突然の心臓死

突然の心臓死は、心停止、心筋のポンプ機能の完全な停止によって引き起こされる急性の血行力学的症候群、または心臓の残りの電気的および機械的活動が有効な血液循環をもたらさない状態である。

突然の心臓死の有病率は、1年に1000人の人口あたり0.36人から1.28人に及ぶ。突然の心臓死の約90％は、病院外の状況で発生します。

突然の心停止の影響が、この病状の早期認識（数秒以内）により予後が良好であり、すぐに適格な蘇生措置が開始されるように注意する必要があります。

突然の心臓死は、以下の症状を特徴とする症例にのみ起因する。

1. 最初の脅迫症状が出現してから1時間以内に証人の存在下で死亡した（以前のこの期間は6時間であった）。
2. 死亡直前に、患者の状態は安定していると評価され、重大な懸念は生じなかった。
3. 他の原因（中毒、窒息、外傷または他の事故による強制死亡および死亡）は完全に排除されています。

ICD-10によると、

• 146.1 - 突然の心臓死。
• 144-145 - 伝導障害における突然の心臓死。
• 121-122 - 急性心筋梗塞の心筋死。
• 146.9 - 心停止、不特定。

異なるタイプの心筋病理によって引き起こされる突然の心臓死の発症のいくつかの変異体は、別々の形態に分離される：

• 冠状動脈の突然の心臓死 - 血液循環の停止は、虚血性心疾患の悪化または急性進行によって引き起こされる。
• 突然の心臓不整脈の死 - 突然の心停止は、心臓のリズムまたは伝導の障害によって引き起こされる。このような死の発生は数分で起こります。

診断の主な基準は、剖検で自己形態学的変化が見られない場合に数分以内に起こる致死的結果である。

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

心臓突然死の原因は何ですか？

現代のアイデアによれば、突然の心臓死は、心臓病の様々な形態を結びつける一般化されたグループ概念である。

症例の85〜90％において、突然の心臓死は、冠状動脈性心疾患の結果として発症する。

突然の心臓死の症例の残りの10〜15％は、以下によって引き起こされる：

• 心筋症（一次および二次）;
• 心筋炎;
• 心臓および血管奇形;
• 心筋肥大を引き起こす疾患;
• アルコール性心疾患;
• 僧帽弁の脱出。

突然の心臓死などの状態を引き起こす比較的まれな原因：

• 心室前興奮の症候群および延長されたQT間隔;
• 心筋の不整脈性異形成;
• ブルガダ症候群など

突然の心臓死の他の原因には、

• 肺動脈の血栓塞栓症;
• 心タンポナーデ;
• 特発性心室細動;
• いくつかの他の州。

突然の心停止のリスク要因

心筋虚血、電気的不安定および左心室機能不全は、虚血性心疾患の患者における突然の心停止のリスクの主要な三つ組である。

心筋の電気的不安定性は、「脅威性不整脈」の発症によって現れる：心室細動および心房収縮の直前および心房細動に変換する心臓不整脈。長期ECGモニタリングは、心室細動は、しばしば心室粗動に渡し、緩やか胎動リズムと心室頻拍の発作に先行することを示しました。

心筋虚血は突然死の重大な危険因子である。冠状動脈疾患の程度は重要である。突然死亡した人の約90％は、血管の内腔の50％以上の冠状動脈のアテローム性動脈硬化狭窄を有していた。患者の約50％において、突然の心臓死または心筋梗塞が、虚血性心疾患の最初の臨床症状である。

急性心筋梗塞の最初の数時間で循環停止の可能性が最も高い。突然の心臓死からの疾患の最初の1時間で死亡者の約50％が死亡する。心筋梗塞が発症してからの経過時間が短いほど、心室細動が発症する可能性が高いことを常に覚えておく必要があります。

左心室機能不全は、突然死の最も重要な危険因子の1つである。心不全は重要な不整脈誘発因子である。この点で、突然の不整脈による死亡のリスクの重要な指標とみなすことができる。駆出率の最も顕著な減少は40％以下である。心臓の動脈瘤、梗塞後瘢痕および心不全の臨床症状を有する患者では、好ましくない結果を生じる可能性が高まる。

