皮膚・軟部組織感染症

外科疾患の構造では、35～45% が外科感染症（外傷後および術後創、急性および慢性化膿性疾患、皮膚および軟部組織の院内感染の発生）によるものです。

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皮膚および軟部組織感染症の原因

次のような理由が考えられます。

• 軟部組織の外科的感染症（好気性、嫌気性）
• 化膿性感染症を伴う軟部組織損傷、
• 軟部組織挫滅症候群
• 院内感染による軟部組織感染症。

クラッシュ症候群や嫌気性非クロストリジウム性軟部組織感染症の発症に典型的な広範囲の軟部組織感染症病変には、集中治療が適応となります。

長期の集中治療は院内感染を発症するリスクが高くなります。

院内感染 - 診断および治療処置後に発生する皮膚感染症。院内感染は、腹腔鏡検査、気管支鏡検査、長期人工呼吸器および気管切開、術後化膿性合併症（人工器官（エンドプロテーゼ）の使用に伴うものを含む）、腹腔または胸腔のドレナージ、その他の原因に関連する場合があります。皮膚および軟部組織感染症は、治療処置中の無菌規則違反（注射後膿瘍および蜂窩織炎、中心静脈カテーテル挿入中の軟部組織の化膿）にも関連する場合があります。

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中心静脈カテーテル関連感染症

中心静脈カテーテル挿入関連感染症は、集中治療に伴う合併症（院内感染）の一つです。トンネル感染とは、カテーテルを穿刺し、中心静脈に挿入した部位から2cm以上離れた部位に軟部組織感染が生じることです。

カテーテル留置部位における臨床症状は、充血、軟部組織の浸潤および化膿または壊死、触診時の痛みなどです。カテーテル関連合併症は、無菌操作の違反と感染性バイオフィルムの形成に関連しています。バイオフィルムは、カテーテル表面に沈着した血漿タンパク質から形成されます。ほとんどの微生物、特に黄色ブドウ球菌（S. aureus）とカンジダ・アルビカンスは、非特異的な接着機構を有しており、これが微生物バイオフィルムの形成につながります。

皮膚および軟部組織感染症の臨床的特徴

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軟部組織の状態（炎症、浸潤、生存率）

広範囲（200 cm2 以上^）の化膿性軟部組織創傷は、広範囲の損傷および術後合併症後の外科的感染症の発症の一般的な変異型の 1 つです。

創傷面積の測定。測定式：

S = (L - 4) × K - C,

ここで、Sは創傷面積、Lは曲率計で測定した創傷周囲長（cm）、Kは回帰係数（正方形に近い創傷の場合 = 1.013、不規則な輪郭の創傷の場合 = 0.62）、Cは定数（正方形に近い創傷の場合 = 1.29、不規則な輪郭の創傷の場合 = 1.016）です。人間の皮膚面積は約1万7千^cm2です。

解剖学的構造への損傷

感染過程における解剖学的構造の関与は、感染の原因（外傷、術後合併症、クラッシュ症候群など）と病原性微生物叢の種類によって異なります。好気性微生物叢は皮膚と皮下組織に影響を与えます（ICD 10コード：L 08 8）。

嫌気性菌以外のクロストリジウム感染症の発症は、皮下組織、筋膜、腱、筋組織といった深部解剖学的構造の損傷を伴います。皮膚は感染過程に大きく関与していません。

クラッシュ症候群は、急性虚血および微小循環不全の一般的な原因であり、通常は嫌気性非クロストリジウム感染症により、重度の軟部組織損傷を引き起こします。

非クロストリジウム性蜂窩織炎

非クロストリジウム性蜂窩織炎の発症に最適な条件は、筋肉で覆われた閉鎖した筋膜鞘、外部環境との接触の欠如、そして通気性と酸素供給の欠如です。通常、患部の皮膚にはほとんど変化はありません。

軟部組織の感染性病変の臨床的特徴は、感染の局在によって異なります。

• 蜂窩織炎（ICD 10 コード - L08 8）は、嫌気性非クロストリジウム感染によって引き起こされる皮下脂肪組織の病変です。
• 筋膜炎（ICD 10 コード - M72 5）は、筋膜の感染性病変（壊死）です。
• 筋炎（ICD 10 コード - M63 0）は、筋肉組織の感染性病変です。

軟部組織微生物叢の複合病変が優勢であり、原発巣をはるかに超えて広がります（「クリーピング」感染）。皮膚における比較的小さな変化は、感染過程による軟部組織への損傷の範囲と量を反映していません。

