Proteinuria

プロテイン尿症は、通常は腎臓障害の徴候である正常値（30〜50mg /日）を超える、尿を伴うタンパク質の排泄である。

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原因 蛋白尿

重度の白血球尿症、特に血尿の存在下で、尿中のタンパク質に対する陽性反応  は、尿の  長期放置による細胞成分の分解によるものである。この状況では、0.3g /日を超える病理学的タンパク尿が考慮される。

沈降性タンパク質サンプルは尿中のヨウ素含有造影剤、多数の抗生物質（ペニシリンまたはセファロスポリン）、スルホンアミドの代謝産物の存在下で偽陽性の結果をもたらす。

ほとんどの腎症の発生の初期段階では、低分子血漿タンパク質（アルブミン、セルロプラスミン、トランスフェリンなど）が尿に浸透します。しかし、「大」タンパク尿症を伴う重度の腎の関与により典型的な、高分子タンパク質（α2-マクログロブリン、γ-グロブリン）を検出することは可能である。

選択的とは、65,000kD以下の低分子量のタンパク質、主にアルブミンに代表されるタンパク尿をいう。非選択性タンパク尿は、中・高分子タンパク質のクリアランスの増加を特徴とする：_2-マクログロブリン、β-リポタンパク質、およびγ-グロブリンが尿タンパク質中で優勢である。尿中の血漿タンパク質に加えて、尿細管の上皮によって分泌される尿蛋白質Tamm-Horsfallが決定される。

糸球体（タンパク質糸球体）タンパク尿は、糸球体毛細血管を通る血漿タンパク質の濾過の増加によって引き起こされる。それは、糸球体毛細血管の壁の構造的および機能的状態、タンパク質分子の特性、GFRを決定する圧力および血流速度に依存する。糸球体タンパク尿は、ほとんどの腎疾患の不可欠な徴候である。

含水ゲル、および上皮細胞（足細胞）編組nozhkovyhプロセス - 糸球体毛細血管壁は、三層の基底膜（丸い開口を介して）は、内皮細胞を含みます。糸球体毛細血管壁の複雑な構造に起因して「分子ふるい」の機能を、カプセルの糸球体における毛細血管のプラズマ分子を「選別」することができ、大部分の毛細血管の血流の圧力および速度に依存します。

病理学的状態では、「孔」サイズが増大し、免疫複合体の沈着物が毛細血管壁の局所的な変化を引き起こし、巨大分子の透過性を増加させる。糸球体「孔」のサイズに加えて、静電的要因も重要である。糸球体基底膜は負に帯電している。負電荷は有足細胞の足鞘によって負担される。正常条件下では、糸球体フィルターの負電荷は、負に帯電した分子（アルブミン分子を含む）である陰イオンに反発する。電荷の変化はアルブミンの濾過に寄与する。脚部のマージは、電荷の変化と形態的に等価であると仮定する。

管状（筒状）タンパクは、正常糸球体濾過、血漿の低分子量タンパク質を再吸収するための近位尿細管のできないことによるものです。タンパク尿はほとんど排出タンパク質がアルブミンを提示し、および低分子量（リゾチーム、ベータとも複数のフラクション、2 g /日を超えない₂ 100に関連して健康な個体および糸球体蛋白尿に存在しない、 -ミクログロブリン、リボヌクレアーゼを含まない免疫グロブリン軽鎖）回旋細管の％再吸収上皮。管状タンパクの特徴-ベータの優位₂アルブミンミクログロブリン、ならびに高分子量タンパク質が存在しません。尿細管間質性腎炎、腎盂腎炎、kaliypenicheskoy腎臓、急性尿細管壊死、慢性腎移植拒絶反応：管状蛋白尿が尿細管間質の病変で観察されます。筒状の蛋白尿はまた、多くの先天性および後天tubulopathy、特に特徴的である  ファンコニー症候群。

