
血液供給の停止 - 急性心筋梗塞の結果としての心筋の一部への不可逆的な損傷は、高齢者だけでなく、45歳未満の人でも発生する可能性があります。そして、それは初期の心筋梗塞として定義されます。
疫学
急性心筋梗塞とその死亡率は年齢とともに増加し、あらゆる年齢の男性が女性よりもはるかに頻繁に影響を受けます。
外国の心臓専門医によると、50歳未満の男性の急性心筋梗塞の有病率は約5%であり、この年齢カテゴリーの女性の間では2%以下です。入院前の死亡数はほぼ16%に達します。
ただし、心臓血管の病理はしばしば冠動脈造影によって検出されず、患者の1〜12%で有意な冠動脈の変化を伴わない心筋梗塞が発生することが報告されています。 [1]
患者と50歳の患者は、糖尿病(19.4%)と脳卒中(1.8%)の有病率が低かったが、喫煙者(77.1%)、肥満(26%)、脂質脂質(74.7%)、および1つの血管疾患(16.2%)である可能性が高い。 [2]
10年間のフォローアップからのデータは、AMIの有病率が30〜55歳の女性よりも男性の方が高いことを示しました。 [3]
原因 初期の心筋梗塞
高齢者カテゴリーの人の場合、心臓に餌を与える冠動脈のアテローム性動脈硬化病変 - アテローム性動脈硬化症 [4] - 心筋細胞への正常な血液供給の終了の主な犯人として認識されています。
続きを読む - 心筋梗塞:原因
心臓病専門医は、初期心筋梗塞(心臓発作と呼ばれることが多い)の発症の重要な理由を、非硬化性冠動脈疾患または高凝集性の状態に起因します - 血栓症 。
さらに、初期の梗塞は、心毒性薬や薬物乱用の使用に起因する可能性があります。
若い年齢で心臓発作を引き起こす可能性のある非アテローム性動脈硬化症関連の冠動脈疾患および病理は次のとおりです。
- 冠動脈の先天異常、たとえば、いわゆる心筋橋 - 心筋の奥深くの動脈の通過(筋肉の層の下)。
- 自発的な冠動脈解剖 - 血管壁が弱くなったときの3つの層のいずれかの間の動脈壁の分離。
- 冠動脈の動脈動脈瘤Adamantiades-behçetの病気 、およびKawasaki病
- 全身性エリテマトーデス関連冠動脈。
初期梗塞の発生に関与する血液凝固性の増加(凝固止血の違反)の条件に起因するはずです。 [5]および 抗リン脂質症候群 - 冠動脈の内腔を血栓でブロックする脅威とともに。
心筋細胞に対する直接的な毒性効果または冠動脈動脈の血管痙攣(内腔の狭窄)の発生により早期の心筋梗塞を引き起こす可能性のある主要な薬物療法の中で、専門家は癌の化学療法薬(シスプラチン、5-フルオロウラシル)、トリプタン酸塩のレメディン剤の吸収剤の吸収剤の吸収剤の吸収剤酸化剤の吸収剤の吸収剤酸塩剤の吸収剤の吸収剤酸化剤の吸収薬エフェドリンアドレノミメティクス、特定のステロイドおよび非ステロイド性抗炎症薬、三環系抗うつ薬、および麻薬特性を持つメタンフェタミンおよびその他の精神刺激剤。
危険因子
45歳までに心臓発作のリスクを大幅に高める:
- アルコール乱用 [6]と座りがちなライフスタイル。頻繁なタバコの喫煙は、特に幼い頃に動脈細胞の損傷による内皮機能障害につながる可能性があります。
- ストレス; [8]
- 食事中の高レベルのトランス脂肪と飽和脂肪。
- 脂肪代謝と血中コレステロール(LDL)レベルの上昇の障害。 [9]、 [10]
- メタボリックシンドローム 肥満(BMI> 30)、2型糖尿病および動脈高血圧症; [11]、 [12]、 [13]
- 遺伝的素因(家族史における血管疾患、心筋梗塞、早期CHDの存在);
- 心臓中隔の先天異常。具体的には 心の楕円形の窓を開く;
- Ingina pectoris (安定した狭心症);
- 感染性心内膜炎;
- 頻繁な炎症性疾患および/または慢性細菌感染の病巣の存在。
- 結合組織病理学。 [14]
さらに、40歳未満の女性では、経口避妊薬を組み合わせて(凝固剤活動のため)摂取することが危険因子です。
病因
心筋への血流の障害の原因に関係なく、その損傷の病因は、血液が心筋の一方に到達しない場合(血液供給の中断)、その細胞(心筋細胞)に到達しない場合、アデノシンの維持酸塩(アデノシンのトップホスホン酸塩)の変換に必要な酸素を欠いているという事実によるものです。すべての組織の生細胞における電解質のバランスと代謝。
虚血は細胞内エネルギーの恒常性を乱すだけでなく、炎症誘発性反応の発生(好中球による損傷組織の浸潤)、遊離 - ラジカル酸化の活性化、細胞の不可逆的な変化の発生にもつながり、死亡 - 壊死を引き起こします。
