骨髄炎のすべての患者に対する治療は、化膿性創傷に対する積極的な外科的治療の原則に基づいており、保存的治療と外科的治療を組み合わせます。
理想的な治療オプションは、化学療法、外傷学、化膿外科、形成外科医、必要に応じて他のコンサルタント医師などの専門家が関与する包括的なアプローチです。
炎症の全身症状(敗血症および広範囲創傷)を有する患者には、多成分集中治療が行われます。これには、輸液、解毒、抗菌療法、血行動態、呼吸、栄養サポート、免疫補正、深部静脈血栓症および消化管ストレス潰瘍の形成予防が含まれます(ロシア農業科学アカデミー勧告、2004年)。
連絡先
骨髄炎の外科的治療
現在、骨髄炎の外科的治療は、いくつかの一般的に受け入れられている基本的な原則に基づいています。
- 根治的外科治療;
- 安定した骨接合術を行うこと。
- 骨空洞を血管が豊富な組織に置き換えること。
- 軟部組織欠損部を完全に置換する。化膿巣の外科的治療。その目的は、
- 骨の壊死部を含む、生存不能な組織および感染組織。骨は出血(「血露」症状)が始まるまで治療されます。骨の壊死部分は容易に特定できますが、髄管内の生存不能な骨および感染組織を特定するには高度な技術が必要です。初回治療時およびその後のすべての治療時に、培養および細胞学的評価のために生検を繰り返します。
臨床像と検査結果に応じて、化膿性壊死巣に対する様々な外科的治療が行われます。具体的には以下のようなものがあります。
- 腐骨切除術 - 瘻管とその中に存在する遊離腐骨を切除する手術。
- 骨異形成症切除術 - 変化した骨壁を切除しながら骨異形成症を除去する;
- 骨腐骨切除を伴う長骨の穿孔 - 骨髄管にある骨腐骨への最適なアクセスを提供します。モザイク骨病変の場合、特に血行性骨髄炎の場合に行われます。
- 骨癒合壊死巣の骨内部位に適応される、骨板壊死摘出術および骨髄管の修復を伴う長骨の骨形成穿孔術。
- 骨切除 - 骨組織の辺縁破壊がある場合には辺縁切除を実施します。末梢および分節切除 - 長骨の周囲半分以上が損傷している場合、または骨髄炎と偽関節が併発している場合に実施します。
壊死組織がすべて適切に除去されたとしても、残存組織は依然として汚染されているとみなさなければなりません。主な外科的介入である壊死組織切除術は、条件付き根治手術としか考えられません。外科的治療の効果を高めるために、消毒液および抗生物質溶液の脈動流、吸引、抗生物質およびタンパク質分解酵素溶液への低周波超音波照射など、物理的な創傷治療方法が用いられます。
骨髄炎に対する外科的介入は、通常、穿孔チューブを用いた創傷、骨腔、および骨髄管からの流体吸引ドレナージによって完了します。術後創の適切なドレナージの必要性は、まず創傷が閉鎖された後に生じます。根治的外科的介入を伴わない独立した方法としてのドレナージは、骨髄炎の治療において決定的な重要性を持ちません。外科的治療の根治性に自信が持てない場合は、創傷タンポナーデが推奨されます。
手術の成功は、創面への高度に耐性のある院内細菌株による再感染を防ぐことを目的とした局所治療に大きく依存します。この目的のために、水溶性消毒軟膏(レボシン、マフェニド含有10%軟膏、ヒニフリル、ヨードピロン1%軟膏、および消毒剤(ヨードピロン1%溶液、ミラミスチン0.01%溶液、ジオキシジン1%溶液)が使用されます。
骨髄炎の患者は、手術後2週間、安静と四肢挙上が指示されます。手術直後から抗凝固療法(ヘパリンナトリウム、フラキシパリン、クレキサン)が処方され、7~14日間継続されます。その後、骨凝集抑制剤による治療が継続されます。必要に応じて、最後の手術から最大6週間まで抗生物質が処方されます。治療期間中は、培養検査やその他の臨床データの結果に応じて抗菌療法を変更する場合があります。手術後は、骨再生と骨折癒合の状態を評価するために、毎月X線検査を実施します。
固定方法
