線維性心膜炎

心血管系のさまざまな病状は、線維性心膜炎などの障害によって複雑になる可能性があります。このような合併症は、他の深刻な結果のさらなる進展を防ぐために必要な即時の検査と治療を必要とします。そのような治療がタイムリーで有能である場合、患者の大多数は病気の好ましい結果をもたらします。 [1]

心膜炎は、心膜が関与する炎症反応です。炎症は、ほとんどの場合、原発性の全身性病理または構造的心膜変化（損傷、感染性および非感染性病変）が原因です。

彼らは、患者が炎症反応によって引き起こされる心膜嚢の空洞に線維性フィラメントの沈着を伴う心膜炎を発症した場合、線維性心膜炎について述べています。この状態は、深呼吸または咳によって悪化する胸痛、ならびに重度の脱力感、発熱、および心膜摩擦音の聴診音によって現れます。 [2]

疫学

臨床診療では、線維性心膜炎は比較的まれに診断されます-患者の約0.1％で。3〜6％の頻度範囲での死後の剖検データ。男性では、病理は20〜50歳の女性よりも1.5倍頻繁に発症します。 [3]

線維性心膜炎の発症の「原因」は、ほとんどの場合、次のようになります。

• ウイルス（症例の最大50％）;
• バクテリア（症例の最大10％）;
• 急性心筋梗塞（症例の最大20％）;
• 代謝障害（腎機能障害、尿毒症、粘液水腫-症例の最大30％）、および自己免疫疾患。

症例の3-50％で線維性心膜炎の原因を特定することは不可能です。病理学は患者の生涯の間に診断されることはめったになく、ほとんどが剖検の間に発見になります。

原因 線維性心膜炎

ウイルス性疾患は、線維性心膜炎の発症の最も一般的な原因と考えられています。このような関係は、ほぼ毎秒の患者に見られます。ほとんどの場合、エンテロウイルス、サイトメガロウイルス、コクサッキーウイルス、および表皮炎とHIVの原因物質について話します。

線維性心膜炎は以下によって引き起こされる可能性があります：

• 急性心筋梗塞;
• 外傷（手術を含む）;
• 感染症;
• 自己中毒（尿毒症）;
• 全身の病理;
• 新生物プロセス。

線維性心膜炎の出現の腫瘍学的原因を考慮すると、ほとんどの場合、悪性肺腫瘍と乳腺の新生物について話します。あまり一般的ではないのは、白血病とリンパ腫、および非リンパ球性白血病を伴う心膜嚢への浸潤性損傷です。

状況によっては、病気の正確な原因を特定できない場合があります。腫瘍の構造も、細菌の微生物も、ウイルスも組織学的に決定されていません。このような症例は特発性線維性心膜炎と呼ばれます。

危険因子

病因の危険因子は次のとおりです。

• 自己免疫プロセス-特に、全身性エリテマトーデス、関節リウマチなど。
• 結合組織の全身性感染性アレルギー性炎症（リウマチ）;
• 結核;
• 細菌感染および炎症過程;
• 腎機能の慢性的な機能不全（末期）;
• 肺炎;
• 心筋梗塞;
• 悪性腫瘍;
• 敗血症状態;
• 胸部の外傷、心臓の領域での外科手術。

リスクグループは次のとおりです。

• 高齢者（55歳以降）;
• 血中脂質（トリグリセリドとコレステロール）が上昇している患者。
• 高血圧に苦しむ患者;
• ヘビースモーカー;
• 身体活動が制限されている、または身体活動がない人。
• 肥満および/または糖尿病の個人。

特定の食習慣（塩辛い、脂肪の多い食品、コンビニエンスフード、ファーストフードの乱用）、アルコールの消費、頻繁なストレスも、好ましくない要因と見なされます。

病因

線維性心膜炎では、体液量の漸増は外側の心膜シートのゆっくりとした伸びを伴うため、血行力学的障害は観察されません。滲出が速い場合、心臓バッグの支持能力が活性化され、これは、心腔の拡張期拡張の境界を制限することからなる。 [4]

