高血圧
最後に見直したもの： 23.04.2024
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動脈性高血圧症 - 安静時血圧の上昇収縮期（最高140 mm Hg。以上）、拡張期（最高90 mm Hg以上）、またはその両方。
原因が不明である（原発性、本態性）動脈性高血圧症が最も頻繁に発生します。原因がわかっている高血圧（二次性動脈性高血圧症）は、ほとんどの場合、腎臓病の結果です。通常、患者は高血圧症の存在を、それが顕著になるかまたは永続的になるまで感じません。診断は血圧を測定することによって確立されます。他の研究は原因を決定し、危険を査定しそして他の心血管危険因子を識別するために使用される。動脈性高血圧症の治療には、生活習慣の変化や、利尿薬、β遮断薬、ACE阻害薬、アンジオテンシンII受容体遮断薬、カルシウムチャネル遮断薬などの薬が含まれます。
疫学
疫学
米国では、動脈性高血圧は約5000万人に見られます。動脈高血圧症であることを知っているのは70％だけで、59％が治療され、34％だけが十分な血圧コントロール（BP）を持っています。成人の間では、動脈性高血圧は白人の白人（23％）やメキシコ人（23％）よりもアフリカ系アメリカ人（32％）でより一般的です。罹患率と死亡率もアフリカ系アメリカ人の間で高いです。
血圧は年齢とともに上昇します。65歳以上の人々の約3分の2が動脈性高血圧に苦しんでいます。55歳以上の血圧が正常な人は、時間の経過とともに高血圧を発症するリスクが90％あります。高齢者では血圧の上昇が一般的であるため、このような「加齢に伴う」高血圧は自然に見えるかもしれませんが、血圧の上昇は合併症や死亡のリスクを高めます。高血圧は妊娠中に発症することがあります。
国際高血圧学会（WHO-ISH）と連携して世界保健機関によって採択された動脈性高血圧症の診断の基準、および全ロシア循環器科学学会および高血圧性心臓病学会の省庁間協議会の専門家による最初の報告（DAG-1）による。高血圧症は、収縮期血圧のレベルが１４０ｍｍＨｇ以上である状態である。および／または拡張期血圧のレベルが９０ｍｍＨｇ以上である。3つの異なった血圧の測定を使って。
動脈性高血圧症の現代の分類によれば、腎性動脈性高血圧症は、腎臓病と病理学的に関連する動脈性高血圧症として理解されている。これは続発性動脈性高血圧症の最大の疾患群であり、これは動脈性高血圧症を患っている全患者の数の約５％である。腎機能が正常であっても、腎動脈性高血圧は一般集団よりも2〜4倍頻繁に観察されます。腎機能が低下すると、その発症頻度は増加し、末期腎不全の段階で85〜90％に達する。正常な血圧では、塩を失う腎臓病に苦しむ患者だけが残ります。
原因 高血圧
高血圧の原因
動脈性高血圧は、原発性（全症例の85〜95％）または続発性であり得る。
原発性動脈性高血圧症
血行力学的および生理学的成分（血漿量、血漿血漿レニン活性など）は変化し、これは原発性動脈性高血圧症が発症の１つの原因を有する可能性が低いという仮定を裏付ける。最初は1つの要因が支配的であっても、多くの要因が常に高血圧を維持することに関与する可能性があります（モザイク理論）。全身性細動脈において、平滑筋細胞の筋細胞膜のイオンポンプの機能不全は、血管緊張の慢性的な増加をもたらし得る。遺伝は素因ですが、正確なメカニズムは不明です。環境要因（例えば、食物と一緒に供給されるナトリウムの量、肥満、ストレス）は、おそらく遺伝的素因を持つ人々にのみ重要です。
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続発性動脈性高血圧
動脈性高血圧症の原因には、腎実質疾患（例えば、慢性糸球体腎炎または腎盂腎炎、結合組織病、閉塞性尿路症）、腎血管疾患、褐色細胞腫、クッシング症候群、一次性高十二指腸症、心臓血管機能不全、熱性小児症が含まれる。過剰なアルコールの使用と経口避妊薬の使用は、治療可能な高血圧の頻繁な原因です。多くの場合、交感神経刺激薬、グルココルチコイド、コカインまたは甘草の使用は血圧の上昇に寄与します。