癒合不全や組織欠損を伴う、治療困難な慢性骨髄炎の患者様の治療は、常に臨床医にとって難しい問題です。外骨接合術は、この疾患の患者様の治療において最も安全で普遍的な固定法です。血行性骨髄炎の場合は、様々な装具を長期間装着し、その後、穏やかな手術を行うことが推奨されます。
外骨接合術
骨髄炎における分節骨欠損の置換のための外部骨接合は、長骨の分節欠損の置換のために GA イリザロフが提案した投与経骨圧迫骨接合法の開発の継続です。この方法は、骨延長の原理に基づいており、患者自身の骨の再生をもたらし、その解剖学的および機能的回復をもたらします。血管新生骨移植片は、残存骨片のうち最長の半閉鎖性骨膜下骨切り術によって形成され、その後、骨欠損が充填されるまで徐々に伸展されます。骨切りされた骨片への血液供給は、永久有茎への移植片と同様に、骨膜と軟部組織によって維持されます。術後早期に、固定式血管新生骨移植片を投与(1 mm/日)し、長骨の欠損部に移動します。骨延長過程が順調に進んだ場合、骨片間の癒着部に本格的な骨再生が形成され、その断面は骨切り部における長骨の解剖学的形状を再現し、続いて皮質層と髄管が形成されます。近位骨端線で骨切りを行う場合、ほとんどの場合、aa. nutriciae も骨切り片への血液供給に関与していることに留意する必要があります。
この長骨欠損部の再建法は、移植片、異物、あるいは複雑な皮弁を必要としない点で、他のどの方法とも異なります。軟部組織欠損部は、創傷周囲の患者自身の組織によって徐々に置換され、創傷は関連する皮膚で縫合され、骨欠損部は再生した骨で充填されます。同時に、組織への良好な血液供給と神経支配が維持され、化膿性感染に対する抵抗力が向上します。外傷性長骨骨髄炎の治療症例の96%において、この再建術により、患肢の解剖学的および機能的完全性が回復されます。
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]
軟部組織欠損部の置換
骨髄炎の治療には、骨周囲の軟部組織欠損部の適切な閉鎖が不可欠です。損傷が広範囲に及び、軟部組織欠損がある場合は、可能であれば局所組織で創傷を閉鎖します。以下の形成外科的治療法があります。
- 遊離皮弁;
- 一時的な給餌脚にフラップを付けたもの(イタリア式)
- フィラトフの移動性柄付きフラップ。
- 永久栄養血管有茎上の皮弁。
軟部組織の小さな欠損は、皮弁を用いて縫合することができます。この方法は簡便で柔軟性が高く、信頼性も高いです。しかし同時に、いくつかの欠点もあります。皮弁自体への血液供給が不足するため、長期的には結合組織が発達し、粗く傷つきやすい瘢痕が形成され、しばしば潰瘍化します。特に、表皮移植は露出した骨、露出した筋肉、腱には行わないでください。移植後にシワができたり、移植片が硬直したりすることで、硬直や拘縮といった重篤な二次的機能障害が生じる可能性があります。
全層皮弁には、表皮弁に見られるような上記の欠点はありません。外傷に対する耐性が高く、可動性も優れています。しかし、この皮弁の大きな欠点は、その厚みゆえに定着性が著しく低いことです。皮下脂肪と一緒に採取した皮弁は定着率が低いため、広く使用されているのは不当であると考えられます。
フィラトフ茎を用いた創傷形成手術には、いくつかの欠点があります。移動段階の長さ、患者の強制的な体位、茎の皮膚の弾力性の低下、皮膚の分泌機能の停止、虚血の進行に伴う茎の血流速度の低下などです。茎皮弁を用いた形成手術では、離れた場所で採取した皮弁が目的の部位に到達するまでに複数の「ステップ」を踏まなければなりません。若い年齢で大きな茎を形成することは、開放部に粗い傷跡が残るため、必ずしも望ましいことではありません。現在、この方法は広範囲の軟部組織欠損の置換にはほとんど使用されていません。
深部の軟部組織欠損または不完全な軟部組織膜が存在する場合、隣接部位から採取した永久有柄上の局所皮膚筋弁または筋弁を欠損部に移植することが可能です。病変の位置に応じて、様々な筋肉が使用されます:薄筋、大腿二頭筋、大腿筋膜張筋、大腿直筋、内側広筋、外側広筋、腓腹筋、ヒラメ筋、長趾伸筋など。