心膜組織は優れた弾力性が特徴ですが、心臓嚢が強く伸ばされると、この特性は比較的急速に失われます。

血圧の低下という形での血行力学的障害、滑液包内の圧力が50〜60mmに達すると静脈うっ滞が現れます。の。美術。静脈圧インジケーターが増加し、心膜内インジケーターを20〜30mm超え始めます。美術。臨界滲出量に達して心臓をひどく圧迫すると、心タンポナーデが発生します。その発達の速度は、液体の蓄積の強さに依存します。 [5]

病因はしばしば感染性、アレルギー性または自己免疫性であり、これは病状の発症の引き金となるメカニズムによるものです。ウイルスや他の薬剤による心臓膜への直接的な損傷は除外されません。

疾患の発症の病原性スキームは次のように説明することができます：心膜が炎症を起こす→血管透過性が増加する→液体血液画分、フィブリンの形で沈着するフィブリノーゲン、心膜嚢に汗をかく→カタル性心膜炎が発症する→線維性心膜炎が発症します。 [6]

病理解剖学

線維性心膜炎の出現は、心膜嚢への血液成分の浸出の増加と関連しています。液体の収集は、炎症を起こしていない心膜領域によって再吸収されます。血管透過性が損なわれると、粗い血漿タンパク質が発汗し、フィブリノーゲンが沈殿し、炎症性浸潤が形成され、限定的または広範囲の線維性心膜炎が発症します。

バッグ内の豊富な水分の蓄積は、誤った吸収プロセスと心膜への炎症反応の広がりを示しています。心膜炎が圧迫性である場合、線維性瘢痕化およびシートの接着のプロセスは、緻密な心膜の形成を伴う。病気の長期にわたる経過とともに、心膜は石灰化され、「シェル」心臓と呼ばれる連続的なカプセルが形成されます。進行した症例では、心室の筋層が損傷し、心筋線維症を背景に局所的な病理学的障害が認められます。心筋は、心室への機能的負荷の減少により、薄くなり、脂肪組織と萎縮に退化します。 [7]

症状 線維性心膜炎

症候性線維性心膜炎は以下を呈する可能性があります：

• 心臓の痛み： [8]
  • 数時間かけて成長します。
  • 異なる強度（小さいものから強いものまで）;
  • 痛む、燃える、刺す、引っ掻く、または絞る、絞る;
  • みぞおちの心臓投射ゾーンに局在する（通常、冠状動脈性心臓病のように手足や肩には及ばないが、首や肝臓の領域に照射される可能性がある）;
  • 嚥下中、深呼吸中、咳ショック中、曲げたり回したりするときに悪化し、身体活動との明確な関係はありません。
  • 滲出液が蓄積するにつれて消えます。
  • 膝を胸に持ってきて右側の位置で安心しました。
  • 鎮痛薬、非ステロイド性抗炎症薬を服用した後は消えますが、ニトログリセリンの服用には反応しません。
• 全身の脱力感、発汗の増加、高熱、頭痛、および全身中毒症候群の兆候。
• 持続的なしゃっくり、吐き気（時には嘔吐を伴い、その後の緩和なし）、頻呼吸、動悸、不整脈。

最初の兆候

線維性心膜炎の初期の症状は通常、感染過程として現れ、病気の診断を複雑にします。患者は、全身の脱力感、発汗の増加、食欲不振、熱性下の体温を持っています。

症状が大きくなり悪化し、特徴的な心膜痛症候群が加わります。

• みぞおちや胸骨の後ろに痛みがあります。
• わずかな不快感から鋭い「心臓発作」の痛みまで、強度は異なります。
• 患者の説明によると、痛みは灼熱感、うずき、引っかき傷、切断または引っ張りです。
• 咳によって悪化し、左側に位置します。
• 膝と肘の位置で、前傾して右側の位置で弱まります。
• ニトログリセリンによって軽減されません。