臨床症状には、皮膚浮腫、高体温（38～39℃）、白血球増多、貧血、重度の中毒、多発性硬化症、意識障害などがあります。

微生物叢（主な病原体）の構成

微生物叢の種の特性と同定頻度は、感染の発生原因によって異なります。

• カテーテル関連感染症を含む血管新生性感染症（コアグラーゼ陰性ブドウ球菌感染症） - 38.7%
  • 黄色ブドウ球菌 - 11.5%、
  • 腸球菌属 -11.3%、
  • カンジダアルビカンス - 6.1%など
• 術後化膿性合併症
  • コアグラーゼ陰性ブドウ球菌 - 11.7%
  • エンテロコッカス属 -17.1%、
  • 緑膿菌 - 9.6%、
  • 黄色ブドウ球菌 - 8.8%、
  • 大腸菌 - 8.5%、
  • エンテロバクター属菌 - 8.4% 等

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嫌気性非クロストリジウム性軟部組織感染症

非クロストリジウム性嫌気性菌は、正常なヒト微生物叢の代表であり、日和見病原体と考えられています。しかしながら、特定の臨床状況（重篤な外傷、組織虚血、術後における軟部組織感染症の発症など）においては、非クロストリジウム性嫌気性菌による感染症は、重篤かつ広範な組織感染症を引き起こします。

微生物プロファイルには、非クロストリジウム嫌気性菌、好気性微生物、および通性嫌気性微生物が含まれます。

嫌気性非クロストリジウム感染症の主な病原体は以下の種類です。

• グラム陰性桿菌 - B. fragilis、Prevotella melaninogemca、Fusobacterium spp、
• グラム陽性球菌 - ペプトコッカス属、ペプトストレプトコッカス属、
• グラム陽性非胞子形成桿菌 - アクチノマイセス属、ユーバクテナム属、プロピオニバクテリウム属、アラクニア属、ビフィドバクテリウム属、
• グラム陰性球菌 - Veillonella spp.

嫌気性非クロストリジウム感染症の原因菌は、グラム陽性球菌（72%）、バクテロイデス属細菌（53%）であり、頻度は低いもののグラム陽性非胞子形成桿菌（19%）が挙げられます。

嫌気性非クロストリジウム感染症に関連する好気性微生物叢は、腸内細菌科のグラム陰性細菌によって代表されます：大腸菌 - 71%、プロテウス属 - 43%、エンテロバクター属 - 29%。

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創傷感染の段階

• 第一段階 - 化膿性創傷。組織の炎症反応（充血、浮腫、疼痛）が進行し、創傷の軟部組織における対応する微生物叢の発達に伴い、化膿性分泌物が特徴的に現れます。
• ^{第2段階 - 再生期。微生物の侵入が減少し（組織1gあたり10 3個}未満の微生物）、若い結合組織細胞の数が増加します。創傷の修復プロセスが加速します。

術後合併症

術後の感染合併症の発生率は、外科的介入の部位と条件によって異なります。

• 心臓、大動脈、動脈、静脈の計画的な手術（炎症の兆候なし）、軟部組織の形成手術、関節置換術（感染性合併症） - 5％。
• 胃腸管、泌尿器系、肺、婦人科手術（無菌状態） - 感染性合併症は 7 ～ 10 % です。
• 胃腸管、泌尿器系の手術（炎症性および感染性疾患）、婦人科手術 - 化膿性合併症の発生率は 12 ～ 20% です。
• 心臓血管系、胃腸管、泌尿生殖器系、筋骨格系、軟部組織の臓器に感染プロセスが進行している状態での手術では、合併症が 20% 以上発生します。

皮膚および軟部組織感染症の診断

超音波 - 軟部組織の状態（浸潤）と感染プロセスの広がり（漏出）を判断します。

CTおよびMRI - 病理学的に変化した感染組織の特定。創傷表面組織の細胞学的および組織学的検査。創傷過程の段階を特定し、創傷表面の整形縫合の適応を判断することができます。

細菌学的検査 - 細菌鏡検査、創傷微生物叢培養。これらの検査は動的に実施され、病原性微生物叢の種類、抗菌薬への感受性、反復外科的介入および形成外科手術の適応を判断することができます。

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皮膚および軟部組織感染症の治療

広範囲の軟部組織の感染病変を持つ患者に対する集中治療は、根治的外科治療を背景にして行われます。

軟部組織感染症に対する外科的処置には、すべての非生存組織の根治的切除と隣接する軟部組織の再建が含まれます。嫌気性菌感染症の軟部組織は、漿液性の濁った分泌物で飽和状態にあります。外科的介入の結果、術後創面が広範囲に形成され、麻酔下で毎日外傷性ドレッシングを行い、軟部組織の状態をモニタリングする必要があります。

