骨髄炎

用語「骨髄炎」は、骨および骨髄の炎症（ギリシャ語「骨髄炎」 - 骨髄の炎症）からの示唆である。現在、この用語は、骨組織（骨炎）、骨髄（骨髄炎）、骨膜（骨膜炎）および周囲の軟部組織の感染性および炎症性病変として理解される。骨髄炎はまた、骨の感染症として定義される。

骨髄炎は、微生物の侵入および増殖に応答して発生する局所的な炎症過程である。造血性骨髄炎の主な出発点は、髄腔内への微生物の内在的侵入である。外因性骨髄炎では、骨の損傷または周囲の組織の結果として微生物の侵襲が起こる。炎症の局在化は、身体の保護反応として作用し、敗血症の発生を防止し、これは、膿性壊死過程の区切りの仕組みが維持できなくなる可能性がある。これは、微生物の病原性および病原性が高いこと、病巣の焦点が広がっていること、炎症プロセスの持続時間およびマクロ生物の保護力が弱まっていることが原因である可能性がある。

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疫学

疫学

骨関節感染症の発症機序の理解の進歩と現代の診断および治療法の導入の進歩にもかかわらず、このような患者の数は過去30年間に減少する傾向がない。

2 000 10のうち小児の急性血行性骨髄炎の出会い、慢性骨髄炎は - 下肢の骨付き2 000 10人のうち、中に例の90％に影響を受けています。30％、腓骨 - - 12％、肩 - 3％、尺骨 - 3％及び放射線 - 2％の長骨の感染脛骨上の大腿骨50％を占めました。現在、長骨の骨髄炎の疫学にはいくつかの傾向があります。造血性骨髄炎の構造に変化があった。55から31％に - 主要な工業国では、疾患の主な原因物質として子どもの長骨の急性血行性骨髄炎の発生率の減少（年間100 000人口あたり2.9新規症例）および黄色ブドウ球菌を指します。インフラが整備されている国では、これらの病気はまれです。

近年、外傷後の骨髄炎患者の数が増加している。これは、微生物叢膿瘍を引き起こす可能性があり、変更、およびヒト免疫系の違反で、特に交通事故の結果として、主に傷害の増加によるものです。糖尿病、血管疾患、腫瘍、アルコール中毒およびタバコ喫煙をなくすことにより、骨感染の進行が促進される。成人では、骨髄炎の主な原因は長い骨の骨折である。この病理学的状態の開発は、主に位置し、血液循環および神経支配、適時性および一次外科治療、抗生物質予防の方法であって、固定及び創傷のプラスチック閉鎖の方法の選択の質の骨および軟組織障害の損傷の程度に、多くの要因に依存します。この点で、骨髄炎の発生率が大きく変化 - 閉鎖骨折および上肢の傷害の外科的処置において0.5から2パーセントと50％以上から、開放骨折は、広範な軟部組織損傷と大腿骨と脛骨。

近代的な条件では、骨や関節のけがの重症度の主な原因だけでなく、医療避難の段階で認めた欠陥の処置である銃声四肢損傷、後に、骨髄炎を含む、敗血症の合併症の役割が高まっています。戦後の武力紛争の経験によれば、発砲性骨髄炎の発症頻度は少なくとも9〜20％である。

世界中で、骨折の治療において、様々なタイプの水中のメタロステレオシンセシスが普及している。広範な軟部組織損傷を伴う重度の骨折のための外科技術の適応の不当な拡大、締め切りと技術操作を満たすために失敗し、骨や関節の厳しい化膿性炎症に運用マニュアルや金属リードの間違った選択。スポークおよびロッドの周りの拘束ならびに「脊髄」骨髄炎は、外部固定装置による骨接合の最も一般的な合併症である。世界では、膝関節および股関節の人工関節手術を毎年約100万回行う。したがって、特に先進国での大きな問題は、体内プロテーゼの後に起こる骨髄炎である。

