貧血症候群は、循環血液の単位における赤血球およびヘモグロビンの減少によって引き起こされる病的状態である。真貧血症候群は、大量輸血により引き起こされる、またはヘモグロビンの含量に赤血球または減少循環の絶対数の減少を伴う血液希釈、区別されるべきです。
貧血症候群はどのように現れますか？
急性貧血症候群は、いくつかの特徴を除いて、同じようにそれ自身を明示する：幸福または意識の低下; 肌の蒼白、頻脈、出血性ショックの初期症状、めまい、眼の前にハエの飛行、視力の低下、耳鳴り、息切れ、動悸。聴診 - 収縮期騒音の「吹き」の上にある。貧血が増し、代償反応が減少すると、血圧は徐々に低下し、頻脈が上昇する。
I.A. Kassirsky and G.A. Alekseevaには3種類の貧血症候群が割り当てられています。
- 後出血性貧血症候群 - 失血による。
- 貧血貧血症候群 - 血液の形成を妨げるため。
- 溶血性貧血症候群 - 赤血球の破壊による。
さらに、慢性貧血の背景にある急性、慢性および急性を区別する。
失血量は3度に分けられ、その重症度を決定します。I - 15％までのBCC光。II - 15〜50％ - 重; このような失血では、即時の交換であっても、恒常性の系の不可逆的変化が形成されるため、III - 50％超は禁止されていると考えられている。
臨床症状の重症度および出血の転帰は、多くの要因によって影響を受ける。最も重要なものは次のとおりです。
- 患者の年齢は補償メカニズムの不完全性のために子供であり、高齢者は疲労によって少量の血液損失を被る。
- 出血がより強力であるほど、補償メカニズムがより早く消耗するため、動脈出血が最も危険なものとして分類されます。
- 血流の場所 - 頭蓋内血腫、血尿、肺出血は多量の失血を与えないが、重度の機能障害のために最も危険である。
- 出血前の人間の状態 - 貧血状態、脚気、慢性疾患は、わずかな失血でも迅速な機能代償不全をもたらす。
500mlまでの血液損失は、機能障害を引き起こすことなく軽度の静脈痙攣によって容易にかつすぐに補償される（したがって、寄付は絶対に安全である）。
リットルまでの血液損失（条件付）は、静脈の容積受容体の刺激を引き起こし、持続性および総攣縮をもたらす。血行動態障害は発症しない。2〜3日間の血液損失は、彼自身の造血を活性化することによって補償される。したがって、特別な理由がなければ、輸液による血流の妨げになりますが、それに加えて造血を刺激することは価値がありません。
より多くの失血を伴う。心臓、肺、脳：静脈volyumen受容体のリッターが、刺激が重要な臓器への血流を提供し、中央を除いて、すべての動脈で利用可能な動脈のアルファ受容体を刺激しています。、交感神経系によって励起副腎（神経ホルモン応答）を刺激し、血液中の副腎皮質は、カテコールアミンの大量スローされる：アドレナリンを - 5〜10倍 - 50-100倍通常、ノルエピネフリンよりも高いです。成長プロセスとして、それには、アルファ受容体が存在しない場合を除き、その後、最初に、より多くの小規模および大規模な毛細血管の痙攣を引き起こします。開発takikardii、デポから血液を放出して減少し、脾臓および肝臓で心筋の収縮機能を刺激し、肺の動静脈シャントを明らかにしました。複合体中のこの全ては、血液循環の集中化症候群の発症として定義される。この代償反応は、血圧およびヘモグロビンレベルを一定に維持するためにある程度の時間を可能にする。2〜3時間後には減少し始めます。この時間は、出血を止め、失血を矯正するのに最適です。
そうでない場合、血液量減少および出血性ショックを発症の重症度は、血圧、脈拍、尿排出量および血液ヘモグロビンおよびヘマトクリットのレベルによって決定されます。これは、神経反射代償機構の枯渇にある：血管収縮は、赤血球のうっ滞を持つすべてのレベルの血管中の血流の低下と血管拡張によって置き換えられ、組織代謝および代謝性アシドーシスの開発に違反して。副腎皮質3.5倍アルドステロンと抗利尿ホルモンの産生を増加させるために下垂体を活性化し、生産ケトステロイドを増加させます。
結果は、腎血管攣縮ではなく、バイパス開口部と動静脈シャントが完了無尿まで、利尿の急激な減少を有する装置をトリッピングyukstoglomerulyarny。腎臓は出血の存在および重症度を最初に示しており、利尿の回復は出血の補償の有効性によって判断される。ホルモンの変化は、血流から血漿の間質への放出を遮断し、微小循環に反して、組織代謝をさらに複雑にし、アシドーシスおよび多臓器不全を悪化させる。
出血に反応して適応機構を発達させることは、BCCの即時回復によっても止めることができない。失血補充後、血圧はさらに3〜6時間低下し、腎臓の血流は3〜9時間、肺は1〜2時間、微小循環は4〜7日目にのみ回復する。すべての違反行為を完全に排除するには、数日から数週間を要します。
最大500 mlの失血は生理的と考えられ、循環血液量（BCC）の回復はそれ自身で起こります。あなたは、exfusion後にあなたはドナーに血液を注ぐことは理解しています。
この問題へのリットルへの失血が区別されるとき。患者は血圧を保持している場合、頻脈は、通常の尿量を毎分100を超えていない - システムの血流と恒常性に代償適応反応をダウンさせるために、ではない干渉しないことをお勧めします。そのような状態、貧血症候群および出血性ショックのみが、集中治療の適応症である。
このような場合には、事故現場と輸送中にすでに訂正が開始されています。一般的な状態を評価することに加えて、心拍数と脈拍の指標を考慮する必要があります。ADSが100mmHg以内に保たれている場合。アート。抗ショック薬の輸血は必要ありません。
血圧が-90mmHg以下に低下した。コロイド状代用血液の点滴輸液を行う。血圧が70 mmHg以下に低下しました。アート。ジェット輸液の表示です。輸送の過程でそれらの量は1リットルを超えてはならない。下肢を上向きに上げることによって自己血液を使用することが望ましい。これはBCCの18％までを含有するからである。
患者が病院に入院した場合、直ちに真の出血量を決定することは不可能です。したがって、恒常性の状態をより深く反映するため、パラクレーナル法を用いて状態の状態を近似する。複雑な評価は、ADS、脈拍、中心静脈圧（CVP）、時間利尿、ヘマトクリット、ヘモグロビン、赤血球の指標に基づいています。
急性貧血症候群および出血性ショックは、麻酔科医および蘇生担当者の責任である。出血を止めることなくそれを開始することは無意味です。それ以上に、出血の強さが増す可能性があります。
失血の補充の主な基準は、安定した血圧（110 / 70mmHg）である。p。1分間に90回以内のパルス; 4〜5cm水準のCVP。p。110g / lのレベルの血液のヘモグロビン; 利尿は毎時601ml以上である。同時に、利尿はbccの回復の最も重要な指標です。刺激の任意の手段によって：適切な注入療法、ユーフィリンおよびラシックス排尿による刺激は、12時間以内に回復されるべきである。それ以外の場合、腎尿細管の壊死が、不可逆的な腎不全の発症とともに起こる。貧血症候群は、低酸素症を伴い、ヘム型を形成し、低酸素症候群を生じる。