痛みに加えて、緩和を引き起こさない耐え難い咳の発作、および吐き気、嚥下緊張が妨げられる可能性があります。呼吸の動きは表面的なものであり、患者は空気の不足を訴えます。 [9]

ステージ

心膜炎には次の段階があります。

1. 急性期-病状の開始から1〜2か月まで病気が続く場合。滲出性および線維性心膜炎の特徴であるのは急性の経過です。
2. 亜急性期-病気が病状の開始から2〜6か月続く場合。滲出性、粘着性、収縮性心膜炎の特徴。
3. 慢性病期-病状の開始から6か月以上続く場合。滲出性、粘着性、収縮性心膜炎、および石灰化（装甲心臓）の特徴。

フォーム

病因による急性線維性心膜炎は、感染性と感染性アレルギーに分けられます。病気のサブタイプは次のとおりです。

• 結核;
• 特定の細菌（梅毒、淋病、赤痢など）;
• 非特異的細菌（連鎖球菌、肺炎球菌、髄膜炎菌、ブドウ球菌など）;
• ウイルス性（アデノウイルス、インフルエンザ、コクサッキーなど）;
• リケッチア（Q熱、チフスの患者）;
• クラミジア（泌尿生殖器感染症、オウム病）;
• マイコプラズマ（肺ペスト、急性呼吸器感染症）;
• 真菌性（カンジダ症、放線菌症、ヒストプラズマ症など）;
• 原生動物（アメーバ、マラリア）による;
• アレルギー;
• リウマチ;
• 悪性;
• 外傷性など

乾性線維性心膜炎は特発性である可能性があります-つまり、病状の特定の原因はありません。

急性心膜炎は、心タンポナーデの有無にかかわらず、乾性（線維性）、滲出性（漿液性-線維性、線維性-化膿性）の場合があります。

線維性心膜炎が進行すると、滲出性心膜炎が発症する可能性があります。例えば、漿液性心膜炎は、かなりの量の漿液性滲出液が心膜腔に蓄積したときに診断されます。心膜嚢に化膿性滲出液が形成された場合、線維性化膿性心膜炎の診断が下されます。

合併症とその結果

線維性心膜炎は、治療せずに放置すると、心膜シートの接着や心筋伝導障害によって複雑になることがよくあります。進行中の病理学的プロセスでは、症状が存在し、長期間悪化します。心膜雑音は、治療後も多くの患者で持続します。

心タンポナーデは、心膜の圧力が右心の充満を妨げるのに十分な高さのときに発生します。 [10]

患者は、心筋の体積の増加と高密度の心膜シートの接触が原因である、身体活動後の胸痛と息切れを訴えることがあります。ほとんどの場合、このような状態は処理されませんが、ダイナミクスで観察されます。

患者の線維性心膜炎の好ましい結果の後でも、不整脈発作の出現は除外されません。炎症反応は、心筋のインパルス感受性を変化させ、発作性頻脈、心房および心室細動、遮断の出現を引き起こす可能性があります。不整脈が定期的に発生すると、心不全を発症する可能性があります。

診断 線維性心膜炎

患者が典型的なトライアドを持っている場合、急性線維性心膜炎の診断を下すことができます [11]：、 [12]

• 心痛;
• 心膜摩擦音;
• 典型的なECGパターン。

機器の診断は通常、滲出液の存在を除外するために、ECG、心エコー検査、胸部X線検査で表されます。

心電図は、7 mm以下で凸状の一致したST波を示し、他のリードでの相互のST低下を伴わずに、高いTに移行します。1〜2日間の線維性心膜炎は、すべての標準リードをカバーするセグメントの上昇を伴いますが、2番目の標準リードには限界があります。 [13]

