貧血症候群

貧血症候群は、循環血液中の赤血球数とヘモグロビン量の減少によって引き起こされる病態です。真の貧血症候群は、血液希釈とは区別する必要があります。血液希釈は、血液代替物の大量輸血によって引き起こされ、循環赤血球数の絶対的な減少、または赤血球中のヘモグロビン量の減少を伴います。

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貧血症候群はどのように現れるのでしょうか?

急性貧血症候群は、いくつかの特徴を除けば、同様の症状を示します。多幸感または意識低下、皮膚蒼白、頻脈、出血性ショックの初期症状、めまい、眼球のちらつき、視力低下、耳鳴り、呼吸困難、動悸、聴診では心尖部の「吹鳴のような」収縮期雑音が聴取されます。貧血が進行し、代償反応が減少するにつれて、血圧は徐々に低下し、頻脈が増加します。

IA Kassirsky と GA Alekseev の分類によれば、貧血症候群には 3 つのタイプがあります。

• 出血後貧血症候群 - 出血によるもの
• 血性貧血症候群 - 造血障害によるもの。
• 溶血性貧血症候群 - 赤血球の破壊により起こります。

さらに、慢性貧血を背景として、急性、慢性、急性の区別がなされます。

失血量に応じて、重症度を決定する 3 つのレベルに分けられます。I - BCC の最大 15% - 軽度。II - 15〜50% - 重度。III - 50% を超えると過剰とみなされます。このような失血では、すぐに補充しても恒常性システムに不可逆的な変化が生じるためです。

臨床症状の重症度と出血の結果は多くの要因によって左右されます。最も重要なものは以下のとおりです。

1. 患者の年齢 - 子供は代償機構が不完全なため、高齢者は疲労のため、少量の失血でも非常に耐えがたい。
2. 速度 - 出血が強力であるほど、代償機構が消耗する速度が速くなるため、動脈出血が最も危険であると分類されます。
3. 出血の場所 - 頭蓋内血腫、心嚢血腫、肺出血は重大な失血を引き起こすことはありませんが、重篤な機能障害のために最も危険です。
4. 出血前の人の状態 - 貧血、ビタミン欠乏、慢性疾患は、少量の失血でも急速な機能不全を引き起こします。

最大 500 ml の失血は、機能障害を引き起こすことなく、軽度の静脈けいれんによって簡単かつ即座に補填されます (したがって、献血は絶対に安全です)。

1リットル（条件付き）までの失血は、静脈の容積受容体を刺激し、持続的かつ完全な痙攣を引き起こします。血行動態障害は発生しません。失血は2～3日で自身の造血を活性化することで補われます。したがって、特別な理由がない限り、輸液や造血刺激によって血流を阻害することは意味がありません。

1リットル以上の失血では、静脈の容積受容体に加え、動脈のα受容体も刺激されます。α受容体は中枢動脈を除くすべての動脈に存在し、心臓、肺、脳といった重要な臓器に血流を供給しています。交感神経系が興奮し、副腎機能が刺激され（神経体液性反応）、副腎皮質から大量のカテコールアミンが血中に放出されます。アドレナリンは通常の50～100倍、ノルアドレナリンは通常の5～10倍です。このプロセスが進むにつれて、α受容体を持たない毛細血管を除き、まず毛細血管の痙攣が起こり、次に小さな血管、そして次第に大きな血管へと痙攣が進行していきます。心筋の収縮機能は頻脈の発生とともに刺激され、脾臓と肝臓は血液貯蔵庫からの血液放出によって収縮し、肺の動静脈シャントが開通します。これらすべてが血液循環の集中化症候群の発症と定義されます。この代償反応により、血圧とヘモグロビン値はしばらくの間、正常な状態を維持できます。これらの値は2～3時間後に低下し始めます。この時間は出血を止め、失血を補うのに最も適した時間です。

これが起こらない場合、血液量減少と出血性ショックが発生します。その重症度は、血圧、脈拍、利尿作用、そして血液中のヘモグロビン量とヘマトクリット値によって決まります。これは神経反射による代償機構の枯渇によって説明されます。血管痙攣は血管拡張に置き換えられ、あらゆるレベルの血管における血流の減少、赤血球うっ滞、組織代謝障害、そして代謝性アシドーシスの発症を伴います。副腎皮質はケトステロイドの産生を3.5倍に増加させ、これが下垂体を活性化し、アルドステロンと抗利尿ホルモンの産生を増加させます。

その結果、腎血管が痙攣するだけでなく、バイパス動静脈シャントが開通し、糸球体近傍の装置が遮断され、利尿作用が急激に減少し、最終的には無尿に至ります。腎臓は失血の有無と重症度を最初に示し、利尿作用の回復は失血補償の有効性を判断する際に用いられます。ホルモンの変化は血流から間質への血漿の放出を阻害し、微小循環の障害と相まって組織代謝をさらに複雑化し、アシドーシスおよび多臓器不全を悪化させます。

失血に対する適応機構の発達は、BCCの即時回復後も止まりません。失血の回復後も、動脈圧はさらに3～6時間低下し、腎臓の血流は3～9時間、肺の血流は1～2時間低下したままとなり、微小循環は4～7日目にようやく回復します。すべての障害が完全に消失するには、数日から数週間かかります。

500mlまでの出血は生理的出血とみなされ、循環血液量（CBV）の回復はそれとは独立して起こります。ご存知のとおり、輸血後にドナーに輸血することはありません。

1リットルまでの失血の場合、この問題には異なるアプローチが取られます。患者の血圧が維持され、頻脈が1分あたり100回を超えず、利尿が正常であれば、代償適応反応を阻害しないよう、血流と恒常性維持系に支障をきたさない方がよいでしょう。貧血症候群や出血性ショックなどの症状が発現した場合にのみ、集中治療の適応となります。

このような場合、治療は現場および搬送中に既に開始されます。全身状態の評価に加え、血圧と脈拍数を考慮する必要があります。血圧が100mmHg以内に維持されていれば、抗ショック薬の輸液は必要ありません。

血圧が-90mmHgを下回る場合は、コロイド状血液代替物の点滴輸血を行います。血圧が70mmHgを下回る場合は、溶液のジェット輸血が適応となります。輸送中の溶液の量は1リットルを超えないようにしてください。下肢には血液成分の最大18%が含まれるため、下肢を挙上して自己輸血を行うことをお勧めします。

患者が入院した場合、正確な出血量を緊急に判断することは不可能です。そのため、恒常性維持システムの状態をより正確に反映する臨床的評価法を用いて、病状の大まかな評価を行います。包括的な評価は、血圧、脈拍、中心静脈圧（CVP）、1時間あたりの利尿量、ヘマトクリット値、ヘモグロビン量、赤血球数といった指標に基づいて行われます。

急性貧血症候群と出血性ショックは、麻酔科医と蘇生医の責任です。出血を止めずに処置を開始しても意味がなく、出血量が増加する可能性があります。

失血を補充するための主な基準は、110/70 mmHgの安定した血圧、90回/分以内の脈拍、4～5 cm H2Oの中心静脈圧、110 g/lの血中ヘモグロビン、1時間あたり601 mlを超える利尿です。この場合、利尿はBCCの回復を示す最も重要な指標です。適切な輸液療法、ユーフィリンおよびラシックスによる刺激など、あらゆる刺激手段を用いて、尿量は12時間以内に回復するはずです。そうでなければ、尿細管の壊死が起こり、不可逆的な腎不全を発症します。貧血症候群は低酸素症を伴い、低酸素症候群の血液型を形成します。

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