腎臓と動脈性高血圧症との関連は、150年以上にわたって研究者の注目を集めています。この問題に多大な貢献をした研究者の中で最初のものは、高血圧の発症における腎血管の原発巣の役割の役割を指摘し、腎臓と血圧の上昇との関連を示したR. Bright（1831）とF. Volhard（1914）です。腎臓が高血圧の原因でも標的臓器でもある悪循環の形で。20世紀半ばに、動脈性高血圧症の発症における腎臓の主要な役割の提供が確認され、さらにロシア人（EM Tareev、GF Lang、AL Myasnikovなど）および外国人科学者（N. Goldblatt、AC Guytonら）。虚血の間に腎臓によって生成されるレニン、および腎臓のプロスタグランジン：血管拡張薬およびナトリウム利尿薬の発見は、血圧を調節することができる腎臓内分泌系に関する知識の発展の基礎を形成しました。循環血液量の増加をもたらす腎臓によるナトリウム貯留は、急性腎炎および慢性腎不全における血圧上昇のメカニズムを決定した。
動脈性高血圧症の研究に多大な貢献をしました。Guyton等。（1970-1980）一連の実験で、著者らは、本態性動脈性高血圧症の発生における原発性腎臓のナトリウム貯留の役割を証明し、いかなる動脈性高血圧症の原因も、NaCl除去を含む正常血圧でナトリウム恒常性を提供できないことであると仮定した。ナトリウム恒常性の維持は、より高い血圧値の条件下で腎臓を動作モードに「切り替える」ことによって達成され、そのレベルはその後固定される。
さらに、実験および診療所において、動脈性高血圧症の発症における腎臓の役割の直接的な証拠が得られた。それらは腎臓移植の経験に基づいていました。実験と診療所の両方において、動脈性高血圧症のドナーからの腎臓の移植はレシピエントにおいてその発生を引き起こし、そして逆に、「正常血圧」腎臓の移植の間に、以前の高い動脈圧は正常になりました。
腎臓と高血圧の問題の研究における重要な節目は、1980年代半ばに現れたV. Brennerらの研究でした。動脈性高血圧症の発症機序の主なメカニズムとして腎臓によるナトリウムの一次貯留を維持しながら、著者らはこの障害の原因を腎糸球体数の減少および対応する腎臓毛細血管の濾過表面の減少に帰した。これは、ナトリウムの腎臓排泄の減少につながる（出生時の腎性低栄養、原発性腎臓病、腎臓ドナーを含む腎摘出術後の状態）。同時に、著者らは、標的臓器として腎臓に対する動脈性高血圧の有害な影響のメカニズムを徹底的に開発しました。動脈性高血圧症は、腎臓内血行動態の侵害 - 腎臓毛細血管内の圧力の増加（氷期高血圧症）および過濾過の発症により、腎臓（動脈性高血圧症または動脈性高血圧症の結果としての腎不全の進行の速度が早まる）現在、後者の２つの要因が、腎不全の非免疫血行動態的進行を導くと考えられている。
このように、腎臓が高血圧の原因と標的臓器の両方になり得ることが確認された。
腎動脈性高血圧症の発症をもたらす疾患の主なグループは腎実質疾患である。腎動脈狭窄による腎血管性動脈性高血圧症を個別に区別する。
実質腎臓病には、急性および慢性糸球体腎炎、慢性腎盂腎炎、閉塞性腎症、多発性嚢胞腎症、糖尿病性腎症、水腎症、先天性腎低形成、腎臓損傷、腎臓分泌腫瘍、腎鞘腫が含まれる。
腎実質疾患における動脈性高血圧症の検出頻度は、腎病理学の病理学的形態および腎機能の状態に左右される。ほぼ100％の症例で、高血圧症候群は、レニン分泌腎臓腫瘍（レニン）および主要腎血管の病変（腎血管性高血圧症）を伴う。
病因
動脈性高血圧症の病態生理学
動脈圧は心拍出量（SV）と総末梢血管抵抗（OPS）に依存するため、病因メカニズムにはEFの増加、OSSの増加、またはこれらの変化の両方が含まれていなければなりません。
ほとんどの患者で、CBは正常またはわずかに増加し、そしてOPSSは増加します。そのような変化は、原発性動脈性高血圧症および褐色細胞腫、原発性アルドステロン症、腎血管病理学および腎実質病によって引き起こされる高血圧症の特徴である。