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原因 骨髄炎

骨髄炎の原因は何ですか？

1880年、ルイ・パスツールは最初に骨髄炎で膿疱を摘出し、ブドウ球菌と命名した。後に、任意の発育微生物が骨髄炎を引き起こすことができ、病気の臨床的および形態学的画像は、その種組成に依存し得ることが確立された。現在、子宮内の長骨の急性血液性骨髄炎の原因物質は主に単子葉（95％まで）である。これは、原則として、黄色ブドウ球菌（Staphylococcus aureus）であり、症例の50〜90％に割り当てられる。この微生物は、その高いosteohondrotropizmaと抗生物質耐性毒性株の多種多様の発展につながる、適応、そして最終的に保存的治療の有効性を減少させる能力に骨髄炎のすべての場合において主要な病原体のまま。

1歳未満の子供たちは、多くの場合、骨で作られ、血液ストレプトコッカス・アガラクティエおよび大腸菌（Escherichia coli）、1年より古い子供の分離 - 化膿連鎖球菌、およびインフルエンザ菌を。インフルエンザ菌の症例は、この病原体に対する新たなワクチンの使用に関連して4年後の小児において減少する。

豊富な軟部組織損傷にオープン骨折で生じた急性外傷後骨髄炎の患者では、グラム陰性菌の優位性、主に緑膿菌（Pseudomonas aeruginosa）と混合し、好気性、嫌気性の関連を播種しました。病変における微生物汚染は、原則として、骨組織1g中の106~108個の微生物体である。

慢性骨髄炎で播種プロセス工程に依存して60〜85％の範囲で周波数が黄色ブドウ球菌の罹患率とグラム陽性球菌のブドウ球菌属によって再生病因的役割をリード。慢性炎症プロセスでは、ブドウ球菌は、単培養で、または好気性嫌気性会合の一部として提示することができる。グラム陰性細菌および嫌気性細菌は、グラム陽性細菌よりも広範な抗菌薬に対してより耐性であるブドウ球菌を置き換える。

病因

骨髄炎はどのように発症するのですか？

骨髄炎は、感染の血行性の広がり、微生物の骨への直接的な浸透、または隣接する外部の感染の焦点によって引き起こされ得る。外傷後骨髄炎では、組織損傷および血液供給障害のために、微生物叢の直接浸透が起こる。この形態の骨髄炎の発症は、微生物の侵入、その数、種類、病原性および軟部組織への損傷の程度に直接依存する。生物の様々な物理的、生物学的因子および付随する疾患の防御適応反応に悪影響を及ぼした後、感染を含む効果的な応答を示す能力が低下し、病気の初期段階の進行に寄与し得る。

細菌によって取り囲まれた血管が詰まっていない皮質層の存在により、骨の深部の長期感染が維持される。これは異物として作用し、これは大部分の骨折で骨髄炎の主な原因となる。外傷後骨髄炎は、通常の病原性微生物に加えて、非病原性ブドウ球菌および嫌気性球菌によっても引き起こされ得る。彼らは傷害の時に皮質層の失活した領域に落ち、ここでは嫌気性条件下で骨髄炎の隔離と発達に寄与する。このような骨感染は、開骨折後にしばしば発症する。

骨髄炎の発症における免疫応答、代謝および局所血液供給には、多くの全身および局所因子が影響する。全身的因子が栄養不良、腎および肝機能、糖尿病、慢性低酸素症、免疫疾患、悪性疾患、高齢者の年齢、免疫不全及び免疫抑制、脾臓摘出、ウイルス感染、アルコール中毒および喫煙が挙げられます。慢性リンパ浮腫、静脈うっ血、血管病変、動脈炎、顕著な瘢痕、線維症、小血管病理学および神経障害などの局所因子はまた、感染症の発展に貢献します。

急性骨髄炎は、浮腫、血管静止および小血管の血栓を伴う高血圧の感染症として特徴付けられる。局所的な炎症による急性期には、骨内および骨膜の血液供給が妨げられ、死んだ骨の大きな断片（金属イオン封鎖剤）が形成される。感染した生存不能な組織の存在およびマクロ生物の効果的でない反応ならびに不十分な治療は慢性疾患につながる。化膿プロセスが慢性期に移行すると、微生物の景観が徐々に変化する。支配的な役割は、表皮ブドウ球菌（Staphylococcus epidermidis）および黄色ブドウ球菌（Staphylococcus aureus）の低浮遊株によって引き起こされる。