この方法は、特に脚や足の遠位部など、筋肉が乏しい部位では実施できません。このような状況では、一時的な有柄皮弁を用いた経皮筋形成術が用いられます。この方法の欠点は、移植した皮弁が治癒するまで、長期間にわたり患者に強制的な姿勢と動作制限が生じることです。有柄皮弁はドレナージ機能を果たし、骨腔への創傷滲出液の蓄積を防ぎ、最終的には化膿性腔の除去に貢献します。
現在、感染に対する耐性から、長骨骨髄炎における軟部組織欠損の置換には、軸方向血液供給型の皮弁が広く用いられています。皮弁の長さは幅の3倍を超えないことが一般的に認められています。ただし、大きな栄養血管が有柄を通過する皮弁の場合は、皮弁を長く細くすることができます。この皮弁は、自由形成手術だけでなく、栄養血管有柄上の創傷の形成手術にも適しています。これらには、胸背筋皮弁(胸背筋の変位を伴う)、肩甲筋膜皮弁(肩甲回旋筋の変位を伴う)、広背筋皮弁(胸背筋の変位を伴う)、鼠径筋膜皮弁(下腹壁の変位を伴う)、伏在筋筋膜皮弁(伏在筋の変位を伴う)、前腕前面からの橈骨皮弁(橈骨筋の変位を伴う)、外側肩甲皮弁(上腕骨後外側筋の変位を伴う)が含まれます。
遊離血管柄付き皮弁は、露出した骨、腱、神経の即時閉鎖に適しています。皮弁への良好な血流により、局所感染は速やかに抑制されます。さらに、血管柄付き皮弁は硬化しにくく、弾力性にも優れているため、関節領域の広範囲にわたる欠損の閉鎖に適しています。
微小血管技術を用いた遊離皮弁移植は、適切な設備と資格を有する専門医を擁する専門病院でのみ行われています。多くの研究者によると、微小血管形成術は複雑で長時間を要し、極めて労働集約的な手術であり、微小吻合部の血栓症による虚血性皮弁壊死のリスクが高いことを忘れてはなりません。血管吻合を必要としないため、島状皮弁の使用は遊離皮弁形成術よりも常に好ましいとされています。そのため、ほとんどの外科医は、より簡便な方法が使用できない場合にのみ遊離皮弁移植を使用しています。
骨欠損の形成外科
適切な外科的治療によって、骨に大きな欠損が生じることがあります。これは「死角」と呼ばれます。血液供給の不足は、その後の感染の原因となります。治療後に死角が形成された状態での治療は、炎症を抑制し、患部の完全性を維持することを目的としています。治療の目標は、死滅した骨と瘢痕組織を血管新生が豊富な組織に置き換えることです。遊離血管新生のない骨移植は、骨髄炎の治療には禁忌です。骨膜移植を行う際には、骨に直接接する最深層、いわゆる形成層、あるいは骨芽層のみが骨形成能を持つことを念頭に置く必要があります。この層は小児の場合のみ容易に剥離できますが、成人の場合は骨と密接に結合しているため、剥離することはできません。したがって、成人から骨膜移植片を採取する場合、ナイフで単純に剥離するのは誤りです。なぜなら、標本には表層しか含まれないからです。
病変部位の充填には、有柄皮弁または遊離皮弁による局所軟部組織弁が長年用いられてきました。筋膜皮弁や筋皮弁に比べ、今日では血管柄付き骨移植の数ははるかに少なくなっています。これらは通常、腓骨または腸骨から形成されます。腸骨稜からの血管柄付き骨移植を浅腸骨回旋枝血管に遊離移植する手術は、1975年にJ. Teilarらによって初めて実施されました。腸骨稜の遊離血管柄付き骨片を使用する方法は、腓骨移植よりも技術的に簡単ですが、ドナー部位の閉鎖に伴い、鼠径ヘルニア、血腫、リンパ漏など、多くの合併症が発生する可能性があります。肋骨、橈骨、中足骨、肩甲骨からの微小血管皮弁の使用は、移植する骨組織の大きさが不十分で質が低いこと、皮弁に皮膚や筋肉を含める可能性が限られていること、およびドナー部位での合併症の可能性があるために制限されています。
大腿骨の慢性骨髄炎に対する最初の外科的治療は、骨髄炎空洞のタンポナーデを目的として大網の血管柄付き皮弁の自由移植を用いて、1976年に日本の顕微外科医によって行われた。著者らの比喩的表現によれば、「大網は優れた可塑性を持ち、死域の血管新生因子である」。
