鉄欠乏性貧血

鉄欠乏症は貧血の最も一般的な原因であり、通常は失血によるものです。鉄欠乏性貧血は、通常、非特異的な症状を有する。

赤血球は小細胞質と低色度の傾向があり、鉄蓄積は減少し、これは血清フェリチンの低い数値および高血清トランスフェリンの鉄に反映される。鉄欠乏性貧血が確立されると、失血が想定される。治療は鉄分の回復と失血の治療を目的としています。

体内の鉄分は活性代謝と貯蔵プールに分かれています。体内の鉄分の総量は、健康な男性で約3.5g、女性で約2.5gです。体の大きさ、アンドロゲンレベルの低下、月経と妊娠による鉄分の喪失による女性の鉄分供給の不足に関連しています。ヘモグロビン2100mg、ミオグロビン200mg、組織（ヘムおよび非ヘム）酵素150mg、鉄輸送系3mg。フェリチンの形態の腺のストックは、細胞および血漿（700mg）およびヘモジデリン（300mg）の形態の細胞に見出される。

鉄の吸収は、十二指腸および空腸の上部で起こる。鉄の吸収は鉄分子の種類と摂取食品の成分によって決まります。鉄の吸収は、食品が鉄をヘム（肉）の形で含むときに最もよく起こります。非ヘム鉄は、鉄の状態を低下させ、胃液分泌を利用して食品成分から放出されるべきである。非ヘム鉄の吸収は、他の食品成分（例えば、茶タンニン、ふすま）およびいくつかの抗生物質（例えば、テトラサイクリン）によって低減される。アスコルビン酸は、非ヘム鉄の吸収を増加させる通常の食品の唯一の成分です。

平均食糧分は、食品の1kcalあたり6mgの元素鉄を含み、腺に対して適切なホメオスタシスを提供する。食物と共に消費される鉄15mgのうち、成人は1mgしか吸収しません。これは、皮膚細胞と腸の落屑を伴う毎日の鉄の損失にほぼ相当します。鉄欠乏症では吸収が増え、正確な調節機構は不明であるが、吸収量が回復するまで1日6mgまで上昇する。子供は大人よりも鉄が必要であり、この必要性を補うために吸収がより高い。

腸粘膜の細胞からの鉄は、肝臓によって合成された鉄輸送タンパク質であるトランスフェリンに移される。トランスフェリンは、細胞（腸、マクロファージ）から赤芽球、胎盤細胞および肝細胞の特異的受容体に鉄を輸送することができる。ヘム合成のために、トランスフェリンは鉄をプロトポルフィリン中の鉄を含む赤芽球のミトコンドリアに移動させ、後者はヘムになる。その後、トランスフェリン（血漿中の半減期は8日である）が再利用のために放出される。トランスフェリンの合成は鉄欠乏と共に増加するが、すべてのタイプの慢性疾患で減少する。

赤血球形成に使用されない鉄は、トランスフェリンによって2つの形態で表される貯蔵プールに移される。最も重要な肝臓（肝細胞）、骨髄、脾臓（マクロファージ）、赤血球と血漿に局在フェリチン、可溶性および活性画分である（鉄コアを囲むタンパク質の不均一な群）があります。フェリチンに貯蔵された鉄は、身体の必要に応じて使用する準備ができています。血清フェリチンの濃度はそのストックと相関する（1ng / ml =貯蔵プール中の鉄8mg）。体内の鉄の第二のストレージプールは、比較的不溶性であるヘモシデリン、であり、その埋蔵量は、主に肝臓（クッパー細胞）および骨髄（マクロファージ）に集中しています。

鉄の吸収が限られているため、身体は保持して再使用します。トランスフェリンは、単核球による貪食作用を受ける古い赤血球から得られる鉄を結合して再利用する。このメカニズムは、鉄（約25mgの鉄）に対する毎日の必要量の約97％を提供する。年齢とともに、身体の鉄のプールは、その排除が遅くなるという事実のために成長する傾向があります。