線維性乾性心膜炎の主な聴診の兆候は、心膜シートの摩擦摩擦音です。それは、胸骨の左下縁の領域、絶対的な心臓の鈍さの領域で感じられます。ノイズは心臓の収縮と同期して聞こえ、呼吸の動きとは関係ありませんが、変動性があり、フォネドスコープで圧力をかけると増加する傾向があります。滲出液の出現とともに消失します。ノイズの性質（場合によっては柔らかく、多くの場合）は、プロービング時にざらざらした擦り傷を感じることがあります。

線維性心膜炎における心膜摩擦音は、連続的（収縮期-拡張期）、2成分（心室収縮期および左心室の急速な充満）、または3成分（いわゆる「運動リズム」）である可能性があります。

線維性心膜炎の診断時には、ミクロおよびマクロ製剤を入手する必要があります。これは、心膜生検中に除去された生体材料の一部の組織学的検査を行う場合にのみ可能です。

線維性心膜炎のマイクロプレパレーション：

• 低顕微鏡倍率では、特徴的なライラックピンクがかった色の顕著なフィブリンオーバーレイが心外膜表面に視覚化されます。
• 白血球は線維性線維の間に見られます。
• 心外膜血管は拡張し、胸膜炎を起こします。

線維性心膜炎のマクロ調製：

• 心外膜の肥厚（内臓心膜シート）;
• 白っぽい灰色がかった色、群生する繊維状のフィルム;
• 「毛むくじゃらの」心。
• 病気の結果に応じて：フィブリンの分裂と炎症過程の解消、または癒着（「装甲」心臓）の形成。

線維性心膜炎という用語は、しばしば「毛深い心臓」の概念に関連付けられます。これは、心膜のシートに多数のタンパク質と線維性フィラメントが沈着し、心臓に一種の「毛深い」ものを与えるためです。

臨床検査（特に全血球計算）は本質的に一般的であり、病気の原因を特定し、炎症の強さを評価するのに役立ちます。

差動診断

線維性心膜炎の鑑別診断が行われます：

• 心筋梗塞を伴う;
• 解離性大動脈瘤を伴う;
• 肺塞栓症を伴う;
• 自然気胸を伴う;
• 狭心症;
• 心筋心膜炎を伴う;
• 胸膜炎を伴う;
• 帯状疱疹と;
• 食道炎、食道のけいれんを伴う;
• 急性胃炎、胃潰瘍を伴う。

差動ECGサイン：

	線維性心膜炎を伴う	急性心筋梗塞を伴う
STセグメント	変化は、正のT波と組み合わされて拡散します。等値線への復帰は、数日間記録されます。	変化は局所的で、不調和であり、負のT波と組み合わされています。合併症のない経過をたどる患者では、STセグメントは数時間等値線に戻ります。
PQまたはPR間隔	インターバルうつ病が認められます。	変更はありません。
Qウェーブ、QSコンプレックス	非定型の病理学的Q波。	病理学的Q波は急速に発達します。
心房性および心室性不整脈	典型的ではありません。	典型的。

線維性心膜炎と急性冠症候群の違い：

• 線維性心膜炎の発症に伴い、痛みはしばしば鋭く現れ、胸骨後部または心窩部に局在します。痛みの性質は、急性、安定、鈍い、痛み、時には圧迫、一定（ますます減少）です。ニトログリセリンは効果がありません。
• 急性冠症候群では、痛みが大きくなり、肩、前腕、上肢、背中に広がります。痛みの発作は特徴的です：発作は約30分続きます。患者の体の位置は、疼痛症候群の重症度に影響を与えません。ニトログリセリンを服用した後、症状は治まります。

処理 線維性心膜炎

患者は、最長7〜14日間（以下、疾患の経過に応じて）、食事表No. 10（10A）の厳格な安静を処方されます。

線維性心膜炎の発症の原因を特定することができた場合は、適応症に応じて、抗生物質、駆虫薬、抗真菌薬、およびその他の薬剤が処方されます。

抗生物質は、敗血症、肺炎、結核、化膿性病巣などの明確な感染因子に使用されます。

抗ウイルス薬は、病気の証明されたウイルス起源で処方されます：

• サイトメガロウイルスは、スキームに従って1日1回2〜4 ml / kgの免疫グロブリンを使用する必要があります。
• コクサッキーウイルスはインターフェロンAの予約が必要です。
• アデノウイルスおよびパルボウイルスB19には、免疫グロブリン10gを静脈内投与します。