他の患者では、ＳＶは上昇し（おそらく大きな静脈の狭窄による）、そしてＯＰＳＳは対応するＳＶに対して比較的正常なままである。疾患が進行するにつれて、OPSSが増加し、おそらく自己調節が原因でSVが正常に戻ります。ＳＶを増加させるいくつかの疾患（甲状腺中毒症、動静脈シャント、大動脈弁逆流）において、特に一回拍出量が増加すると、孤立性収縮期高血圧症が形成される。一部の高齢患者では、おそらく大動脈とその主枝の弾力性の低下が原因で、正常またはCBが低下した孤立性収縮期高血圧症が見られます。持続的に高い拡張期血圧を有する患者は常にCBが低下している。
血圧が上昇すると、血漿量が減少する傾向があります。時々血漿量は同じままか増加する。動脈性高血圧症における血漿量は、原発性高アルドステロン症または腎実質疾患のために増加し、そして褐色細胞腫に関連した動脈性高血圧症と共に有意に減少し得る。拡張期血圧の上昇および細動脈の硬化症の発症と共に、腎血流量の漸進的な減少がある。疾患の進行の後期までは、OPSSは正常なままであり、その結果、ろ過率は増加します。冠状動脈、脳および筋肉の血流は、血管床の重度のアテローム性動脈硬化症の病巣が加わるまで維持される。
ナトリウム輸送の変化
動脈性高血圧症のいくつかの実施形態では、細胞壁を通るナトリウム輸送は、Ｎａ、Ｋ － ＡＴＰアーゼの異常または阻害、またはＮａに対する壁の透過性の増大のために損なわれる。その結果、細胞内ナトリウムの含有量が増加し、細胞は交感神経刺激に対してより敏感になります。ＣａイオンはＮａイオンに続き、それ故、細胞内カルシウムの蓄積もまた感度の増加の原因となり得る。Na、K-ATPアーゼはノルエピネフリンを交感神経ニューロンに戻すことができるので（したがって、この神経伝達物質を不活性化する）、このメカニズムの阻害はノルエピネフリンの効果も高め、血圧の上昇に寄与する可能性がある。両親が動脈性高血圧症に罹患している場合、ナトリウムイオンの輸送障害が健康な子供に発生する可能性があります。
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交感神経系
交感神経刺激は、通常、境界血圧（120-139 / 80-89 mm Hg。Art。）または動脈性高血圧（収縮期血圧140 mm Hg、拡張期90 mm）を有する患者において、より高い程度で血圧の上昇をもたらす。正常血圧の患者よりもHgまたはその両方が変化する。この過剰反応は交感神経や心筋や血管の筋肉鞘で起こります - 知られていません。交感神経活動の増加の結果である可能性がある高い安静時心拍数は、動脈性高血圧症のよく知られた予測因子である。動脈性高血圧症の一部の患者では、血漿単独で循環しているカテコールアミンの含有量は正常を超えています。
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レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系
このシステムは、血液量の調節、したがって血圧の調節に関与しています。傍糸球体装置で合成された酵素であるレニンは、アンジオテンシノーゲンからアンジオテンシンIへの変換を触媒します。これは、主に肺、腎臓および脳でACEによってアンジオテンシンIIに変換される不活性物質です - 強力な血管収縮薬でもあります。脳、交感神経活動を高め、そしてアルドステロンとADHの放出を刺激します。これらの物質は両方ともナトリウムと水分の保持に寄与し、血圧を上昇させます。アルドステロンもK +の除去に貢献します。血漿中のカリウム含有量が低いと（<3.5 mmol / l）、カリウムチャネルの閉鎖により血管収縮が増加します。血中を循環しているアンジオテンシンIIIは、アンジオテンシンIIと同じくらい強くアルドステロンの合成を刺激するが、はるかに低い圧力活性を有する。それらはまたアンジオテンシンＩをアンジオテンシンＩＩに変換するので、ＡＣＥ阻害薬はアンジオテンシンＩＩの形成を完全には阻止しない。
レニン分泌は、少なくとも4つの非特異的メカニズムによって制御されています。
- 影響を受けた細動脈壁の圧力の変化に反応する腎血管受容体。