交感神経活動の優位性を有する心臓の自律神経調節の違反は、心筋の電気的不安定性および心臓死の危険性を増加させる。この状態の最も顕著な兆候は、洞調律の変動性の減少、QT間隔の持続時間および分散の増加である。

左室の肥大。突然死の発症の危険因子の1つは、動脈性高血圧および肥大性心筋症の患者における重度の左心室肥大である。

心室細動後の心臓活動の回復。高リスク群では、突然の不整脈死の可能性（表1.1）には、心室細動後に蘇生された患者が含まれる。

虚血性心疾患患者における不整脈による死亡の主な危険因子、その発現および検出方法

最も予後的に危険なのは、心筋梗塞の急性期以外に起こる細動である。急性心筋梗塞で生じた心室細動の予後の重要性に関して、意見は矛盾している。

共通のリスク要因

突然の心臓死は、45-75歳の人でより一般的であり、男性は突然の心臓死を女性より3倍頻繁に経験する。しかし、心筋梗塞を伴う院内致死率は、男性よりも女性で高い（4.89対2.54％）。

突然死の危険因子は、喫煙、心筋肥大を伴う高血圧症、高コレステロール血症および肥満である。影響及び低マグネシウム含有量（冠状動脈痙攣の素因）とセレンとのソフト飲料水の長期使用は、（細胞膜、ミトコンドリア膜、障害酸化的代謝及び標的細胞の機能不全の安定性の違反です）。

急性冠動脈死の危険因子には、気象および季節要因が含まれる。この研究データは、大気圧および地磁気活動の変化を伴って、秋および春の期間、毎週の曜日に突然の冠動脈死の発生率が増加することを示している。いくつかの要因の組み合わせは、突然死の危険性を数倍に増加させる。

突然の心臓死は、身体的または感情的ストレス、性交、アルコール消費、豊富な食物摂取および冷刺激によって、場合によっては引き起こされる可能性がある。

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

遺伝的に決定されたリスク要因

いくつかのリスク要因は、遺伝的にそれは患者のために、彼の子供や近親者の両方のために特に重要である、決定されています。若い年齢での突然死のリスクが高いと密接に細長いスロットQT症候群、ブルガダ症候群、突然原因不明の死（突然原因不明の死症候群）、催不整脈性右室異形成、特発性心室細動、乳幼児突然死症候群（乳幼児突然死症候群）に関連し、他のさ病的状態。

患者の若い年齢によって特徴づけられる疾患、心室頻拍の背景エピソードで失神の頻発、突然死（特に睡眠中）および剖検で心筋の有機病変の兆候の有無 - 近年、大きな関心がブルガダ症候群に示されています。症候群ブルガダには特定の心電図があります：

• バンドルの右脚の封鎖;
• リードV1-3における特定のSTセグメント上昇;
• PR間隔の周期的な伸長。
• 失神時の多形性心室頻拍の発作

典型的な心電図パターンは、通常、心室細動の発生前に患者に記録される。交感神経上記（izadrin）心電図減少症状と運動試験および薬物サンプルを行う場合。ナトリウム電流を遮断する抗不整脈薬（アジマリンを1mg / kgで、プロカインアミド塩酸塩、10mg / kgの又はフレカイニドを2mg / kg）での遅い静脈内投与と試験の間、心電図変化の重症度を増加させました。ブルガダ症候群患者におけるこれらの薬剤の導入は、（心室細動まで）心室頻脈性不整脈につながることができます。

急性心停止の形態学および病態生理

虚血性心疾患患者における急性心停止の形態的発現：

• 冠状動脈のアテローム性動脈硬化症を抑制する;
• 冠状動脈の血栓症;
• 左心室の空洞の拡張を伴う心臓の肥大;
• 心筋梗塞;
• （筋繊維の断片化を伴う病変の組み合わせは、心室細動の組織学的基準として働く）。