他の方法で良い結果が得られない例外的な場合には、微小血管技術を使用した血管柄付き皮弁による骨欠損の自由形成手術が使用されます。
慢性骨髄炎の治療におけるバイオインプラント
1893年、G. ドレーズマンが5%の石炭酸を含む石膏による骨空洞の充填に関する論文を初めて発表して以来、様々な充填材を用いた骨空洞の充填に関する多くの提案がなされてきました。しかしながら、充填材の拒絶反応や骨髄炎の再発が多数報告されたため、この方法の適用に関する見解は再考を迫られました。骨空洞の充填法は病因学的に根拠がなく効果がないことが判明し、筋肉形成外科の導入によりその重要性は失われました。
しかし、骨組織の構造に類似した、汎用的で使いやすく非侵襲的な材料を開発するというアイデアは依然として魅力的です。最新のバイオコンポジット生分解性材料の使用により、根治的消毒手術後の残存骨空洞の置換という課題を解決するための新たな展望が開かれています。このようなインプラントは、骨床から欠損部への一次血管および骨芽細胞の成長を誘導するための骨構造として機能します。骨伝導体は徐々に生物学的分解を受け、新たに形成された骨に置き換えられます。このクラスの薬剤の代表である「コラパン」は、ハイドロキシアパタイト、コラーゲン、そして様々な固定化抗菌剤で構成されています。実験的研究により、骨空洞に埋め込まれた「コラパン」顆粒の表面に、顆粒と骨梁の間に結合組織層を形成することなく、本格的な骨組織が形成されることが証明されています。ハイドロキシアパタイト顆粒への抗菌剤の固定化は、感染抑制に役立ちます。米国では、粉砕同種海綿骨と硫酸カルシウム(「オステオセット」)が臨床使用のために正式に承認されています。さらに、コラーゲンスポンジとポリ乳酸ポリグリコリド(PLA-PGA)という2つの薬剤も臨床使用に大きな可能性を秘めていることが注目されています。
骨髄炎の治療法の選択
骨髄炎の治療法は、疾患の種類に応じて選択されます。髄様骨髄炎(I型)では、髄管内の感染内容物を完全に除去するために、骨皮質切開術または「最終切除」による骨穿孔術が必要となります。
多くの研究者は、髄様骨髄炎において、Wir法(1892年)の改良法、すなわち長管骨の骨形成穿孔術が最適な手術法となっていると考えています。この手術は、病変への広範なアクセスと骨髄管の開存性を回復させる完全な骨芽細胞切除を可能にします。この介入は組織欠損を生じず、骨の完全性を損なわないため、形成的介入と考えられています。
大腿骨および脛骨の空洞型慢性骨髄炎の治療において、我々は骨形成穿孔術の新たな変法である「サックバッグ手術」を提案しました。この手術法の本質は、栄養豊富な軟部組織茎上に、長骨の壁から血管が発達した「骨弁」を形成することです。この場合、大腿骨には皮膚筋骨弁、脛骨には皮膚骨弁が作製されます。そのためには、電動のこぎりを用いて、病変部に長さ15~30cmの縦方向骨切りを行います。片方の壁は完全に切断し、反対側の壁は厚さの2/3だけ切断します。切断端は横方向に1~1.5cm延長します。その結果、「C」字型の骨切りが完成します。骨切部に複数の骨切り刀を挿入し、これらの刀身が骨弁を外側へ押し出すレバーの役割を果たし、髄管または骨空洞への広いアクセスを確保します。骨は開いた旅行カバンのような形をしています。「血露」症状が現れる前に骨癒合壊死摘出術を行い、細菌学的および形態学的検査のための生検を必須とします。骨髄管をバーで閉塞した後、開通性が回復するまで骨切りを行います(図36-3)。大腿骨へのアクセスは大腿部の外側および前外側に沿って、脛骨へのアクセスは脛の前内側に沿って行います。この場合、病変部に外傷の少ない弓状の皮膚切開を行います。筋肉は切開ではなく、層状に切開します。