プロテイン尿症「オーバーフロー」は、低分子タンパク質（免疫グロブリン、ヘモグロビン、ミオグロビンの軽鎖）の血漿中濃度の上昇とともに発達します。同時に、これらのタンパク質は、再吸収するための細管の能力を超える量の未改変糸球体によって濾過される。これは、多発性骨髄腫（Bens-Jones proteininuria）および他の血漿細胞異常、ならびにミオグロビン尿症におけるタンパク尿の機序である。

いわゆる機能性タンパク尿が割り当てられる。その変異体の大部分の発達メカニズムおよび臨床的意義は知られていない。

• 直立性タンパク尿症は、長期間の立位または歩行（「蛋白尿症候群」）で起こり、水平姿勢で急速に消失する。尿を伴うタンパク質の排泄量は1g /日を超えない。定位蛋白尿は糸球体であり、非選択的であり、長い前向き研究によれば、常に良性である。孤立した性質のため、腎臓損傷の他の徴候はない（尿沈渣の変化、血圧の上昇）。思春期（13-20歳）でより頻繁に観察され、出生時から5〜10年後に半分の人々が消滅する。水平姿勢での患者の滞在直後（ベッドから立ち上がる前の朝を含む）に採取された尿試料中のタンパク質不足の特徴。
• アスリートを含む健常者の少なくとも20％において集中的な運動を行った後に検出されるストレスタンパク尿は明らかに良性である。その起源の機構によれば、尿細管血流の再分布および近位尿細管の相対虚血によって引き起こされる管状と考えられる。
• 特に小児および高齢者および高齢者の体温が39〜41℃の発熱では、いわゆる発熱性タンパク尿が検出されます。それは糸球体であり、その発生機序は知られていない。発熱を伴う患者におけるタンパク尿の発生は、腎障害の罹患を示すことがある。尿沈渣（白血球尿、血尿）の同時発生の証拠、尿中タンパク質排泄の大きな値、特にネフローゼ値、および高血圧の証拠である。

プロテイン尿症は3g /日を超えるが、ネフローゼ症候群の重要な症状で  ある。

蛋白尿および慢性腎症の進行

腎臓病変の進行のマーカーとしての蛋白の値は、タンパク質の近位尿細管上皮細胞上の限外濾過液、および他の構造の腎尿細管間質の個々の成分の作用の毒性メカニズムによるところが大きいです。

腎毒性作用を発揮するタンパク質限外濾過液の成分

タンパク質	行動の仕組み
アルブミン	前炎症性ケモカイン（単球走化性タンパク質1型、RANTES *）の発現増加 近位尿細管の上皮細胞に対する毒性作用（細胞傷害性酵素の放出によるリソソームの過負荷および破裂） 細管間質構造の低酸素症を悪化させる血管収縮分子合成の誘導 近位尿細管上皮細胞のアポトーシスの活性化
トランスフェリン	近位尿細管上皮細胞による補体成分の合成の誘導 炎症促進性ケモカインの発現増加 反応性酸素ラジカルの形成
コンポーネントを補完する	細胞傷害性MAA **（C5b-C9）

• * RANTES（活性化時に調節される、正常なTリンパ球の発現および分泌）は、正常なTリンパ球によって発現および分泌される活性化物質である。
• ** MAC - 膜攻撃複合体。

血管の多くのメサンギウム細胞および平滑筋細胞は、マクロファージの基本特性の獲得を意味する同様の変化を受ける。腎尿細管間質において、血液由来の単球も活発に移動し、マクロファージにも変換される。血漿タンパク質は、尿細管間質の炎症および線維症のプロセスを誘発し、これはタンパク質性リモデリング尿細管間質と呼ばれる。

腎性腎症の進行率を決定する主な因子の1つは、タンパク尿リモデリング尿細管間質の重症度である。 腎臓の慢性糸球体腎炎およびアミロイドーシスの様々な形態について、血清クレアチニン濃度の増加がタンパク尿の程度および尿細管間質線維症の有病率に依存することが繰り返し示されている  。