骨組織の壊死は、急性外傷後骨髄炎の重要な特徴である。肉芽組織酵素の働きで、死んだ骨は徐々に溶解する。再吸収は、生きている骨と壊死している骨の接合部において、最も迅速かつ早期に起こる。局所化された骨髄炎を有する死んだ海綿骨は、徐々に解消する。皮質骨の死んだ部分は、徐々に生きている骨から分離し、隔離物を形成する。死んだ骨の中の有機要素は、マクロファージまたは多形核白血球によって産生されるタンパク質分解酵素の作用によって大きく破壊される。血液供給の違反により、死んだ骨は視覚的には生きているものより明るく見える。非生存海綿骨の小さな部分は2〜3週間で溶解し、皮質部分の隔離には数カ月かかることがあります。

形態学的特徴は、時々、リンパ球、組織球及び形質細胞の多数を結合している多形核白血球の骨の慢性骨髄炎壊死の存在、新たな骨の形成および滲出あります。死んだ骨の存在は、しばしば膿が周囲の軟部組織に入り、最終的に皮膚の表面を去り、慢性の瘻孔を形成する瘻の形成を引き起こす。新しく形成された骨の密度および厚さは徐々に増加し、比較的良好な条件下で新しい骨幹の一部または全部を形成する。壊死の大きさ、感染の程度および期間に応じて、2つの並行プロセスが数週間または数ヶ月にわたって発症する。拡大された骨内骨は髄腔を閉鎖することができる。

隔離器具を除去した後、残りの空洞を新しい骨で満たすことができる。これは特に小児でよく見られます。外傷後の二次骨髄炎は、一方で外傷、他方では微生物の侵入および発生によって引き起こされる組織の損傷の結果として生じる。損傷した骨の十分な安定化の欠如は、化膿性感染の発生および拡大、二次壊死および隔離の形成につながる。

大部分の著者は、傷の表面を早期に閉鎖することなく開裂性骨折の患者に広範な創傷を治療することの妥当性について意見を述べており、急性の膿性感染症と戦うという問題を引き起こす。そのような創傷のオープンな管理の長期間は、骨髄炎の本当の脅威を伴います。したがって、開骨折患者の外傷後骨髄炎の発症の主な理由は考慮すべきである：

• 不治で不十分な病変の外科的処置;
• 劣った、誤って選択された固定方法;
• 長く存在する大規模な創傷;
• 軟部組織損傷の程度の誤った評価;
• 不十分な術後コントロール。

傷表面の一時的および最終的な閉鎖の間に創傷滲出物を適時に除去することは、開放骨折を伴う骨髄炎の予防にとって非常に重要である。創傷滲出液の蓄積はまた、二次壊死の発症の理由の1つとなる。

心的外傷後骨髄炎の原因の分析は、骨髄炎のオープン骨折の化膿性合併症との周波数に影響を与える要因の中メタロ潜水骨接合を意味しているという事実を確認しました。大規模な軟部組織損傷、特に下肢部に開いた骨折を伴うその使用は、感染の危険性を急激に増加させることが知られている。特に、このパターンは、銃創骨折で追跡され、このタイプの傷害における水中骨接合の使用を禁止する必要性に関する多くの専門家の意見が決定された。

固定剤を製造するために使用される合金は免疫学的に不活性であると考えられているにもかかわらず、時には金属の「不耐性」の場合が観察される。重篤な症例では、そのような反応の結果は、フィステル形成および二次感染を伴う急性炎症の臨床像である。このプロセスは、ハプテンの形成に基づいている - 金属の生体内変換の結果として発生する物質とその分子とタンパク質との結合の結果、感作の前提条件を作り出す。このプロセスの出発点は、過酸化物化合物、食作用または機械的破壊（不安定な骨断片または固定要素の相互の摩擦の場合）による酸化の結果としてのインプラントの表面破壊である。金属への感受性は、最初は存在していてもよいし、水中のメタロステオシンセシスの結果として生じていてもよい。