- 遠位尿細管中のNaCl濃度の変化に反応する高密度黄斑受容体（黄斑）。
- 循環アンジオテンシン、レニン分泌。
- 腎臓神経のような交感神経系は、β-アドレナリン受容体を介して間接的にレニン分泌を刺激します。
一般に、アンジオテンシンは少なくとも初期段階で腎血管性高血圧症の発症に関与することが証明されているが、原発性高血圧症の発症におけるレニン - アンジオテンシン - アルドステロン系の役割は確立されていない。アフリカ系アメリカ人および動脈性高血圧症の高齢患者では、レニン含有量が減少する傾向があることが知られている。高齢者もアンジオテンシンIIの量を減らす傾向があります。
腎実質の損傷に関連した動脈性高血圧症（腎性高血圧症）は、レニン依存性メカニズムと容量依存性メカニズムの組み合わせの結果です。ほとんどの場合、末梢血中のレニン活性の増加はありません。高血圧はしばしば中等度であり、ナトリウムと水のバランスに敏感です。
バゾ拡張薬の不足
血管拡張薬（例えば、ブラジキニン、一酸化窒素）の不足、および過剰な血管収縮薬（アンジオテンシン、ノルアドレナリンなど）は、動脈性高血圧症の発症につながる可能性があります。腎臓が必要な量で血管拡張薬を分泌しない場合（腎実質または両側腎摘出術の損傷による）、血圧が上昇することがあります。血管拡張薬および血管収縮薬（主に内皮細胞）も内皮細胞で合成されるため、内皮機能不全は動脈性高血圧症の強力な要因です。
病理学的変化および合併症
高血圧の初期段階に病的変化はありません。重症または長期の動脈性高血圧症は標的臓器（主に心血管系、脳および腎臓）に影響を及ぼし、冠状血管疾患（PVA）、心筋梗塞、脳卒中（主に出血性）、および腎不全のリスクを高めます。このメカニズムには、全身性アテローム性動脈硬化症の発症とアテローム発生の増加が含まれます。アテローム性動脈硬化症は、肥大、中部脈絡膜の過形成およびその硝子化を引き起こす。ほとんどの場合、これらの変化は腎臓や眼球に見られる小さな細動脈で発生します。腎臓では、この変化により細動脈の内腔が狭くなり、OPSSが上昇します。したがって、高血圧は血圧のさらなる上昇を招く。細動脈は狭くなっているので、すでに肥厚した筋肉層を背景にしてわずかに狭くなると、影響を受けていない動脈よりもはるかに大きい程度まで内腔が減少する。このメカニズムは、なぜ動脈性高血圧が長いほど、二次性高血圧症における特定の治療（例えば、腎動脈の手術）が血圧の正常化につながる可能性が低いのかを説明します。
後負荷の増加のために、左心室肥大が徐々に起こり、拡張機能障害をもたらす。その結果、心室が拡張し、拡張機能障害による拡張型心筋症および心不全（HF）を引き起こします。胸部大動脈の解離は高血圧の典型的な合併症です。腹部大動脈瘤のほぼすべての患者は動脈性高血圧を示します。
症状 高血圧
動脈性高血圧の症状
標的臓器に合併症が発生するまで、動脈性高血圧の症状はありません。過度の発汗、顔面紅潮、頭痛、倦怠感、鼻出血および過敏性は、単純な高血圧の徴候ではありません。重度の動脈性高血圧症は、重度の心血管系、神経系、腎臓の症状または網膜の病変（例えば、臨床的に明らかにされた冠状血管のアテローム性動脈硬化症、心不全、高血圧性脳症、腎不全）で起こり得る。
高血圧の症状です- IV心の緊張。網膜の変化には、細動脈の狭窄、出血、滲出、そして脳症の存在下での視神経乳頭の腫脹が含まれる。予後不良の可能性が高くなるに従って、変化は4つのグループに分けられます（Kiss、Wegener、およびBarkerの分類があります）。
- ステージI - 細動脈の狭窄。
- II期 - 細動脈の狭窄および硬化。
- III期 - 血管の変化に加えて出血および滲出。
- IV期 - 視神経乳頭の腫れ。
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診断 高血圧
動脈性高血圧症の診断
動脈性高血圧症の診断は血圧の変化の結果に基づいています。既往歴、身体検査および他の研究方法は、原因を特定し、標的臓器への損傷を明らかにするのに役立ちます。