骨の循環障害のリスクがあるため、骨膜の取り扱いには注意が必要です。そのため、骨膜は骨から剥がさずに、予定の骨切り線に沿ってメスで切開します。髄管からの排液を行うために、電動ドリルで骨弁の上下に直径3~4mmの2つの穴を開けます。これらの穴に貫通孔付きチューブを通し、チューブの両端を別々の切開部から皮膚上に引き出します。臨床状況に応じて、髄管へのドレナージチューブの留置期間は2~4週間です。その後、血管新生した軟部組織-骨弁を元の位置に戻します。つまり、「袋」を閉じます。弁は軟部組織を縫合することで固定します。
股関節では、2本目の穿孔チューブを通して軟部組織をドレナージし、経過が良好であれば術後2~3日目に抜去します。炎症が重度の場合や、外科的治療の根治性に疑問がある場合は、創傷をタンポンで塞ぎます。再手術後、創傷は7~10日後に閉鎖されます。縫合糸は10~14日目に抜去します。この手術により、健常組織に損傷を与えることなく、骨髄管を完全に切除し、修復することが可能です。術後は抗菌療法が必須です。抗菌療法の期間は臨床状況に応じて2~4週間です。
骨内リーミングは、技術的に実行が簡単なため、たとえより良い結果が得られたとしても、複雑で外傷を伴う方法の代替手段として存在する権利があるかもしれない。
浅部骨髄炎(II型)では、外科的治療後の軟部組織の閉鎖が最優先されます。欠損部位と大きさに応じて、局所組織を用いて閉鎖を達成する場合もあれば、遊離軟部組織移植が必要となる場合もあります。慢性骨髄炎では、化膿性感染に対する抵抗力が高い筋弁がより適応となります。浅部骨髄炎の治療には、複雑な軟部組織整復術に関する豊富な経験が必要です。虚血性軟部組織を切除し、露出した骨表面を接線方向に除去(皮質剥離術)し、「血露」症状が現れるまで行います。有柄皮弁または遊離皮弁を用いた形成外科手術は、同時または後続手術として行われます。
局所性(限局性)骨髄炎(III型)は、前述の2つのタイプの特徴、すなわち骨皮質の分離と骨髄腔内の炎症過程を併せ持っています。限局性骨髄炎の損傷の多くは外傷後です。このタイプの骨髄炎の外科的治療には、通常、分離骨摘出術、骨髄減圧術、瘢痕組織の切除、および表層骨皮質剥離術が含まれます。広範囲の骨治療後に骨折のリスクがある場合は、予防的固定が必要です。
この種の骨髄炎の治療において、外科的治療や抗菌療法と並んで、筋肉移植が重要な役割を果たします。数多くの臨床研究において、骨髄炎の骨空洞を置換するための血管柄への局所筋皮弁および微小血管技術を用いた組織複合体の移植の有効性が実証されています。根治的外科治療と、死腔を形成せずに骨空洞を置換できる適切なサイズの皮弁の選択は、移植成功の決定的な条件であると認識されています。四肢の慢性再発性骨髄炎の治療において、特に病変が遠位骨幹端に限局し、軟部組織に顕著な瘢痕形成を伴う場合、大網が引き続き用いられます。大網皮弁は化膿性感染に対する高い耐性と可塑性を有するため、局所的な皮膚および筋肉移植が不可能な、大きく不規則な形状の骨空洞を充填することができます。大網の使用を制限する要因としては、ドナー領域におけるさまざまな合併症(腹痛、ヘルニア、腹部臓器の損傷など)の発生が考えられます。
びまん性骨髄炎(IV型)は、前述の3つのタイプの特徴に加え、骨全体と骨髄腔が炎症過程に関与する特徴を有します。感染性骨折はすべてこのタイプの骨髄炎に分類されます。びまん性骨髄炎は、多くの場合、分節性の骨病変を特徴とします。このタイプの骨は、外科的治療の前後で生体力学的に不安定です。創傷および骨の合併症(癒合不全および病的骨折)のリスクが大幅に高まります。びまん性骨髄炎の治療では、外科的治療の前後に四肢を強制的に固定することが補完されます。極めて重症の場合は、切断が適応となります。
骨髄炎の標準的な外科的治療はすべての症例で実施可能ではなく、一部の患者は保存的治療または切断術を受けます。血液供給皮弁移植法、外固定器具の導入、GAイリザロフ法に基づく制御された漸進的牽引法、骨空洞充填のための最新インプラントの使用、そして適切な抗菌治療により、より完全な外科的治療が可能になりました。これにより、90%以上の症例で治療成績が大幅に向上しました。
