Streptococcus agalactiae (Streptococcus agalactiae)
最後に見直したもの： 07.06.2024
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構造 ストレプトコッカス・アガラクティエ
球状または卵形の形状（直径0.6-1.2 µm）の不動の非胞子形成細菌の細菌、Streptococcus agalactiaeは、ペアで成長し、すべてのストレプトコッツ
これらの細菌は、グラム陽性、シトクロム、カタラーゼ陰性です。まず第一に、これは、外骨格として機能し、典型的なペプチドグリカン、多くのタンパク質、およびテイチョ酸を含むさまざまな炭水化物化合物で構成される外側の細胞質細胞壁（膜）を持つ微生物を囲むカプセルの存在を意味します。
ペプチドグリカンは、細胞を宿主の免疫から保護するだけでなく、細胞壁の多糖類抗原 - がそれに付着しているため、抗原でもあります。また、テイチョ酸は、細胞壁の完全性と細胞形態の安定性にとって重要です。
「カタラーゼ陰性」とは、酵素カタラーゼの欠如を指します。これは、環境に依存して酸素なしで行うことができる宿主関連の能力的な嫌気性に属するストレプトコッカスagalactiaeが属することを示しています。 「シトクロム陰性」の定義は、微生物が酸素を使用してATPを生成できないことを反映しているため、S。agalactiaeは他の多くの原核生物と同様に、エネルギー源としてグルコースを使用し、酸化リン酸化によるアデノシン三リン酸を合成します。
連鎖球菌の細菌は、アミノ酸の合成のためのトリカーボン酸サイクルを持っていないため、浸透する生物の組織からアミノ酸によって形成されたペプチドを切断することにより、それらを得ます。 S. agalactiaeを「溶血」にしているのは、細菌によって生成される細胞毒素によって引き起こされる血液赤血球の完全な溶解（溶解）を引き起こす能力です。酵素β-ヘモリシン/サイトリシンは、cAMP因子因子外膜拡散タンパクとして知られています。細胞膜オルニチン - ラムノリピッドのグリコポリエン色素（グレナデンとも呼ばれます）。
Streptococcusagalactiaeβ-ヘモリシン/サイトリシンは、宿主上皮および内皮細胞の細菌浸潤に関与し、炎症反応を引き起こします。細菌毒素因子cAMPは、ヒト免疫グロブリアG分子IgGに結合します。
粘膜を定着させるために、この微生物は、：アドヘシンの助けを借りて接着によって上皮細胞に付着します。フィブリノーゲンおよびラミニン結合タンパク質;血液プラスミノーゲンを結合し、細胞外マトリックス糖タンパク質フィブロネクチン、ならびにペプチダーゼC5a（表面セリンプロテアーゼ）を結合します。後者はまた、S。agalactiaeの毒性因子であり、宿主免疫細胞 - 食細胞と好中球の活性を抑制します。 [3]
ライフサイクル ストレプトコッカス・アガラクティエ
他の病原体のように 連鎖球菌感染 、agalactiae連鎖球菌は、共生細菌であり、宿主生物のさまざまな解剖学的ニッチと液体で生存し、増殖することができます。 5週間のライフサイクルで人体に住んでいる細菌は、尿路、内部女性性器の導電性経路（すべての健康な成人女性の約15〜30％）、大腸の約15〜30％、およびそれほど頻繁ではない頻度であります。多くの成人は、S。agalactiae（慢性または一過性）の無症候性キャリアです。 [4]
研究者たちは、宿主の外では、この細菌は乾燥していて塵がある部屋で何ヶ月も生き残ることができることを発見しましたが、T +55ºC（30分以内）、および15分後にT +120ºCで湿った熱で殺されることを発見しました。また、一定のT +170ºCで1時間乾燥熱によって殺されます。
Streptococcus agalactiaeは、単細胞細胞の特徴的なバイナリ分割によって再現されます。1つの細胞は、DNA複製と2つの同一の細胞に分裂します。
S. agalactiaeは性感染症ではなく、水や食物を介して伝染しません。多くのバクテリアと同様に、この微生物は接触によってある人から別の人に伝染することができますが、Streptococcus agalactiaeは膣の綿棒でしばしば見られるため、性的接触による感染も可能です。