血圧は、異なる3日に2回（患者が横になったり座ったりしている状態で、再び - 患者が少なくとも2分立った後に）測定されるべきです。これらの測定結果は診断に使用されます。血圧は正常、高血圧前症（境界高血圧症）、I期およびII期の高血圧症と見なされます。正常な血圧は子供のほうがずっと低いです。
理想的には、BPは患者が1日の異なる時間に5分以上休んだ後に測定されるべきです。眼圧計のカフが肩にかかる。正しいカフは肩の上腕二頭筋の3分の2を覆っています。腕の80％以上（40％以上）をカバーします。したがって、肥満患者は大きなカフを必要とします。血圧を測定する専門家が、収縮期血圧を超える空気を注入してからゆっくりと解放し、上腕動脈の聴診を行います。カフの下降中に最初の心音が聞こえる圧力は収縮期血圧です。音の消滅は拡張期血圧を示します。手首（橈骨動脈）と大腿（膝窩動脈）の血圧を測定するために同じ原理が使用されます。血圧の最も正確な測定は水銀眼圧計です。機械式眼圧計は定期的に校正する必要があります。自動血圧計にはしばしば大きな誤差があります。
血圧は両手で測定されます。一方の圧力が他方の圧力よりもかなり高い場合は、より高い数値が考慮されます。特に大腿脈拍の減少または維持が不十分な患者では、大動脈梗塞を検出するために脚の血圧も測定されます（大きなカフを使用）。縮瞳を伴うと、足の血圧は著しく低下します。血圧値が高血圧の境界内にあるか、または著しく変動する場合は、より多くの血圧測定を実行することをお勧めします。動脈の高血圧が安定する瞬間まで、圧力の数値は時々上昇することができます。この現象はしばしば「白衣高血圧」と呼ばれ、医療機関の医師によって測定されたときに血圧が上昇し、家庭で測定されて毎日血圧を監視しているときに正常のままである。同時に、正常な正常な数の背景に対して血圧が著しく急激に上昇することは普通ではなく、褐色細胞腫または麻薬性物質の認識されていない使用を示している可能性があります。
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既往歴
既往歴を収集する際には、以前に登録されていた動脈性高血圧症の期間と最高血圧値が特定される。PVA、HF、または他の合併症（例、脳卒中、腎不全、末梢動脈疾患、脂質異常症、真性糖尿病、痛風）の存在または徴候、ならびにこれらの疾患の家族歴の任意の徴候。人生の歴史には、身体活動のレベル、喫煙、アルコール、覚醒剤（医師によって処方され、独立して服用）が含まれています。栄養は、消費される塩の量と覚せい剤（たとえば、紅茶、コーヒー）の観点から規定されています。
客観検査
客観的検査では、身長、体重、胴囲を測定します。網膜症を検出するための眼底検査。首と腹部大動脈の上の騒音の聴診、ならびに完全な心臓学的、神経学的検査と呼吸器系の研究。腹部触診は、腹腔の腎臓および腫瘍の増加を検出するために行われます。周辺パルスを決定します。特に30歳未満の患者では、大腿骨拍動の弱化または伝導不良は大動脈狭窄を示すことがあります。
動脈性高血圧症の機器診断
より重症の高血圧や若年患者では、機器診断は発見につながる可能性が高いです。一般的に、動脈性高血圧症が初めて診断された場合、日常的な検査が標的臓器障害と心血管疾患の危険因子を特定するために行われます。研究には、尿検査、クレアチニンに対する尿アルブミン画分の比率が含まれます。血液検査（クレアチニン、カリウム、ナトリウム、血清グルコース、脂質プロファイルの量）と心電図。甲状腺刺激ホルモンの濃度はよく調べられます。通常のケースでは、血圧の外来患者モニタリング、放射性同位体レノグラフィー、胸部X線、褐色細胞腫のスクリーニングおよび相互依存性のレニン-Naは必要ありません。血漿レニン濃度の研究は、薬物の診断または選択にとって重要ではない。
最初の検査と検査の結果に応じて、さまざまな研究方法の追加使用が可能です。尿分析で微量アルブミン尿、アルブミン尿またはタンパク尿、円柱尿症または微量尿が検出され、血清クレアチニン含有量が上昇している場合（男性で123.6μmol/ L、女性で106.0μmol/ L）、腎臓の超音波検査で判定する。それらのサイズは、大きな違いを生む可能性があります。低カリウム血症の患者では、利尿薬の予約に関連していないが、一次性高アルドステロン症または過剰な塩摂取が疑われるべきである。