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鉄欠乏性貧血の原因

鉄は吸収が悪いので、ほとんどの人は毎日の必要条件で吸収します。したがって、わずかな損失、需要の増加またはそれの減少した消費でさえ、鉄欠乏につながる。

失血は鉄欠乏症の最も一般的な原因です。男性では、出血の源は通常隠されており、原則として消化管に位置しています。閉経前女性では、鉄欠乏症の最も一般的な原因は、月経中の血液の損失です（1日あたり鉄0.5mgの平均）。また、溶血中に放出される鉄の量がハプトグロビン結合能力を超える場合、男性および女性における失血の別の原因は、慢性的な血管内溶血である。ビタミンC欠乏症は、毛細血管の脆弱性の増大、溶血および出血により鉄欠乏性貧血に寄与し得る。

鉄分の必要性を高めることは、鉄分の欠乏にも寄与することができる。2歳から青年期に至るまで、身体の急速な成長には大量の鉄が必要であり、食べ物に付随する鉄は十分ではありません。妊娠では、鉄の胎児消費は月経の不在にもかかわらず、その中の母親の必要性を増加させます（1日平均0.5〜0.8mg - 「妊娠中の貧血」も参照）。授乳はまた、鉄の必要性を増加させる（平均0.4mg /日）。

鉄吸収の減少は、小腸上部の胃切除および吸収不良症候群の結果であり得る。まれな吸収は、非食品（粘土、でんぷん、氷）の使用の結果として減少します。

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鉄欠乏性貧血の症状

赤字は段階的に発生する。最初の段階では、鉄消費量が摂取量を超えており、鉄貯蔵が骨髄に漸進的に不足しています。予備の減少に伴い、食物と共に鉄の吸収が増加する。その後、その後の段階の発達により赤血球が非常に多く発現し、赤血球の合成が妨げられる。結局、貧血はその症状と徴候とともに発症する。

鉄欠乏症は、十分に発音され、延長されれば、鉄含有細胞性酵素の機能不全の原因となり得る。この機能不全は、貧血そのものにかかわらず、衰弱の発達および活力の消失に寄与し得る。

重度の鉄欠乏症を伴う貧血の通常の症状発現に加えて、いくつかの異常な症状がある。患者は食べられないもの（例えば、氷、土、塗料）を食べることを渇望するかもしれない。重度の鉄欠乏症の他の症状としては、舌炎、角化症、凹状の爪（コウリノニチア）および輪状食道膜に起因する稀な嚥下障害がある。

鉄欠乏性貧血の診断

鉄欠乏性貧血は、慢性的な失血または小球性貧血を有する患者、特に食欲不振がある場合に期待される。そのような患者では、血清鉄、ゼリー結合能および血清フェリチンを決定するために一般的な血液検査を行う必要がある。

鉄と鉄の結合能力（またはトランスフェリン）は、それらの関係が重要であるため、通常一緒に決定されます。正常指標の普及率は、使用された判定方法に依存する様々な試験がある。通常、正常な血清鉄は男性で75〜150μg/ dL（13〜27μmol/ L）、女性では60〜140μg/ dL（11〜25μmol/ L）です。総鉄結合能は、250〜450μg/ dL（45〜81μmol/ l）である。血清鉄の濃度は、鉄欠乏症および多くの慢性疾患および溶血性疾患および鉄過剰症候群で増加すると減少する。経口鉄を服用している患者は、既存の鉄欠乏にもかかわらず、正常な血清鉄値を有する可能性があり、そのような場合には、24時間から48時間の鉄摂取の停止が評価のために必要とされる。鉄欠乏により鉄結合能力が増加する。

血清フェリチンの濃度は全鉄貯蔵量と密接に関連している。大部分の実験室の正常な広がりは、30〜300ng / mlの範囲であり、男性では平均88ng / ml、女性では平均49ng / mlである。低濃度（<12 ng / ml）は鉄欠乏に特異的である。しかしながら、フェリチンのレベルは、肝臓損傷（例えば、肝炎）およびいくつかの腫瘍（特に急性白血病、ホジキンリンパ腫、胃腸管）で増加する可能性がある。

血清トランスフェリン受容体は、活性増殖が可能な赤血球前駆細胞の数を反映しており、指標は高感度で特異的である。正常範囲は3.0〜8.5μg/ mlである。この指標は、鉄欠乏初期および赤血球生成の増加に伴って上昇する。

