貧血症候群

貧血症候群は、循環血液単位中の赤血球とヘモグロビンの減少によって引き起こされる病理学的状態です。真性貧血症候群は、循環赤血球数の絶対的減少、またはそれらのヘモグロビン含有量の減少を伴う、代用血液の大量輸血によって引き起こされる血液希釈とは区別されなければならない。

[1], [2]

貧血症候群はどのようにして現れますか？

急性貧血症候群は、いくつかの特徴を除いて、同じタイプで現れます：陶酔感または意識の低下。皮膚の蒼白、頻脈、出血性ショックの最初の徴候、めまい、目の前でのハエの明滅、視力低下、耳鳴り、息切れ、動悸。聴診 - 「吹く」収縮期のつぶやきの一番上。貧血が増加し代償反応が減少すると、血圧は徐々に低下し、頻脈が増加します。

の分類によると。カシルスキーとG.A. Alekseevaは3種類の貧血症候群を区別します：

• 出血後貧血症候群 - 失血による。
• 血性貧血 - 血液形成障害による。
• 溶血性貧血症候群 - 赤血球の破壊による。

また、慢性貧血の背景に急性、慢性、急性があります。

失血の量は3度に分けられ、それはその重症度を決定します：I - BCCの15％まで - 光。II - 15〜50％ - 重い III - 50％以上が法外なものと考えられている、なぜならそのような失血では、それがすぐに完了しても、恒常性の系に不可逆的な変化が形成されるからである。

臨床症状の重症度および失血の結果は多くの要因の影響を受けます。最も重要なものは以下のとおりです。

1. 患者の年齢 - 補償メカニズムの不完全性による子供、そして高齢者は疲弊しているため、わずかな失血さえも非常に困難である。
2. スピード - 出血が強力になればなるほど、代償メカニズムが早く使い果たされるため、動脈出血は最も危険なものとして分類されます。
3. 出血の場所 - 頭蓋内血腫、心膜、肺出血は多くの失血を与えることはありませんが、重度の機能障害のために最も危険です。
4. 出血前の人の状態 - 貧血状態、ビタミン欠乏症、慢性疾患は、たとえわずかな失血でも、急速な機能的代償不全につながります。

最大500 mlの失血は、機能的な障害を引き起こすことなく、軽度の静脈痙攣によって容易にそして即座に補われます（したがって、寄付は絶対に安全です）。

1リットルの失血は（条件付きで）静脈受容体の体積の刺激を引き起こし、それはそれらの持続性のそして完全なけいれんにつながります。発症していない間の血行動態障害。2〜3日での失血は、それ自身の造血を活性化することによって補われます。したがって、特別な理由がない限り、造血をさらに刺激するために溶液の輸血によって血流を妨げることは意味がありません。

失血とともに。静脈受容体受容体の刺激を除くと、動脈のアルファ受容体は刺激を受けます。これは、心臓、肺、脳などの重要な臓器に血流を提供する中心的なものを除いて、すべての動脈に存在します。交感神経系が興奮し、副腎機能が刺激され（神経液性反応）、副腎皮質によって大量のカテコールアミンが血中に放出されます。アドレナリンは通常の50〜100倍、ノルアドレナリンは5〜10倍です。プロセスが成長するにつれて、それは最初に毛細血管のけいれんを引き起こし、それからアルファ受容体を持たない毛細血管を除いて、ますます小さくなります。心筋収縮機能は、内膜の発達によって刺激され、脾臓および肝臓は貯蔵所からの血液の放出によって減少し、肺の動静脈シャントが明らかになる。複合体におけるこれらすべては、血液循環の集中化症候群の発症として定義されています。この代償反応により、しばらくの間血圧とヘモグロビンレベルを維持することができます。彼らは2-3時間後に初めて衰え始める。この時間は出血を止めて失血を矯正するのに最適です。

これが起こらないと、血液量減少症および出血性ショックが発症し、その重症度は血圧、脈拍、利尿、ならびにヘモグロビンおよび血液のヘマトクリットの含有量によって決定されます。これは、神経反射補償メカニズムが枯渇しているためです。血管痙攣は、赤血球静止、組織代謝障害、および代謝性アシドーシスを伴うあらゆるレベルの血管内の血流の減少を伴う血管拡張によって置き換えられます。副腎皮質は、アルドステロンと抗利尿ホルモンの産生の増加に伴い下垂体を活性化するケトステロイドの産生の3.5倍増加します。

結果として、腎痙攣が起こるだけでなく、バイパス動静脈シャントが開かれ、利尿の急激な減少を伴う傍糸球体装置を不能にし、完全無尿症に至る。腎臓は失血の存在と重症度を示す最初のものであり、利尿を回復するために失血補償の有効性が判断されます。ホルモンの変化は血流から間質への血漿の流出を遮断し、これは微小循環の障害と共に組織代謝をさらに複雑にし、アシドーシスおよび多臓器不全を悪化させる。

失血に対応して適応メカニズムを開発することは、たとえBCCが直ちに回復したとしても阻害されない。失血の補充後、血圧はさらに3〜6時間、腎臓の血流は3〜9時間、肺の血流は1〜2時間減少したままになり、微小循環は4〜7日目にのみ回復します。すべての違反が完全に排除されるのは、数日から数週間後に限られます。

500mlまでの失血は生理的と考えられ、循環血液量（BCC）の回復は独立して起こります。あなたはあなたが輸血後にドナーに輸血されないことを理解しています。

1リットルまでの失血では、この問題は異なったアプローチが取られます。患者が血圧を維持し、頻脈が1分あたり100を超えない場合、利尿は正常です - 代償適応反応を低下させないように血流と恒常性維持システムに干渉しない方が良いです。そのような状態、貧血症候群および出血性ショックの発症だけが集中治療の適応となります。

このような場合、修正は現場でおよび輸送中に開始されます。全身状態の評価に加えて、ADSと脈拍の指標を考慮に入れることが必要です。ADSが100 mm Hg以内に保たれている場合。アート 抗ショック薬の輸血は不要です。

血圧が-90 mm Hg以下に低下した。コロイド状の代用血液の点滴を行う。血圧を70 mm Hg以下に下げた。アート ジェット輸血ソリューションの適応です。輸送の過程でそれらの量は1リットルを超えてはいけません。彼らはBCCの18％までを含むように下肢を上げる自己肝血を使用することをお勧めします。

患者が入院したとき、失血の真の量を早急に決定することは不可能です。したがって、状態のおおよその評価にパラクリニカルな方法を使用するのは、それらが恒常性システムの状態を大きく反映しているからです。総合評価は次の指標に基づいています：BPA、脈拍、中心静脈圧（CVP）、毎時利尿、ヘマトクリット、ヘモグロビン含有量、赤血球。

急性貧血症候群および出血性ショックは麻酔科医および蘇生器の能力の範囲内です。出血を止めることなくそれを開始することは無意味であり、さらに、出血の強度は増加するかもしれません。

失血補充の主な基準は、110/70 mm Hgで安定した血圧です。v。毎分約90でパルス。4-5 cmの水位でのCVP。v。110 g / lの血中ヘモグロビン。毎時601ミリリットル以上の利尿。同時に利尿はBCC回復の最も重要な指標です。いかなる刺激手段によっても：適切な輸液療法、アミノフィリンによる刺激および緩い排尿は12時間以内に回復されるべきである。そうでなければ、腎尿細管の壊死は不可逆的な腎不全の発症と共に起こる。貧血症候群は低酸素症を伴い、ヘミ体、低酸素症候群を形成します。

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]