さらに、抗炎症および補用反応は、心臓の最大の細胞集団を構成する心臓線維芽細胞を活性化します。また、細胞外マトリックスの産生により、瘢痕は心筋細胞壊死の部位で形成されます。瘢痕または線維症は約2週間で始まり、完全な瘢痕形成には少なくとも2か月かかります。
症状 初期の心筋梗塞
心臓発作の最初の兆候は、肩、腕、背中、首、または下顎に行くことができる不快感と胸痛(左または中央)です。
最も一般的な症状は、弱さ、めまい、息切れ、失神、吐き気、発汗の増加、心拍数の増加(頻脈)の感覚です。下壁心筋梗塞では、徐脈がある可能性があります - 迷走神経刺激によるHRの減少。
同時に、初期の心筋梗塞は症状がない可能性がある(すべての症例の22〜64%)ため、「サイレント」または「ミュート」と呼ばれます。
記事の詳細 - 心筋梗塞の症状
心筋梗塞の発達には、虚血段階、心筋再灌流障害の段階とその後の炎症反応の段階、およびリモデリング段階(心臓発作の発症後1〜3週間)が含まれます。
また、梗塞の過程の期間を区別します:急性、急性、亜急性、および供給後。
ECGの結果によると、主なタイプは、STセグメント上昇(STEMI)を備えた心筋梗塞に分けられ、STセグメント標高(NSTEMI)のない心筋梗塞、病理学的Q歯の形成とQ歯の形成なしに分けられます。
そして、心筋への損傷の深さとその局在化によれば、下皮皮質、亜積層(小葉)、壁内および 膜心筋梗塞 などの形態学的タイプ。左心室または右心室の心筋梗塞が定義されています。
合併症とその結果
心筋梗塞の合併症と結果は、早期および後期に分割されます。
急性心筋虚血の最初の数時間または日に、心筋梗塞の早期合併症が発生する:心臓リズム障害。一次 心室細動 および持続的な心室性頻脈。心筋電気活動の消失 - asystole;肺浮腫; 線維性心膜炎; [15]心室外因性血栓症。心臓の僧帽弁不全 - 僧帽弁逆流;脳室中隔の破裂、 [16]心筋、または心臓の筋肉(乳頭)の筋肉。 [17]
心筋梗塞の後期合併症は、心不全による心不全、心筋組織の炎症、心臓ブロックによる伝導障害 ドレスラー症候群 、心筋動脈瘤、心筋動脈、 [18] 心系衝撃 心停止を伴う。
別の冠動脈の領域または一次心臓発作の領域に局在する繰り返し梗塞が発生する場合があります。
また、読み取り - 心筋梗塞:合併症
診断 初期の心筋梗塞
記事の詳細 - 心筋梗塞:診断
機器の診断は、心筋の損傷を検出するために使用されます。
心筋梗塞のECG 、 [19]心臓超音波、左心室心エコー造影、胸部X線またはCTスキャン、冠動脈造影など。
専門家は、心筋梗塞の早期診断における心臓マーカーの主要な役割に注目しています。球状心筋タンパク質トロポニンI(TNI)およびトロポニンT(TNT)の濃度の上昇、 [20]、 [21]は心筋細胞壊死後に血流に放出され、心筋梗塞の診断のための標準生化学マーカーとして受け入れられています。詳細については、以下を参照してください。
しかし、心筋梗塞の初期のマーカーは、クレアチンキナーゼの心筋(MB)画分だけでなく、遊離酸素結合タンパク質ミオグロビンです。
詳細については、次を参照してください。
さらに、血液検査は、c反応性タンパク質のレベル、LDH1イソ酵素(乳酸デヒドロゲナーゼ1)の活性、抗コルジオリピン抗体の含有量(抗リン脂質症候群を検出するため)、血液凝固因子などのために採用されています。
筋骨格胸部痛、心筋炎、心膜炎(主に収縮性)、拡張および制限性心筋症、心筋障害、ストレス心筋症(タコツボ症候群)、急性大動脈不足、肺炎、肺炎菌、肺炎菌、肺炎、肺炎症、肺炎症、肺炎症、肺炎症、肺炎症、ストレス型心筋症(タコツボ症候群)、ストレス型心筋症(タコツボ筋症)など、鑑別診断が必要です。心膜滲出。
連絡先
処理 初期の心筋梗塞
さまざまな薬理学的グループの初期心筋梗塞薬の治療が使用されます:抗凝固剤と抗凝固剤血栓形成を防ぐ [22](アスピリンおよびクロピドグレル)、抗血管剤(ニトログリセリン、ベータ副甲状腺受容体遮断薬) - 冠動脈けいれんに対抗する。
冠動脈の血流を回復するために、血栓溶解薬の投与を伴う再灌流療法(冠動脈内線維溶解療法)が実施されます。出版物のすべての詳細 - 心筋梗塞:治療
また読む - 急性心筋梗塞の攻撃のための応急処置
心臓発作後のリハビリテーションの段階は、材料で詳細に議論されています - 心筋梗塞:予後とリハビリテーション
防止
ライフスタイルの変化 - 禁煙、健康的な食事、十分な身体活動、体重の正常化 - 45歳未満の人々の心筋梗塞の予防に重要な役割を果たします。
いくつかのNアテローム硬化性冠動脈疾患、凝固凝固可能な状態、および特定の危険因子の存在下では、不可逆的な心筋虚血性損傷を伴う心臓発作の発症を防ぐことはできません。