病因治療は、以下の薬の使用で構成されています：

• 非ステロイド性抗炎症薬-鎮痛、抗炎症、わずかな免疫抑制効果があります。アセチルサリチル酸、ボルタレン（0.05gを1日3回）、イブプロフェン（0.4gを1日3回）、メロキシカム（0.015gを1日2回）を使用するのが適切です。 [14]
• 糖質コルチコイド-明るい抗炎症、抗ショック、免疫抑制効果があります。それらは非ステロイド性抗炎症薬の無効性のために処方されています。

線維性心膜炎の特発性変異体および炎症の活発な病巣の欠如では、抗生物質は選択される薬にはなりません。治療計画には、非ステロイド性抗炎症薬（ジクロフェナク150 mg /日、メロキシカム15 mg /日、イブプロフェン200 mg 1日3回）、およびコルヒチン（1 mg /日）、コルチコステロイド薬（1 mg /日）が含まれます。 kg）。 [15]、 [16]

患者が圧迫性心膜炎を発症した場合、漿液性心膜炎が再発した場合、または医学的治療が失敗した場合、外科的治療が適切です。心嚢穿刺は心タンポナーデに最適な方法です。これが再発する場合は、心膜開窓術が行われる可能性があります。収縮性心膜炎では、心膜切除術が最適な治療法です。 [17]

防止

線維性心膜炎の発症の特定の予防はありません。医師は、そのような合併症のリスクを減らすために、以下の推奨事項に従うことを提案します。

• 喫煙を排除し、喫煙室への訪問を避けます（受動喫煙吸入）。毎日5本のタバコを吸うだけでも心血管疾患を発症するリスクがほぼ50％増加することが証明されています。
• 低コレステロール食に固執し、飽和脂肪の摂取量を減らし（脂肪の多い肉、ラードは白身の肉、魚介類に置き換える必要があります）、穀物、野菜、ハーブ、果物、植物油を食事に取り入れます。
• 塩分摂取量を1日あたり3〜5 gに減らします。これにより、心血管疾患を発症するリスクが25％減少します。
• マグネシウムとカリウムが豊富な食品（海藻、ドライフルーツ、アプリコット、カボチャ、そば、バナナ）を食事に取り入れます。
• 体重を監視し、バランスの取れた食事をとってください。
• 適切な身体活動を確保します（ウォーキング、水泳、サイクリング-少なくとも1日30分または週5回）。
• 脂肪代謝の指標を定期的に監視し、予防診断のために医師の診察を受けてください。
• アルコール飲料の使用を制限または排除します。
• 深く長時間のストレスを避けてください。

ライフスタイルに小さな変更を加えるだけでも、心臓や血管の病状の進行を大幅に遅らせることができます。同時に、健康的なライフスタイルを守り始めるのに遅すぎることは決してないことを理解する必要があります。それにもかかわらず、心臓の病状の兆候が現れた場合は、すぐに医師に相談して、病気の進行と症状の悪化を防ぐ必要があります。

予測

患者の生涯で検出されることは比較的まれであるため、疾患の予後を評価することは困難です。一般的に、予後不良の基準は次のとおりです。

• 気温の大幅な上昇（38度以上）;
• 亜急性症状の発症;
• 心膜嚢への激しい滲出;
• 心タンポナーデの発症;
• 少なくとも7日間の治療後、アセチルサリチル酸または他の非ステロイド性抗炎症薬に対する陽性反応はありません。

線維性心膜炎が治療されない場合、主に合併症や中毒の発症により、死亡のリスクが大幅に増加します。 [18] この病気にかかったことがある患者は、心臓専門医の定期的な監督下にあるべきです。