Submolecular、分子、細胞および臓器：組織の異なるレベルでの病因の研究に関連した骨髄炎の知識の深化に新たなステージ。黄色ブドウ球菌などの骨髄炎の主要な病原体を研究し、細菌が感染症を引き起こし、直接、骨細胞が防御免疫応答を破る損傷し、抗生物質の有効性を減らすことを維持していることにより、細胞外および細胞内微生物の侵入や攻撃のメカニズムを明らかにしました。近年では、積極的にサイトカイン、細胞性および体液性免疫の調節因子の一つの役割を模索。骨組織中の微生物の細胞内侵入に反応して免疫細胞および炎症性メディエーターの抗原特異的活性化を誘導することができる骨芽細胞 - また新しい、以前に未知の役割kosteprodutsiruyuschih細胞が示されています。しかし、すべてではない、完全に明確な骨髄炎の病因で、その症状の広い範囲を与えていることに注意すべきです。多くの推定上の病原機構が仮説のレベルにある。

症状 骨髄炎

骨髄炎はどのように現れますか？

概して、骨髄炎を診断するには、詳細な壊死巣が十分であることが多い。造血性骨髄炎の子供は、発熱、過敏症、疲労、衰弱、局所炎症などの急性兆候を示すことがあります。しかし、非定常電流はしばしば満たされる。造血性骨髄炎の小児では、罹患した骨を包む柔らかい組織が感染プロセスを局在化させることができる。関節は通常感染性ではない。血行性骨髄炎の成人では、通常、疼痛の持続および低熱を含む不確定な徴候が見られる。また、高熱、悪寒、浮腫、罹患した骨の紅潮もあります。接触性骨髄炎では、損傷部位の周りに骨および関節の痛み、充血、腫脹および浸出が制限されることが多い。発熱、悪寒、夜間の発汗などの重度の全身性炎症反応の兆候は、骨髄炎の急性期に存在する可能性がありますが、慢性期には認められません。造血性および接触性の骨髄炎の両方が慢性期に向かうことがある。彼女は一定の痛み、滲出および小さな熱が観察される。感染の病巣の近くでは、致命的な脳卒中がしばしば見られる。瘻孔が閉鎖された場合、患者は膿瘍または急性の軟部組織感染を発症することがある。

フォーム

分類

病気の臨床経過および期間によれば、骨髄炎は伝統的に急性および慢性に分けられる。病原性の原理によれば、骨髄炎は、骨組織そのものおよび周囲の軟組織の機械的、手術的、発砲による外傷の結果として発症し得る、血液性および外傷性に分けられる。造血性骨髄炎は、主に慢性経過を示すことがある（Brodyの膿瘍、硬化性のGarre's骨髄炎、オリエールの骨髄性骨髄炎）。

テキサス大学医学部で採択されたCzerny-Maderaによる分類では、成人における長骨の骨髄炎の臨床解剖学的分類が実用化に便利です。分類は、骨病変の構造と患者の状態の2つの原則に基づいています。この分類によれば、構造骨病変は条件付きで4つのタイプに分類される：

• 私は（髄質骨髄炎）を入力 - 血行性骨髄炎で長骨の髄管の上に大きな構造物で敗北し、髄内釘固定後に化膿します。
• II型（表在性骨髄炎） - 皮質骨のみの損傷であり、これは通常、軟部組織における骨の直接感染または隣接する感染の焦点から生じる。敗血症性関節はまた、表在性骨髄炎（骨軟骨炎）として分類される。
• III型（限局性骨髄炎） - 皮質骨の損傷および髄腔の構造。しかし、このタイプの病変では、感染プロセスが骨の全直径に及ばないため、骨はまだ安定している。
• IV型（びまん性骨髄炎） - 安定性を失って骨の直径全体に損傷を与える; 一例は、感染した偽関節、開いた多葉骨折後の骨髄炎である。

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