形態学的変化は基底として機能し、それに基づいて心臓突然死が発生する。冠状動脈性心疾患患者の大多数（例90から96パーセント）が、（冠状動脈の大幅なアテローム性動脈硬化の変化（内腔は75％以上狭め）及び冠状動脈の複数の病変を呈する開口部に、（無症候性の患者を含む）が突然死亡しました冠動脈の少なくとも2つの枝）。

冠状動脈の近位部分に主に位置する動脈硬化性プラークは、しばしば、内皮損傷の兆候と、複雑で完全に血管内腔の血栓を閉塞壁面又は（比較的稀な）を形成しています。

血栓症は比較的まれである（症例の5〜24％）。心臓発作の発症から死亡までの間隔が長くなればなるほど、より頻繁に血栓が生じることは当然のことです。

故人の34〜82％において、心筋の伝導経路（後方中隔領域）の局在化領域における瘢痕組織の最も頻繁な局在化によって心筋硬化症が決定される。

突然死した虚血性心疾患の患者のわずか10〜15％のみが、巨視的な徴候の肉眼的形成に少なくとも18〜24時間を要するため、急性心筋梗塞の巨視的および/または組織学的徴候を有する。

電子顕微鏡法は、冠動脈血流の停止後20〜30分に、心筋細胞構造における不可逆変化の開始を示す。このプロセスは、発症後2〜3時間で終了し、心筋代謝、電気的不安定性および致命的不整脈の不可逆的障害を引き起こす。

トリガー因子（トリガー因子）は、心筋虚血、心臓神経支配障害、心筋代謝障害などである。突然の心臓死は、心筋の電気的または代謝的障害の結果として起こり、

原則として、突然死のほとんどの場合、冠状動脈の主要枝の急激な変化は存在しない。

心拍障害は、小血管の塞栓術または小血管の形成による比較的小さい虚血性病巣の出現の可能性が最も高い。

急性心臓死の発症は、しばしば、重篤な局所虚血、左心室機能不全および他の一時的な病因状態（アシドーシス、低酸素血症、代謝障害など）を伴う。

突然の心臓死はどうやって発達するのですか？

突然の心臓死の直接的な原因は、心室細動（全ての症例の85％）、脈拍のない心室頻脈、脈拍および心筋収縮のない心臓の電気的活動である。

突然の冠動脈死の間トリガー心室細動、虚血の長期（少なくとも30〜60分）経過後の心筋の虚血領域に血液循環の再開と見なさ。この現象は、虚血性心筋の再灌流現象と呼ばれていました。

規則性は確実である：心筋虚血が長いほど、より頻繁に心室細動が記録される。

心筋の電気的不安定性をもたらす生物学的に活性な物質（不整脈惹起性物質）の血流中の虚血性部分の浸出に起因する血流の不整脈効果再開、。このような物質は、リゾホスホグリセリド、遊離脂肪酸、環状アデノシン一リン酸、カテコールアミン、脂質のフリーラジカル過酸化物化合物などである。

通常、心筋梗塞では、梗塞周囲領域の周辺に再灌流の現象が観察される。突然の冠状動脈死により、再灌流ゾーンは、虚血の境界ゾーンだけでなく、虚血心筋のより大きな領域に影響を及ぼす。

突然の心停止のハービンガー

突然の心臓死の症例の約25％が、直ちに、そして目に見える前駆体なしで生じる。残りの75％の症例では、親戚への徹底的な疑問は、突然死の発症の1-2週間前に、病気の悪化を示す前駆症状の存在を明らかにする。ほとんどの場合、息切れ、一般的な衰弱、運動能力の有意な低下、心臓の動作の不安定さおよび不規則性、心臓の痛みの増加または非定型の局在化の痛み症候群などである。突然の心臓死の発症直前に、患者の約半数が死に至る恐れを伴って激しい狭心症発作を起こす。目撃者のいない一定の監視区域外で突然の心臓死が発生した場合、心停止の正確な時刻および臨床的死の期間を医師が確定することは極めて困難である。

