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心筋梗塞：原因
最後に見直したもの： 04.07.2025
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急性冠症候群 (ACS) は典型的には、動脈硬化性冠動脈に急性血栓が形成されることで発症する。動脈硬化性プラークは不安定化または炎症を起こし、破裂を引き起こすことがある。プラークの内容物が血小板を活性化し、凝固カスケードが起こり、急性血栓症を引き起こす。血小板が活性化すると膜上の IIb/IIIa 糖タンパク質受容体の構造変化が起こり、血小板凝集 (つまり血栓形成) を引き起こす。血流をわずかに阻害するだけのアテローム性プラークでも破裂して血栓症を引き起こす可能性があり、症例の 50% 以上で血管の狭小化は 40% 未満である。結果として生じた血栓は、心筋領域への血流を著しく制限する。約 3 分の 2 の患者で自然血栓症が発症する。 24時間経過後、血栓閉塞が検出されるのは症例の約30%に過ぎません。しかし、ほぼすべての症例において、血液供給の遮断は組織壊死を引き起こすのに十分な時間持続します。
これらの症候群は、動脈塞栓症（例：僧帽弁狭窄症、大動脈弁狭窄症、感染性心内膜炎）によって引き起こされることがあります。コカインの使用や冠動脈痙攣を引き起こすその他の要因が、心筋梗塞を引き起こすこともあります。心筋梗塞は、正常な冠動脈の痙攣、または動脈硬化によって変化した冠動脈の痙攣によって引き起こされる可能性があります。
[ 心筋梗塞の病態生理学
初期症状は閉塞の大きさ、部位、持続時間に依存し、一過性虚血から梗塞まで様々です。より感度の高い新しいマーカーを用いた研究では、軽度のACSであっても、小さな壊死領域が発生する可能性が高いことが示唆されています。したがって、虚血イベントは継続的に発生しており、サブグループへの分類は有用ではあるものの、やや恣意的です。急性イベントの結果は、主に梗塞した心臓組織の質量と種類によって決まります。
心筋機能障害
虚血性（壊死性ではない）組織は収縮力を低下させ、運動低下または無動性の領域を形成します。これらの領域は収縮期に広がったり膨らんだりすることがあります（奇異性運動と呼ばれます）。影響範囲の大きさによって影響は異なり、軽度または中等度の心不全から心原性ショックまで多岐にわたります。急性心筋梗塞で入院した患者の3分の2に、様々な程度の心不全がみられます。心不全に伴う心拍出量の低下は虚血性心筋症と呼ばれます。乳頭筋の虚血は、僧帽弁逆流症を引き起こす可能性があります。
心筋梗塞
心筋梗塞は、冠動脈の血流が急激に減少することで心筋が壊死する病気です。壊死組織は機能を不可逆的に失いますが、梗塞部に隣接して、潜在的に可逆的な変化を起こす領域が存在します。
心筋梗塞のほとんどは左室に発症しますが、損傷が右室（RV）または心房に及ぶこともあります。右室心筋梗塞は、右冠動脈または優位な左回旋動脈に発症することが最も多いです。右室充満圧が高いのが特徴で、顕著な三尖弁逆流と心拍出量の低下を伴うことがよくあります。下後壁心筋梗塞では、患者の約半数に何らかの右室機能不全が起こり、10～15%に血行動態障害が起こります。低血圧とショックがあり、下後壁心筋梗塞と高頸静脈圧を呈する患者では、右室機能不全を考慮する必要があります。左室心筋梗塞を合併した右室心筋梗塞は、死亡リスクを大幅に高める可能性があります。
前壁心筋梗塞は、下後壁心筋梗塞よりも広範囲に及ぶことが多く、予後も不良です。通常は左冠動脈、特に左下行枝の閉塞が原因です。下後壁心筋梗塞は、右冠動脈または優位な左回旋枝の閉塞を反映しています。
貫壁性心筋梗塞は、心筋の全層（心外膜から心内膜まで）に発症し、通常は心電図上で異常波が出現する特徴があります。非貫壁性、すなわち心内膜下心筋梗塞は心室の全層には及ばず、心室壁ストレスおよび心筋血流が最も循環の変化に敏感な部位である心筋の内側3分の1に発症します。このような心筋梗塞の後には、長期間の動脈性低血圧が続くことがあります。臨床的には壊死の貫壁深度を正確に判定できないため、通常は心電図上で心室壁または心筋波の上昇の有無によって梗塞を分類します。壊死心筋の体積は、CPK上昇の程度と持続時間から大まかに推定できます。
心筋の電気生理学的機能障害
虚血細胞および壊死細胞は正常な電気活動を伝導できず、様々な心電図変化（最も一般的にはST-T変化）、不整脈、伝導異常を引き起こします。虚血性ST-T変化には、下降波（多くの場合J点から上昇）、逆転波、上昇波（多くの場合、心筋梗塞の損傷の指標として認められる）、そして心筋梗塞の超急性期にみられる尖頭高波などがあります。伝導異常は、洞結節、房室結節（AV結節）、または心筋伝導系の損傷を反映している可能性があります。ほとんどの変化は一過性ですが、一部は永続的です。