Streptococcus agalactiae (Streptococcus agalactiae)
最後に見直したもの: 07.06.2024
構造 ストレプトコッカス・アガラクティエ
球形または卵形(直径 0.6 ~ 1.2 μm)の不動性の非芽胞形成細菌、Streptococcus agalactiae は双球菌の一種です。つまり、ペアで増殖し、すべての細菌に典型的に集合します。連鎖球菌 コロニー形成を伴う連鎖。
これらの細菌は、グラム陽性、チトクロム陰性、およびカタラーゼ陰性です。まず第一に、これは微生物を外側の細胞質細胞壁(膜)で取り囲むカプセルの存在を意味します。このカプセルは外骨格として機能し、典型的なペプチドグリカン、多くのタンパク質、テイコ酸を含むさまざまな炭水化物化合物で構成されています。
ペプチドグリカンは宿主免疫から細胞を保護するだけでなく、細胞壁の多糖抗原であるグリコポリマーが結合しているため、抗原としても機能します。そしてテイコ酸は細胞壁の完全性と細胞形態の安定性に重要です。
「カタラーゼ陰性」とは、酵素カタラーゼが存在しないことを指し、これは、Streptococcus agalactiaeが、環境に応じて酸素なしでも行動できる宿主関連の通性嫌気性菌に属していることを示す。 「シトクロム陰性」の定義は、微生物が酸素を使用して ATP を生成できないことを反映しているため、S. agalactiae は、他の多くの原核生物と同様に、エネルギー源としてグルコースを使用し、酸化的リン酸化によってアデノシン三リン酸を合成します。
連鎖球菌科の細菌はアミノ酸を合成するためのトリカルボン酸回路を持たないため、侵入した生物の組織からアミノ酸によって形成されたペプチドを切断することによってアミノ酸を取得します。 S. agalactiae を「溶血性」にしているのは、血液赤血球の完全な溶解 (溶解) を引き起こす能力です。これは、細菌によって産生される細胞毒素、つまり cAMP 因子細胞外拡散タンパク質として知られる酵素 β 溶血素/細胞溶解素によって引き起こされます。細胞膜のグリコポリエン色素、オルニチン-ラムノリピド(グレナデンとしても知られています)。
Streptococcus agalactiae β-溶血素/細胞溶解素は、宿主上皮細胞および内皮細胞への細菌の侵入に関与し、炎症反応を引き起こします。細菌毒素因子 cAMP はヒト免疫グロブリア G 分子 IgG に結合します。
粘膜に定着するために、この微生物は以下の助けを借りて接着によって上皮細胞に付着します。フィブリノーゲンおよびラミニン結合タンパク質。血液プラスミノーゲンおよび細胞外マトリックス糖タンパク質フィブロネクチンに結合するタンパク質、およびペプチダーゼ C5a (表面セリンプロテアーゼ)。後者はS. agalactiaeの病原性因子でもあり、宿主免疫細胞である食細胞や好中球の活性を抑制します。 [3]
ライフサイクル ストレプトコッカス・アガラクティエ
他の病原体と同じように溶連菌感染症, Streptococcus agalactiae は共生細菌であり、宿主生物のさまざまな解剖学的ニッチや体液中で生存し、増殖することができます。この細菌は人体内に5週間の生活環で生息しており、尿路、女性の内性器の伝導路(健康な成人女性全体の約15~30%)、大腸などに定着します。頻度は低いですが、鼻咽頭と上気道です。多くの成人はS. agalactiae(慢性または一過性)の無症候性保菌者です。 [4]
研究者らは、この細菌は宿主の外では、乾燥していてほこりの多い部屋でも何か月も生存できることを発見しました...しかし、t + 55°C (30 分以内) の湿熱によって死滅します。 +120℃ - 15分後。また、一定温度+170℃で1時間乾熱しても死滅します。
Streptococcus agalactiae は、単細胞細胞の特徴である二分裂によって増殖します。つまり、1 つの細胞が DNA 複製によって 2 つの同一の細胞に分裂します。
S. agalactiae は性感染症ではなく、水や食物を介して感染することはありません。多くの細菌と同様、この微生物も接触によって人から人に感染しますが、Streptococcus agalactiae は膣綿棒に多く含まれるため、性的接触による感染の可能性もあります。