突然の心臓死はどのように認識されますか？

突然の心臓死で脅かされる人々を特定することにおいて非常に重要であり、詳細な経過および臨床検査を有する。

Anamnesis。心臓突然死の高い確率で梗塞後狭心症やサイレント心筋虚血のエピソード、左心室機能不全および心室性不整脈の臨床徴候を有する、虚血性心疾患で、特に心筋梗塞患者を脅しました。

インストゥルメンタルの研究方法。ホルターモニタリングおよび心電図の長期記録は、脅威の不整脈、心筋虚血のエピソード、洞調律の変動性およびQT間隔変動を評価することができる。心筋虚血、不整脈および運動耐容能の脅威の検出は、ストレステスト（veloergometry、トレッドミルなど）によって行うことができます。食道または心内膜電極の助けを借りて心房の電気刺激を成功裡に使用し、右心室のプログラム刺激を行った。

心エコー検査により、左心室の収縮機能、心腔の大きさ、左心室肥大の重症度を評価し、心筋低体運動ゾーンの存在を確認することが可能になる。冠循環障害を検出するために、心筋の放射性同位元素シンチグラフィーおよび冠動脈造影が用いられる。

心室細動発症のリスクが非常に高い兆候：

• 睡眠時無呼吸症候群の循環停止または失神（頻脈性不整脈に関連する）症状のエピソード;
• 家族歴における突然の心臓死;
• 左室駆出率の低下（30〜40％未満）;
• 安静時の頻脈;
• 心筋梗塞を発症した患者の副鼻腔リズムの変動が小さい。
• 心筋梗塞を患っている人の後期心室電位。

突然の心臓死はどのように予防されますか？

脅威のカテゴリーの人々における突然の心停止の防止は、主要な危険因子への影響に基づいている：

• 脅迫性不整脈;
• 心筋虚血;
• 左心室収縮性が低下した。

予防のための薬物療法

コルダロンは、様々な病因の心不全患者の不整脈の治療および予防のために選択される薬物と考えられている。この薬物の持続的な継続投与に伴う多くの副作用があるので、それを明白な適応症、特に脅威性不整脈で処方することが好ましい。

ベータ遮断薬

これらの薬物の高い予防有効性は、それらの抗狭心症、抗不整脈および徐脈作用に関連する。これらの薬物に対する禁忌のないすべての術後術後の患者のベータ遮断薬を用いた絶え間ない治療が一般的です。交感神経活性を持たない心選択的β遮断薬が好ましい。ベータブロッカーの使用は、冠状動脈性心疾患の患者だけでなく、高血圧患者の突然死のリスクを減らすことができます。

[15], [16], [17], [18]

カルシウムアンタゴニスト

心不全の兆候のないカルシウム拮抗薬ベラパミル術後虚血患者の予防的処置もまた、突然の不整脈による死亡を含む死亡率の低下に寄与し得る。これは、ベータブロッカーの効果と同様に、薬物の抗狭心症、抗不整脈および徐脈作用によるものである。

アンジオテンシン変換酵素阻害剤は、左心室機能不全を是正することができ、突然死の危険性を減少させる。

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

外科的治療法

生命を脅かす不整脈がある場合には、予防的薬物療法に、適していない外科的治療（徐脈性不整脈とペースメーカーの植え込み、除細動器際頻脈性不整脈及び再発性心室細動、心室性期の症候群における異常伝導経路の交差点やカテーテルアブレーション、心筋における催不整脈の病巣の破壊または除去することを示しています冠状動脈性心臓病で移植、ステント留置術、および冠動脈バイパス）。

現代医学の成果にもかかわらず、突然死の潜在的犠牲者をすべて特定することは不可能です。突然の心停止の危険性が高いと知られている患者の血液循環停止を防ぐことは、必ずしも可能ではありません。これらの場合、突然の心臓死が発生した時機を得た適格な蘇生が、致命的な不整脈と戦う最も重要な方法です。