赤血球沈降速度(ESR)は、赤血球の質量、赤血球と血漿の密度の差に正比例し、血漿の粘度に反比例します。
測定単位: ミリメートル/時 (mm/h)。
ESRの基準値
年 |
ESR、mm/h |
新生児 |
0-2 |
生後6ヶ月までのお子様 |
12-17 |
60歳未満の女性 |
最大12 |
60歳以上の女性 |
最大20 |
男性(60歳まで) |
最大8 |
60歳以上の男性 |
最大15 |
ヴェスターグレン法に従って決定した場合 |
最大20 |
赤血球沈降速度(ESR)は通常、年齢と性別によって異なります。小児では成人よりもESRが低く(1~8mm/時)、中年では高齢者よりも低くなります。値は日中に変動することがあり、日中に最高値が観察されます。
赤沈は主に血中タンパク質の変化(フィブリノーゲンおよびグロブリン濃度の上昇)に依存するため、炎症、結合組織破壊、組織壊死、悪性腫瘍、免疫障害を伴うあらゆる病態において上昇します。赤血球表面に吸着された急性期タンパク質(C反応性タンパク質、ハプトグロビン、α1-アンチトリプシン)は、赤血球間の電荷と反発力を低下させ、「ロイヤルカラム」の形成を促進し、赤血球の沈降を促進します。急性炎症および感染プロセスでは、体温上昇および白血球数増加の24時間後に赤沈の変化が認められます。慢性炎症では、フィブリノーゲンおよび免疫グロブリン濃度の上昇により赤沈が上昇します。
赤血球の「ルートカラム」の形成と凝集は、沈降粒子の質量を増加させ、沈降を促進します。赤血球の「ルートカラム」の形成に影響を与える主な要因は、血漿のタンパク質組成です。すべてのタンパク質分子は赤血球のゼータ電位(赤血球同士の反発を促進し、赤血球を浮遊状態に保つ負電荷)を低下させますが、最も大きな影響を与えるのは、非対称分子(フィブリノーゲン、免疫グロブリン、ハプトグロビン)です。したがって、特に顕著なESRの上昇(60~80mm /時)は、パラプロテイン血症性血芽球症(骨髄腫、ワルデンシュトレーム病)の特徴です。血漿中のタンパク質病変の検出におけるESRの感度は、貧血がない場合に高くなります。赤血球のゼータ電位は、血漿pH(アシドーシスは赤沈を低下させ、アルカローシスは上昇させる)、血漿イオン電荷、脂質、血液粘度、抗赤血球抗体の存在といった他の要因によっても影響を受ける。赤血球の数、形状、大きさも沈降に影響を与える。赤血球減少症は沈降を促進するが、鎌状赤血球形成、球状赤血球症、大小不同赤血球症が顕著となる。
細胞の形状が変化して連銭の形成が妨げられるため、ESR が低くなる可能性があります。
近年、ESR測定の国際的な方法であるヴェスターグレン法が積極的に利用されています。この方法では、長さ200mmの毛細管を使用することで、感度が向上します。