心電図では、「心臓高血圧症」の最も初期の症状の1つは、心房肥大を反映している拡張された尖ったP波です（しかしこれは非特異的な徴候です）。顕著な頂端インパルスの出現および虚血の徴候を伴うまたは伴わないＱＲＳ電圧の変化を伴う、左心室の肥大が後に現れ得る。これらの症状のいずれかが検出された場合には、心エコー検査がしばしば行われます。脂質プロファイルまたはPVAの徴候が変化した患者には、他の心血管系危険因子を特定するための試験が処方されます（たとえば、C反応性タンパク質の含有量を決定する）。
大動脈縮窄が疑われる場合は、胸部X線検査、心エコー検査、CTまたはMRIが実施され、それによって診断を確認することができます。
頭痛、動悸、頻脈、呼吸増加、振戦および蒼白の形の臨床症状を伴う、不安定な血圧を有する患者は、褐色細胞腫の存在の可能性について検査されるべきである（例えば、遊離血漿メタネフリンの研究）。
クッシング症候群、結合組織病、子癇、急性ポルフィリン症、甲状腺機能亢進症、粘液水腫、末端肥大症、または中枢神経系障害を示唆する症状を有する患者を検査する必要があります（マニュアルの他のセクションを参照）。
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処理 高血圧
高血圧症の治療
原発性動脈性高血圧症には原因がありませんが、二次性動脈性高血圧症のいくつかの変形では、原因が影響を受けることがあります。すべての場合において、血圧管理は合併症の数を有意に減らすことができます。高血圧の治療にもかかわらず、血圧は、米国の動脈性高血圧症を有する患者のわずか３分の１において目標数まで低下している。
また見なさい：
ライフスタイルの変化すべての患者で、血圧を下げるべき目標値は<140/90 mm Hgです。v。真性糖尿病または腎臓病の患者の場合、目標数は<130/80 mm Hgです。アート またはこのレベルにできるだけ近い。年配および年配の患者でさえ通常60-65 mm Hgの拡張期血圧に耐えることができます。アート 心血管イベントのリスクと頻度を増加させることなく。理想的には、患者またはその家族は自宅で血圧を測定し、指導する必要があることを確認する必要がありますが、定期的に監視する必要があります。
勧告には、屋外での定期的な運動、少なくとも1日30分、週に3〜5回の運動が含まれます。18.5から24.9のBMIを達成するための体重減少。禁煙 食事療法;圧力を高めた食事療法;飽和および総脂肪の量を減らした果物、野菜、低脂肪食品が豊富。ナトリウム摂取量は2.4 g /日未満（食卓塩6 g未満）、アルコール摂取量は男性で30 ml、女性で15 mlに制限します。I期（軽度の高血圧症）では、標的臓器障害の徴候がなければ、生活習慣の変化は処方箋なしで有効になります。合併症のない高血圧症の患者は、血圧が管理されている限り、活動を制限する必要はありません。食事パターンの変化は、糖尿病、肥満、および脂質異常症の経過を制御するのにも役立ちます。高血圧前症の患者はこれらの勧告に従う必要性を確信しているべきです。
治療の詳細
予測
高血圧の予後
血圧が高いほど、そして網膜血管におけるより顕著な変化または標的器官損傷の他の徴候があるほど、予後は悪化する。収縮期血圧は、拡張期よりも致命的および非致命的合併症の最良の予測因子です。動脈性高血圧症治療なしでは、網膜硬化症、雲状の滲出液、細動脈および出血の狭窄（III期の網膜症）の患者の1年生存率は10％未満であり、同じ変化および視神経浮腫（IV期の網膜症）の患者では5％未満。ＰＶＡは、動脈性高血圧症の治療を受けた患者において最も頻繁に起こる死因となりつつある。虚血性および出血性脳卒中は、適切に治療を選択していない患者における動脈性高血圧症の頻繁な合併症です。一般に、血圧を効果的にコントロールすることは、ほとんどの合併症の発症を防ぎ、平均余命を延ばします。