尿中のタンパク質の出現の原因

いくつかは他の人が腎臓の起源を持っている一方で、血漿から濾過または尿路の上皮によって分泌される：健康な人の尿では異なる起源を持つ以上200個のタンパク質を発見しました。現代の研究方法を使用すると、30種類以上の血清タンパク質が尿中に見出される。尿中の蛋白質を介して検出することができる原因尿検査は、糸球体を通過するために、様々な組織タンパク質の能力の結果であり得る（秋膵臓、心臓、肝臓など、血液型抗原A及びB、移植抗原と。）。

タンパク質の一部は、正常な尿細管分泌または腎臓組織の改修の自然過程の結果として尿中に入った：可溶性抗原の糸球体基底膜urokallikreinエリスロポエチン。Kの腎臓由来のタンパク質、および定量的に正常な尿の主要なタンパク質成分に関する-ムコタンパク質タム-ホースフォール（通常は30~50 mg /日の尿中）、上昇部ヘンレのループとを除く初期セグメント遠位尿細管の上皮細胞により合成された黄斑緻密します。

発生の病原性メカニズムは、糸球体、尿細管および混合蛋白尿を区別する。糸球体毛細血管の構造的損傷の結果として糸球体タンパク尿が発症する。糸球体フィルターの選択的透過性に違反して、病的免疫（体液性、細胞性）反応、変性および硬化プロセスを引き起こす。管状タンパク尿症は、自然に濾過されたいくつかのタンパク質の管吸収障害（腎尿細管疾患）の結果として生じる（健常者では、後に再吸収され、近位尿細管の上皮細胞によって異化される）。さらに、いくつかのタンパク質は、尿中に細管細胞を分泌する。タンパク質尿症は、特定のタンパク質の過度の形成（血漿中のろ過されたタンパク質の濃度が、パラプロテイン血症 - 骨髄腫、肺疾患で観察される、それを再吸収する細管の能力を超える）一方、一部の症例では、パラプロテイン血症のタンパク尿は、糸球体病変と関連している可能性もあります（アミロイドーシスの発症など）。

腎臓の近位尿細管および尿中排泄好ましい低分子量タンパク質（40,000モル質量）が損なわタンパク質の再吸収によって特徴付けられるタイプの管状タンパク。通常、血漿からろ過された低分子タンパク質は、近位尿細管でほぼ完全に再吸収される。管状病変では、腎臓の近位細管における低分子量タンパク質の再吸収が減少し、尿中の排泄が増加する。管状タンパク尿は、通常、2g / 1.73m ² /日を超えない。

なぜなら高負荷アルブミン濾過で増加排泄および糸球体腎炎（タンパク混合型）で観察された低分子量のタンパク質は、共通トランスポートメカニズムを競合、低分子量タンパク質の尿細管再吸収を減少させます。最も頻繁に使用される管状タンパク定義の指標として尿ベータ₂（重量21,000モル）、 -ミクログロブリン（分子量11,800）、レチノール結合タンパク質₁ミクログロブリン（分子量27,000）、シスタチンC（モル重量13000）および腎臓起源を有する酵素の尿の活性を調べました。ベータ版の正常な排泄の増加、アルブミン尿₂ -ミクログロブリンは、糸球体蛋白尿の特性、およびベータの主要な排泄である₂筒状の蛋白尿のために-ミクログロブリン。しかし、ベータの排泄₂尿中ミクログロブリンは、様々な腎疾患にもなどの癌の病理、多発性骨髄腫、ホジキン病、クローン病、肝炎、腎細管を損傷した場合にのみ行うことができます

さらに、このタンパク質の含量に対する前分析因子の影響のために、研究の誤った結果を受け取る可能性が高い。

尿中のタンパク質（病理学的タンパク尿）は、いくつかのタイプであり得る：腎前、腎臓および腎臓後。

• 腎前又は「過負荷」は、タンパク尿は、腎臓疾患に関連する、低分子量のタンパク質合成の増加に関連する疾患または状態の数の結果（モル重量20 000から40 000）、血液中を循環し、濾過し、正常糸球体されるわけではありません完全ではない（これは血漿中のその高濃度に）再吸収。ほとんどの場合、過負荷に蛋白尿が、光Igの鎖（ベンス・ジョーンズ蛋白）、ミオグロビン、ヘモグロビンが提示され、リゾチームは、多発性骨髄腫、マクログロブリン血症Valdestroma、血管内溶血、横紋筋融解症、単球性白血病およびいくつかの他の疾患で観察されます。
• 腎タンパク尿症は、糸球体および/または腎尿細管の損傷によって引き起こされる。ネフロンの病理学的プロセスの場所に応じて、尿中のタンパク質の組成および量が自然に変化する。腎糸球体の原発巣は、一般的にポリアニオン層または糸球体基底膜の完全性の侵害の損失に関連付けることができ、糸球体タンパク型をもたらす、ろ過プロセスを受ける場合。障壁を通る最初のケースでは、非荷電低分子量タンパク質は、アルブミン（3.6ナノメートル）、トランスフェリン（4 NM）ではなくIgGを（5,5 nm）を含む、試験されました。第2のケースでは、大分子タンパク質もまた尿に入る。損傷した糸球体バリアが異なる分子量の尿タンパク質分子に入る能力は、損傷の程度および性質に依存して変化する。尿タンパク質の組成によれば、3つのタイプのタンパク尿が区別される：高度に選択的、選択的および非選択的。高度に選択的なタイプでは、低分子量のタンパク質画分（最大70,000、主にアルブミン）が尿中に見出される。尿中の選択的タンパク尿症では、タンパク質は高度に選択的な型およびモルで検出される。150,000までの質量、非選択的タンパク尿 - molである。低分子量（アルブミン又はトランスフェリン）に高分子量タンパク質のクリアランス（通常のIgGの合計）の比として計算したタンパク尿の選択指数、の選択性を決定するために000から930 830 000の重量を量ります。この比率（<0.1）の低い値は、荷電分子を拘束する障害能力（選択タンパク尿）に関連付けられたフィルタ欠陥を示します。逆に、> 0.1の指標の増加は、タンパク尿の非選択的性質を示す。したがって、タンパク尿選択率は、巨大分子に対する糸球体濾過障壁の透過性の程度を反映する。選択的タンパクは微小変化群の患者に典型的であり、グルココルチコイド治療に対して高感度を伴い、これは重要な診断値を有しています。粗い変更基底膜に関連した非選択的タンパクを同時におよび形態学的変異体の一次慢性糸球体腎炎（膜性腎症、膜性増殖性糸球体腎炎、巣状分節性糸球体硬化症）、二次糸球体腎炎、通常グルココルチコステロイドに抵抗性を示す種々の発生。
• 尿路上皮症は、尿路疾患（膀胱炎、前立腺炎）において尿中への炎症性タンパク質が豊富な滲出液の摂取によって引き起こされる。