B 群連鎖球菌は、経膣分娩中に液体にさらされたり、病原体の影響を受けた産道の粘膜と接触したりすることによって、新生児に感染する可能性があります。 [5]
症状
Streptococcus agalactiae の原因は何ですか?グループ B ベータ溶血性連鎖球菌は、小児および成人に侵襲性感染症を引き起こす可能性のある主要な感染病原体の 1 つと考えられています。
S. agalactiae によって引き起こされるすべての臨床症例の少なくとも 3 分の 1 は、出生後最初の 24 ~ 48 時間以内に新生児に発生します。生後2日を過ぎた乳児は8%を占めます。しかし、病原体にさらされた乳児の 75% には感染の臨床徴候がありません。 [6]
新生児の連鎖球菌アガラクティエが主な原因として認識されています。
この球菌に感染した赤ちゃんが出産するリスクの増加は、次のことによって示されます。 早期(分娩の 18 時間以上前)の胎膜破裂と羊水の排出。早産(妊娠37週以前)。出産中の発熱状態。妊娠中の尿路炎症。 [7]
妊娠中の女性の連鎖球菌アガラクティエは、以下の原因となる可能性があります。 [8]
開発することもできます産後子宮内膜炎、肺炎、産後菌血症、敗血症など。
そして、子宮頸部の子宮頸管内のStreptococcus agalactiaeが炎症を引き起こす可能性があります。子宮頸部の炎症(子宮頸管炎)。 [9]
男性のストレプトコッカス・アガラクティエは、次のような症状を引き起こす可能性があります。無症候性炎症性前立腺炎、 だけでなく細菌性慢性前立腺炎。
このタイプの連鎖球菌に関連する重篤な侵襲性感染症は、高齢者や免疫力が低下している人、糖尿病、肝硬変、悪性新生物に罹患しやすいです。特定の種類の手術後の患者も危険にさらされています。成人の GBS 感染症には次のようなものがあります。
- 肺炎;
- 尿路の炎症 - 膀胱炎、尿道炎;
- 皮膚および軟部組織の感染症 (蜂窩織炎、膿瘍、足の感染症、褥瘡として現れる場合があります)。
- 全身性菌血症 - 全身血流中の細菌の存在(悪寒、発熱、精神障害を伴う)。
- 骨髄炎;
- 細菌性髄膜炎;
- 感染性心内膜炎。
も参照してください -溶連菌感染症の症状
診断
Streptococcus agalactiae は、適切な臨床細菌検査によってのみ検出できます。詳細については、次の出版物をご覧ください。
Christie-Atkins-Munch-Petersen (CAMP) 検査も、Streptococcus agalactiae を識別するために使用されます。
通常時塗抹標本の連鎖球菌最大 10^3 CFU/mL の量で検出されますが、女性の塗抹標本における Streptococcus agalactiae の標準値は不明です。男性の無症候性キャリアの場合は、S. agalactiae 細菌数が 10^4 CFU/mL 以下であれば許容できると考えられます。
尿中の Streptococcus agalactiae の標準値は記録されていません。また、尿沈渣の細菌検査により、10^4 CFU/mL 未満のレベルの尿中の無症候性細菌は無症候性細菌尿として定義され、尿中の細菌レベルがそれより高い場合は原因となる可能性があります。尿路感染症の症状。
乳児の場合、この感染症は血液または脳脊髄液のサンプルを分析することによって診断されます。
治療
β溶血性B群レンサ球菌に対する抗生物質療法の中心となるのは、ベンジルペニシリン (ペニシリンG)。
この細菌は、他のβ-ラクタム系抗生物質(セファロスポリン系の薬剤)にも感受性があります。セフトリアキソン、シプロフロキサシン、セフロキシム、セファキソン、セフォクタム その他。;カルバペネム類(メロペネムなど)、およびバンコマイシン そしてゲンタマイシン。 Streptococcus agalactiae は、エリスロマイシン、クリンダマイシン、モキシフロキサシン (フルオロキノロンのグループ) などの抗菌剤に対して耐性を示します。
持続性の作用を持つペニシリン グループのベータ ラクタム系抗生物質 Bicillin 5 は、呼吸器性連鎖球菌感染症の発生時に使用されます(単回静脈内注射)。
以下も参照してください。