鉄欠乏赤血球生成の最も感度が高く、特異的な基準は、骨髄の吸引がこの目的のためにほとんど行われないが、骨髄における鉄の欠乏である。

鉄欠乏性貧血は、他の小球性貧血と区別されなければならない。

あなたが調査を使用している場合は小球性貧血の患者における鉄欠乏、慢性疾患の貧血を持つ可能性、ヘモグロビンや赤血球遺伝membranopatiiの構造異常を除外する。臨床的特徴、ヘモグロビン研究（例えば、ヘモグロビンおよびHbA2電気泳動）および遺伝学的研究（例えば、α-サラセミア）は、これらの病理の分化を助けることができる。

検査室検査の結果は、鉄欠乏性貧血の段階を決定するのに役立ちます。ステージ1は、骨髄における鉄貯蔵の減少を特徴とする。ヘモグロビンおよび血清鉄は正常のままであるが、血清フェリチンの濃度は20ng / ml未満に減少する。鉄吸収の補償強化は、鉄結合能力（トランスフェリンレベル）の増加の原因である。ステージ2では、赤血球生成の障害がある。トランスフェリンのレベルは上昇するが、血清鉄濃度およびトランスフェリン飽和は低下する。赤血球生成の違反は、50μg/ dl（<9μmol/ l）未満の血清鉄の減少および16％未満のトランスフェリン飽和によって起こる。血清フェリチン受容体の濃度は増加する（> 8.5mg / l）。ステージ3では、正常な赤血球指数および赤血球指数で貧血が発症する。第4段階では、低色彩症および微小細胞症が発症する。ステージ5では、鉄欠乏は、対応する症状および愁訴によって示される組織レベルの変化によって明らかになる。

「鉄欠乏性貧血」の診断には、出血源の確立が含まれる。明確な失血源（例えば、月経過多の女性）を有する患者は、通常、さらなる検査を必要としない。貧血は、この局在の潜在癌の唯一の症状かもしれないので出血の明らかな兆候を持つ男性や閉経後の女性では、主に消化管に評価されるべきです。まれに、鼻や泌尿器の慢性出血の重大性を過小評価することがありますが、これは通常のGI検査結果で考慮する必要があります。

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鉄欠乏性貧血の治療

貧血の原因を明らかにせずに鉄剤を用いて治療するのは悪い習慣です。軽い貧血であっても失血の源を探す必要があります。

鉄サプリメントは、食事（食品および制酸剤は、鉄吸収を減少）する前に、2価の鉄（硫酸第一鉄、グルコン酸塩、フマル酸塩）又は内部30分間三価saharidazhelezaの種々の塩の形態で使用されます。典型的な初期用量は、元素鉄（例えば、硫酸第一鉄325mg）に対して1日当たり1〜2回、60mgである。高用量は吸収されませんが、副作用、より頻繁に便秘を引き起こす可能性があります。錠剤（500mg）またはオレンジジュースの形のアスコルビン酸は、鉄と一緒に摂取すると、胃への副作用なしにその吸収を増加させる。非経口鉄は経口剤と同じ治療効果を持っているが、そのようなアナフィラキシーショック、血清病、血栓性静脈炎、痛みなどの副作用を持つことができます。彼らは容認することはできませんまたは経口鉄を取ることはありません患者のために、または側毛細血管の障害で、特に心血管疾患中に血液を大量に失っている患者のための予備薬（例えば、先天性出血性毛細血管拡張）です。非経口腺の用量は、血液学者によって決定される。経口または非経口鉄療法は、鉄貯蔵を補充するヘモグロビンレベルの正規化後6ヶ月以上に継続することが必要です。

治療の有効性は、赤血球指数の正常化が達成されるまでの一連のヘモグロビン測定によって推定される。最初の2週間のヘモグロビンの上昇はわずかであり、その成長は、正常化の前に週当たり0.7〜1gで起こる。貧血は2ヶ月以内に正常化するべきです。治療への不適切な対応は、出血の継続、感染過程または腫瘍の存在、鉄の不十分な摂取、または鉄の摂取時の吸収不良などを前提としています。