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症状 蛋白尿

Proteinuriaは、原則として、腎臓病の兆候  です。高（「大」）タンパク尿は、腎障害の重症度および活性のマーカーとしても見られる。

フォーム

血漿および尿中の特定のタンパク質の含量によれば、以下のタイプのタンパク尿が従来的に区別される：

• 選択的;
• 非選択的である。

ローカリゼーションによる：

• 糸球体;
• チューブラー。

病因について：

• 「溢れ」のタンパク尿。
• 機能性タンパク尿：
  • ortostatic;
  • 特発性;
  • 緊張性タンパク尿;
  • 熱血性蛋白尿。

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診断 蛋白尿

蛋白尿の検査室診断

尿中のタンパク質の排泄量を1g /日を超えない範囲で定量する場合、ピロガロール法は、より一般的なスルホサリチル酸に対する感度において利点を有する。

タンパク尿の種類は、生化学的および免疫組織化学的方法によって尿中の個々のタンパク質画分を決定することによって区別される。

起立性蛋白尿は、特別な試験により確認：午前中に採取した尿を取得する前に、その直立位置に滞在した後にのみ第二の部分に尿中のタンパク質の排泄を増加1~2時間（好ましくはhyperlordosisで歩いた後は）起立性蛋白尿を確認します..

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差動診断

尿中のタンパク質の排泄が有意な値（3つ以上のg /日）、慢性および、まれに、急性糸球体腎炎、全身性疾患における糸球体腎炎（全身性エリテマトーデス、紫斑ヨハン・ルーカス・シェーンライン・ヘノッホ）で、亜急性の感染性心内膜炎およびparaproteinemiaにおける腎臓損傷（多発性骨髄腫に達し、混合クリオグロブリン血症）、腎静脈の血栓症だけでなく、糖尿病性腎症インチ

「トレース」を含む、中程度（1g未満/日）蛋白尿を検出するだけでなく、慢性糸球体腎炎を有する患者において、ブライトの又は全身性疾患を介してだけでなく、場合essentsialnoi高血圧における腎損傷、結節性多発性動脈炎を含む血管腎症、およびアテローム硬化性腎動脈狭窄（虚血性腎疾患）。

尿沈渣および腎機能の変化に伴う付随するタンパク尿が重要である。ほとんどの慢性腎症では、蛋白尿は原則として赤血球と組み合わされる。蛋白尿の分離された性質は、しばしばネフローゼ性であり、腎静脈の血栓症、特に腎臓のアミロイド症と関連している。持続的または急速に増加する腎機能の障害を伴う尿中のタンパク質の有意な排泄の維持は、腎臓のアミロイドーシスならびに糖尿病性腎症に特徴的である。

必須動脈性高血圧を伴う1型および2型糖尿病の患者における微小アルブミン尿症の存在は、腎臓損傷の発症を確実に示す。

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処理 蛋白尿

ほとんどの薬（ACE阻害薬、アンジオテンシンII受容体遮断薬、スタチン、カルシウムチャネル遮断薬）正確にそれらの抗蛋白効果によるものである、重症度の腎保護作用に基づく蛋白処理。

蛋白尿改造尿細管間質への影響 - （「腎保護戦略を」）は、慢性腎不全の進行を阻害し、最も効果的な方法の一つ。

予測

尿を伴うタンパク質の排出の動態は、病原体治療の任命において重要である。蛋白尿の比較的急速な減少は、好ましい予後のサインとして見られる。

タンパク質尿の適時の診断および治療は、ほとんどの場合、ほとんどの慢性腎症の進行速度を予防するか、または少なくとも低下させることができる。

微量アルブミン尿は、（参照してください。「炭水化物代謝障害を患っていない人を含め、心血管イベントのリスクの増加もないだけで、腎予後の大幅な悪化である一般化内皮機能障害のマーカーとして考えられているが、尿の臨床検査」） 。

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