[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]
骨髄炎の抗菌治療
抗菌療法は、60年以上にわたり、骨髄炎の複合治療において必須の要素となっています。骨髄炎の抗菌療法は、病原体の種類、薬剤への感受性、薬剤の特性、患者の状態など、様々な要因に基づいて選択されます。抗菌療法は、常に広域スペクトル薬剤を用いて実施され、菌種構成(好気性菌、嫌気性菌)と微生物叢の感受性を考慮します。これに加えて、今日では、多くの一流専門家が、慢性骨髄炎においては、外科的治療を行わない限り抗生物質の使用は無効であると確信しています。血液供給が途絶えた感染骨片は薬剤の作用を受けにくく、病原性微生物叢にとって格好の栄養培地となります。同時に、血清中の薬剤濃度が患者にとって危険なレベルに達することもあります。化膿性病巣の長期持続と抗菌薬の無秩序な使用は、骨髄炎病巣において、従来使用されてきた抗生物質群に耐性を示す院内細菌叢の選択を必然的に招き、細菌異常症および真菌感染症の発症、ひいては全身性化へと至ります。慢性骨髄炎患者は免疫疾患を呈さないことが研究で示されているため、免疫薬(インターフェロンα-2、免疫グロブリン)は敗血症症状のある患者にのみ処方されます。
理想的には、抗菌薬の使用は、生検または外科的治療中に得られた骨の包括的な細菌学的検査の結果に基づくべきです。瘻孔性骨髄炎の患者で、化膿性過程の顕著な症状や外科的治療を伴わない中毒症状がない場合は、抗菌療法は適切ではありません。しかし、急性の臨床状況(軟部組織の広範な損傷を伴う開放骨折、急性血行性骨髄炎)がある場合は、生検データを待って抗菌治療を遅らせるべきではありません。このような状況では、感染の局在と重症度、病原体として推定される微生物、そしてそれらの抗菌薬に対する感受性に基づいて、経験的に薬剤が選択されます。外科的感染症の主な病原体に対する活性、抗生物質の有機親和性および安全性に関するデータを考慮して、現在、従来の薬剤(カルベニシリン、ゲンタマイシン、リンコマイシンなど)に加えて、フルオロキノロン、カルバペネム、グリコペプチドなどの新しいグループが処方されています。
フルオロキノロン系薬剤は骨や軟部組織への良好な臓器親和性を有するため、医療現場への導入により、複雑性骨髄炎の治療に明るい見通しが持たれました。グラム陰性菌感染症に対するフルオロキノロン系薬剤の経口治療は、成人の骨髄炎患者に広く用いられています。フルオロキノロン系薬剤は、段階的治療(静脈内経口投与)を長期間継続することで効果的に使用できます。第二世代フルオロキノロン系薬剤(ペフロキサシン、シプロフロキサシン、オフロキサシン、ロメフロキサシン)は、連鎖球菌、腸球菌、嫌気性微生物に対する活性が低いため、慢性骨髄炎への使用は効果的ではありません。第三世代キノロン系薬剤(レボフロキサシン、ガティフロキサシン)は連鎖球菌に対して有効ですが、嫌気性菌への効果は最小限です。
現在、急性および慢性骨髄炎患者の複合治療におけるセファロスポリンの使用に関して、広範な経験が蓄積されています。多くの研究者は、β-ラクタマーゼ耐性を有する第三世代セファロスポリンであるセフトリアキソンを推奨しています。セフトリアキソンは、グラム陽性菌、グラム陰性菌の好気性菌、そして一部の嫌気性菌に作用する広い作用スペクトルを有しています。セフトリアキソンが他のβ-ラクタム系抗生物質に比べて優れている点は、半減期が長い(約8時間)ことです。そのため、1日1回の投与で抗菌濃度を維持できます。創傷部に嫌気性微生物と好気性微生物の共存が認められる場合、骨髄炎および広範囲の軟部組織の化膿性病変を有する患者の治療に使用される既存の薬剤としては、第3世代(セフォタキシム、セフトリアキソン)および第4世代(セフェピム)のセファロスポリン、カルバペネム(イミペネム+シラスタチン)、ならびにクリンダマイシンとネチルマイシン、シプロフロキサシンまたはジオキシジンとの併用が効果的である。