生まれたばかりの赤ちゃんにとって、グループB連鎖球菌は、膣分娩中に、液体への暴露と病原体の影響を受けた出生後の粘膜との接触により伝染することができます。 [5]
症状
Streptococcus Agalactiaeの原因は何ですか？グループBベータ溶血性連鎖球菌は、小児および成人に侵襲性感染を引き起こすことができる主要な感染剤の1つと考えられています。
S. agalactiaeによって引き起こされたすべての臨床症例の少なくとも3分の1は、出生後最初の24〜48時間に新生児で発生します。 2日以上の乳児は8％を占めています。しかし、病原体にさらされた乳児の75％には、感染の臨床徴候がありません。 [6]
新生児のStreptococcus agalactiaeは、重要な原因として認識されています。
このコッカスに感染した赤ちゃんを出産するリスクの増加は、胎児膜の早期（出産の18時間以上）破裂と羊水の放電によって示されます。早期配達（妊娠37週前）;分娩中の熱性状態;妊娠中の尿路炎症。 [7]
妊娠中の女性におけるStreptococcus agalactiaeは、次のように引き起こす可能性があります。 [8]
- 絨毛膜炎 （羊水の感染症）;
- 非特異的 細菌性膣症;
- 妊娠性腎lone腎炎 。
また、 分娩後子宮内膜炎 、肺炎、産後菌血症、および敗血症を発症することもあります。
子宮頸部の頸管にあるStreptococcus agalactiaeは、子宮頸部（子宮頸部）の炎症炎症を引き起こす可能性があります。 [9]
男性の連鎖球菌は、 無症候性炎症性前立腺炎 だけでなく、 細菌慢性前立腺炎 の発達につながる可能性があります。
このタイプの連鎖球菌に関連する深刻な侵襲性感染症は、高齢者や免疫系、糖尿病、肝硬変、悪性新生物の弱体化した人に敏感です。特定の種類の手術後の患者も危険にさらされています。成人のGBS感染症は次のとおりです。
- 肺炎;
- 尿路の炎症 - 膀胱炎、尿道炎;
- 皮膚および軟部組織感染症 （これは蜂巣炎、膿瘍、足感染症または圧力痛として現れる可能性があります）;
- 全身性菌血症 - 全身性血流中の細菌の存在（悪寒、発熱、精神障害を伴う）;
- 骨髄炎;
- 細菌 髄膜炎;
- 感染性心内膜炎。
診断
Streptococcus Agalactiaeは、適切な実験室の細菌学的検査によってのみ検出できます。詳細を参照してください：
Christie-Atkins-Munch-Petersen（CAMP）テストは、Streptococcus Agalactiaeを特定するためにも使用されます。
通常の 塗抹標本中のストレプトコッチ は最大10^3 cfu/mlで見つかりますが、女性の塗抹標本のagalactiae streptoccus normは別々には不明です。男性の無症候性キャリアの場合、10^4 CFU/ml以下のS. agalactiae菌の数は許容可能と見なされる場合があります。
尿標準のStreptococcus agalactiaeは記録されていません。尿堆積物の細菌鏡検査により、10^4 CFU/ml未満のレベルでの尿中のアガリク症は、無症候性細菌尿と定義され、尿中の細菌のレベルが高い場合は 尿路感染症の症状。
乳児では、この感染は、血液または脳脊髄液のサンプルを分析することにより診断されます。
治療
ベータ溶血群B連鎖球菌の抗生物質療法の主力は ベンジルペニシリン （ペニシリンG）です。
細菌は、他のベータラクタム抗生物質にも敏感です - セファロスポリングループの薬物： セフトリアキソン 、シプロフロキシン、セフロキシム、セファクソン、セファクタムその他。 Carbapenems（Meropenemなど）、および vancomycin およびGentamicin へ。 Agalactiae連鎖球菌は、エリスロマイシン、クリンダマイシン、モキシフロキサシン（フルオロキノロン群）などの抗菌剤に対する耐性を示します。
ペニシリン基のベータラクタム抗生物質は、呼吸器連鎖球菌感染の発生に長期にわたる作用を伴う（単一の静脈内注射）を使用します（単一の静脈内注射）。
参照してください：