、ビタミンD中毒、新生児特発性高カルシウム血症、およびサルコイドーシスの患者において、カルシトリオール産生と腸管カルシウム吸収を低下させることで、高カルシウム血症を効果的にコントロールできる。骨髄腫、リンパ腫、白血病、または転移性癌の一部の患者では、プレドニゾロン40～60mgを1日1回投与する必要がある。しかし、そのような患者の 50% 以上はグルココルチコイドに反応せず、反応がある場合でも数日かかるため、通常は他の治療が必要になります。

クロロキン500mgを1日1回経口投与すると、カルシトリオールの合成が阻害され、サルコイドーシス患者の血漿カルシウム濃度が低下します。用量依存的に網膜損傷を検出するために、定期的な眼科検査（例：6～12ヶ月以内の網膜検査）が必須です。

重度の高カルシウム血症 - 治療（血漿カルシウム値が18 mg/dL（4.5 mmol/L）を超える場合、または重篤な症状を伴う場合）には、上記の治療に加えて、低カルシウム透析液を用いた血液透析が必要となります。血液透析は、腎不全患者にとって最も安全で信頼性の高い短期治療です。

静脈内リン酸塩は、高カルシウム血症が生命を脅かす場合、他の治療法が奏効しない場合、または血液透析が不可能な場合にのみ使用してください。24時間以内に1gを超える静脈内投与は避けてください。通常、2日間で1回または2回の投与で、血漿カルシウム濃度は10～15日間低下します。軟部組織の石灰化や急性腎不全が生じる可能性があります。静脈内硫酸ナトリウムはより危険で効果が低いため、使用すべきではありません。

腎不全患者の副甲状腺機能亢進症の治療には、食事中のリンの制限と、高リン血症および転移性石灰化の予防のためのリン吸着剤の使用が含まれる。腎不全では、骨への蓄積および重度の骨軟化症を予防するため、アルミニウム含有物質を避けるべきである。リン吸着剤を使用する場合でも、食事中のリンの制限は必要である。腎不全におけるビタミン D 補充は危険であり、カルシウムおよびリン濃度の頻繁なモニタリングが必要である。治療は、症候性骨軟化症 (アルミニウムに起因しない)、二次性副甲状腺機能亢進症、または術後低カルシウム血症の患者に限定すべきである。二次性副甲状腺機能亢進症を抑制するため、カルシトリオールは経口カルシウムとともに投与されることが多いが、末期腎不全患者では結果が一定しない。このような患者では、高血漿濃度が PTH 放出を直接抑制するため、非経口カルシトリオールの方が二次性副甲状腺機能亢進症の予防により効果的である。

血清カルシウム値の上昇は、透析患者におけるビタミンD療法をしばしば複雑化させる。単純性骨軟化症は、0.25～0.5 mcg/日の経口カルシトリオールで改善する可能性があるが、術後高カルシウム血症の改善には、2 mcg/日のカルシトリオールと2 g/日を超える元素カルシウムの慢性投与が必要となる場合がある。カルシウム受容体作動薬であるシナカルセトは、血清カルシウムを上昇させることなく透析患者のPTH値を低下させる新しいクラスの薬剤である。アルミニウム誘発性骨軟化症は、アルミニウム含有リン吸着剤を大量に摂取した透析患者によく見られる。これらの患者では、カルシトリオール関連の骨損傷を改善する前に、デフェロキサミンによるアルミニウム除去が必要である。

症状性または進行性の副甲状腺機能亢進症は外科的に治療されます。腺腫状の副甲状腺は切除されます。その後の外科的検査で副甲状腺を特定することが困難なため、残存する副甲状腺組織も通常は切除されます。副甲状腺機能低下症の発症を防ぐため、正常な副甲状腺の一部を胸鎖乳突筋の筋腹または前腕の皮下に移植します。副甲状腺機能低下症の場合は、組織を凍結保存し、その後の移植に用いることもあります。

軽度の原発性副甲状腺機能亢進症患者における手術適応については議論が続いています。2002年米国国立衛生研究所（NIH）主催の無症候性原発性副甲状腺機能亢進症シンポジウムの要約報告書では、手術適応として以下の項目が挙げられています。血漿カルシウムが正常範囲より1mg/dL（0.25mmol/L）高い、カルシウム尿が400mg/日（10mmol/日）を超える、クレアチニンクリアランスが年齢基準値より30%低い、股関節、腰椎、または橈骨のピーク骨密度が対照群より2.5標準偏差低い、年齢が50歳未満、将来的に病状が悪化する可能性がある。

手術を行わない場合、患者は移動能力を維持し（固定は避ける）、低カルシウム食を摂取し、腎結石のリスクを軽減するために十分な水分を摂取し、サイアザイド系利尿薬など血漿カルシウム濃度を上昇させる薬剤の使用を避ける必要があります。血漿カルシウム濃度と腎機能は6ヶ月ごとに、骨密度は12ヶ月ごとに検査する必要があります。

手術適応のない無症候性の原発性副甲状腺機能亢進症患者は保存的治療が可能であるものの、潜在性骨疾患、高血圧、そして生存率に関する懸念が残る。原発性副甲状腺機能亢進症は組織学的に異常な副甲状腺組織の存在に起因するが、副甲状腺亜全摘出術に対する反応は不良である。明らかな臨床症状が現れることはまれであるため、通常は間欠的な薬物療法で十分である。

軽度の副甲状腺機能亢進症では、血漿カルシウム値は術後24～48時間で正常範囲まで低下するため、カルシウム値をモニタリングする必要があります。重症の全身性線維性骨異栄養症の患者では、術数日前に10～20gの元素カルシウムを投与しないと、術後に長期にわたる症状性低カルシウム血症が生じる可能性があります。術前にカルシウムを投与した場合でも、骨カルシウム（高カルシウム血症）が過剰な間は、カルシウムとビタミンDの投与量を増やす必要がある場合があります。