オキサゾリドン系の薬剤であるリネゾリド(経口および静脈内投与用抗生物質)の臨床応用により、メチシリン耐性ブドウ球菌を含むグラム陽性菌叢の高度耐性株によって引き起こされる骨髄炎患者の治療可能性が拡大しました。リネゾリドは骨組織への良好な移行性とバンコマイシン耐性腸球菌に対する活性を有しており、人工関節置換術後の感染症を伴う、様々な部位および原因の骨髄炎患者の治療において第一線で活躍しています。
骨髄炎に対する抗菌療法の最適な期間は未だ明確に定義されていませんが、多くの専門医は4~6週間の薬剤を使用しています。これは、骨組織の血行再建が外科的治療の4週間後に起こるためです。しかし、治療の失敗は抗菌療法の期間に左右されるのではなく、主に耐性菌の出現や不適切な外科的治療によるものであることに留意する必要があります。整形外科用インプラント周囲の感染症など、外科的治療が不可能な場合には、より長期の抑制的抗菌療法が行われます。この治療に理想的な薬剤は、生体内蓄積性、低毒性、そして骨組織に対する良好な有機溶媒和性を有する必要があります。この目的で、リファンピシンは、他の抗生物質、フシジン酸、オフロキサシン、コトリモキサゾールと併用されます。抑制的治療は最長6ヶ月間行われます。治療中止後に再発した場合は、新たな長期抑制的抗菌療法が開始されます。
現在、骨髄炎に対する抗菌薬の動脈内投与および内リンパ投与は中止され、経口剤および局所投与剤の使用が増加する傾向にあります。多くの臨床試験の結果によると、クリンダマイシン、リファンピシン、コトリモキサゾール、フルオロキノロン系の経口投与において高い有効性が実証されています。そのため、ほとんどのグラム陽性菌に活性を示すクリンダマイシンは、初期(1~2週間)の静脈内投与後、経口投与されます。
真菌感染症の発症を予防するために、抗菌薬に加えて、ナイスタチン、ケトコナゾール、またはフルコナゾールがそれぞれの症例で処方されます。正常な腸内環境を維持するために、単成分型(ビフィズムバクテリン、ラクトバクテリン、バクティスポリン、バクティスプチル)、多成分型(ビフィロン、アシルラクト、アシノール、リネックス、ビオスポリン)、および複合型(ビフィズムバクテリンフォルテ、ビフィリズ)のプロバイオティクスを複合治療に含める必要があります。
骨髄炎の治療成功は、創面への高度に耐性のある院内菌株による再感染を予防することを目的とした局所抗菌療法に大きく依存します。この目的のために、近年、以下の治療法が効果的に用いられています。
- 水溶性消毒軟膏 - レボシン、マフェニド配合10%軟膏、ジオキシジン軟膏5%、ジオキシコール、ストレプトニトール、キニフリル、ヨードピロン軟膏1%(ポビドンヨード軟膏)、プロトゲンチンおよびラベンダーラ軟膏。
- 防腐剤 - 1% ヨードピロン溶液 (ポビドンヨード)、0.01% ミラミスチン溶液、1% ジオキシジン溶液、0.2% ポリヘキサニド溶液。
- 泡状エアロゾル - アミトロゾール、ジオキシゾール;
- 創傷被覆材:ゲンタシコール、アルギポール、アルギマフ。
骨髄炎患者の治療には、新しい抗菌薬だけでなく、代替投与経路の活用も必要です。抗生物質を骨に直接送達するための様々なバイオインプラントの使用は有望です。臨床状況に応じて、これらの徐放性薬剤は、全身抗生物質療法の代替療法として、またはそれを補完する療法として使用できます。バイオインプラントは、炎症部位の血液供給が乏しい骨への薬剤の浸透が困難な全身抗菌療法に対して利点があります。これらの薬剤は、全身への薬剤の望ましくない副作用を及ぼすことなく、長期間(最大2週間)骨組織内に高濃度の薬剤を生成できます。現在までに、効果が実証されている最も一般的な抗生物質キャリアは、非生分解性(PMMAセメントおよびセプトパール)および生分解性(ゲンタシコール、コラパン、粉砕同種海綿骨、オステオセット)のインプラントです。これらの薬剤の抗菌活性はほぼ同等です。生分解性インプラントの主な利点は、薬剤の放出が完了した後に抗生物質キャリアを除去する必要がないことです。