大きな軟部組織塊（複数の解剖学的構造）の感染は、損傷した組織から血液中に生物活性物質が侵入することでSIRS（重症急性呼吸器症候群）の全身症状を呈し、敗血症を発症します。臨床症状には、皮膚浮腫、高体温（38～39℃）、白血球増多、貧血、重症敗血症の臨床症状（内臓の機能不全、重度の中毒、意識障害）などがあります。

抗菌療法

嫌気性非クロストリジウム性軟部組織感染症の臨床診断には、好気性菌と嫌気性菌の共存が考慮され、広域スペクトル薬剤の使用が必要となる。カルバペネム系薬剤（イミペネム、メロペネム3g/日）またはスルペラゾン2～3g/日を用いた経験的抗菌療法を早期に開始する必要がある。

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抗菌療法の修正

感受性に応じた薬剤の処方は、微生物叢の細菌培養結果に基づいて3～5日後に行われます。反復細菌培養の結果に基づき、以下の薬剤が処方されます（好気性微生物叢）。

• アモキシシリン/クラブラン酸1.2gを1日3回静脈内投与する。
• セファロスポリンIII-IV世代 - セフェピム1-2gを1日2回、静脈内投与
• セフォペラゾン2gを1日2回、静脈内投与する。
• アミカシン500mgを1日2～3回

創傷プロセスのダイナミクスを考慮すると、1日あたりメトロニダゾール（1.5 g）またはクリンダマイシン（900〜1200 mg）と組み合わせてフルオロキノロンに切り替えることが可能です。

抗菌療法は抗真菌薬（ケトコナゾールまたはフルコナゾール）との併用で行われます。痰や血液から真菌が検出された場合は、フルコナゾールまたはアムホテリシンBの静脈内注入が適応となります。

適正管理 - 細菌培養の繰り返し、すなわち感染した軟部組織内の微生物叢の定性的および定量的測定。

広範囲の軟部組織感染の場合、水分と電解質の喪失を補うために輸液療法（50～70ml/(kg x 日)）が必要であり、その量は創傷面積にも依存します。コロイド液、晶質液、電解質液が処方されます。

適正管理 - 末梢血行動態パラメータ、中心静脈圧レベル、時間ごとおよび日ごとの利尿作用。

貧血、低タンパク血症、血液凝固障害の矯正（指示されている場合） - 赤血球量、アルブミン、新鮮凍結血漿および上清血漿。

対照：臨床検査および生化学血液検査、凝固検査。解毒療法は、GF、UV、血漿交換法（指示されている場合）を用いて実施されます。

適正管理 - ガス液体クロマトグラフィーおよび質量分析による毒性代謝物の定性および定量測定、神経学的状態の評価（グラスゴースケール）。

免疫補正（二次免疫不全） - 免疫グロブリンによる補充療法。

制御 - 細胞性免疫および体液性免疫指標の動態の決定。

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経腸栄養と静脈栄養

広範囲の軟部組織感染症の場合、タンパク質・エネルギー損失の補正は集中治療において絶対に必要な要素です。栄養補給の早期開始が推奨されます。

タンパク質・エネルギーおよび水・電解質の損失レベルは、代謝の異化段階、高体温、腎臓を通した窒素損失の増加だけでなく、化膿性感染の持続期間および創傷面積にも左右されます。

創傷治癒過程の第 1 段階で創傷面積が広いと、 0.3 g の追加窒素損失、つまり 100 ^cm2あたり約 2 g のタンパク質損失が発生します。

タンパク質エネルギー損失を長期にわたって過小評価すると、栄養欠乏症や創傷消耗につながります。

外科感染症患者における栄養欠乏症の発症

感染期間（日数）	中程度の栄養不足（体重不足15%）	重度の栄養失調（体重の20%以上の減少）
30日未満（患者の割合）	31%	6%
30～60日（患者の割合）	67%	17%
60日以上（患者の割合）	30%	58%

治療栄養の有効性のモニタリング - 窒素バランスレベル、血漿中の総タンパク質およびアルブミンの濃度、体重の推移。

したがって、皮膚および軟組織の広範囲の感染症、特に嫌気性非クロストリジウム感染症または院内（病院）感染症の発生時には、多成分および長期にわたる集中治療が必要になります。

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